Зовнішній дифузний отит

Етіологія. Розлите запалення зовнішнього слухового ходу виникає в наслідок заглиблення в шкіру стрептококів, стафілококів, синьо гнійних або дифтерійних паличок та інших збудників під час розчухів, гострих сторонніх тіл, в разі тривалої гноєтечі із середньою вуха, хімічних та термічних ушкоджень шкіри. Інколи це захворювання спричиняється різними грибами. У такому разі воно носить назву отомікозу.

Клініка. Хворі скаржаться на свербіння у вусі, печіння, появу болю у вусі, але менш інтенсивного, ніж за наявності фурункула. Під час отоскопії спочатку видно гіперемійовану шкіру з ледь помітним набряком. Згодом відбувається посилене злущення епітелію, з’являються серозні виділення, котрі в подальшому стають гнійними. Гнійні виділення змішуються з епітелієм, що розкладається, утворюючи кашоподібну масу з неприємним запахом, яка заповнює зовнішній слуховий хід. Можливе погіршення слуху

Запальний процес охоплює всі шари шкіри. Пізніше утворюються виразки, вкриті грануляціями. Пошкодження поширюються на всі відділи зовнішнього слухового ходу і навіть на барабанну перетинку.

Лікування. Необхідно заборонити хворому розчухувати шкіру зовнішньою слухового ходу ватними тампонами, тому що це погіршує перебіг захворювання. Чистити вухо треба шляхом промивання 2% розчином борної кислоти або фурациліну (1:5000) з наступним висушуванням сухим ватним тампоном. Після чистки зовнішнього слухового холу на шкіру наносять 5% стрептоцидову мазь, синтоміцинову емульсію тощо. Добрий ефект дає використання мазей, у склад яких входять кортикостероїди та антибіотики: оксикорт, фторокорт тошо.

Для лікування отомікозу використовують відповідні препарат: клотримазол (конестен), нітрофунгін, мікосептин, ністатин, камінову мазь тощо. Усім хворим на зовнішній дифузний отит як бактеріальної, так і грибкової природи необхідно призначати неспецифічну гіпосенсибілізуювальну терапію: препарати кальцію та антигістамінні засоби.

Призначають також фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, «Луч-2», короткі ультрафіолетові промені ендурально. Добрий ефект дає ендауральне опромінення низькоенергетичним гелієво-неоновим лазером.

28. Сірчана пробка.

У перетинчасто-хрящовому відділі зовнішнього слухового ходу розташовані спеціальні сірчані залози, які виділяють маслянисту рідину (сірку), яка вкриває епідерміс зовнішнього слухового ходу тонким шаром, захищаючи його від дії зовнішніх чинників. Надлишок сірки внаслідок руху передньої стінки під час розмови або жування виділяється назовні.Якщо сірка виділяється в надлишку, а консистенція її густіша, ніж у нормі, або порушується її виділення із зовнішнього слухового ходу, то утворюється сірчана пробка. Цьому сприяє порушення обміну речовин, вузький та звивистий зовнішній слуховий хід, наявність у ньому екземи, потрапляння пилу тощо. Вода може сприяти потраплянню сірки і кістковий відділ зовнішнього слухового ходу. Під час чищення вуха паличкою сірка в переважній більшості проштовхується в кісткову частину зовнішнього слухового ходу.

Інколи спостерігаються приєднання до вушної сірки злущеного епідермісу, внаслідок чого утворюється епідермальна пробка.

Клініка. У більшості хворих скупчення сірки в зовнішньому слуховому ході не спричиняє неприємного відчуття, слух не порушується. Якщо у вухо потрапляє вода, пробка набрякає, герметично закриває зовнішній слуховий хід. Це призводить до глухоти за типом порушення звукопровідної функції, шуму у вусі, аутофонії. Дуже рідко можуть бути запаморочення, головний біль, нудота, порушення серцевої діяльності. Це пов’язано з подразненням шкіри задньоверхнього відділу кісткової частини зовнішнього слухового ходу, який іннервується блукаючим нервом. Під час отоскопії видно, що зовнішній слуховий хід закритий -бурою або майже чорною масою м'якої чи щільної консистенції. Епідермальні пробки мають сірий колір.

Лікування. Частіше за все видалення пробки проводиться шляхом промивання. Температура рідини повинна бути 37 градусів для того, щоб не виникнула калорична реакція. У шприц Жане набирають 150-200мл теплої воли. Під вухом хворий тримає лоток. Лікар лівою рукою відтягує вушну раковину хворого назад і догори, завдяки чому вирівнює зовнішній слуховий хід, а правою рукою уводить наконечник шприца в зовнішній слуховий хід під кутом 30^о до його задньої або верхньої стінки. Струмінь води проходить між стінкою та пробкою і виштовхує останню назовні Після промивання зовнішній слуховий хід висушують ватою, намотаною на вушний зонд.

Якщо пробка суха, то перед промиванням її розм'якшують шляхом закапування спеціальних крапель у зовнішній слуховий хід. Варто попередити хворого, що після вливання крапель вухо може тимчасово закласти і слух погіршиться. Перед промиванням вуха необхідно з'ясувати, чи не було у хворою раніше гноєтеч із вуха, тобто чи немає в нього сухої перфорації барабанної перетинки. Якщо наявність гноєтечі в минулому підтвердиться, то оториноларинголог видаляє сірчану пробку сухим методом, використовуючи гачок.

29. Сторонні тіла вуха.

Частіше сторонні тіла у вусі бувають у дітей, котрі заштовхують їх у зовнішній слуховий хід. Це різні предмети, які можуть там розміститися. У дорослих у зовнішньому слуховому ході можуть бути уламки сірників, жмут вати, що залишилися після чищення його від сірки чи води. Також у вухо можуть потрапляти уламки скла, металева стружка тощо. У зовнішній слуховий хід можуть часом проникати різні комахи.

Клініка. Звичайно тупі сторонні тіла не викликають неприємних відчуттів і не є шкідливими для хворого. Небезпека виникає тоді, коли намагаються видалити сторонні тіла невміло. Маніпуляції в зовнішньому слуховому ході дуже болючі, і, намагаючись видалити стороннє тіло, його проштовхують із перетинчастохрящового відділу за перешийок у кісткову частину зовнішнього слухового ходу, і можливий навіть розрив барабанної перетинки, внаслідок чого стороннє тіло може потрапити в середнє вухо. Усе це спричиняє набряк та запалення шкіри зовнішнього слухового ходу і виникнення гострого гнійного середнього отиту.

Задньоверхня стінка кісткового відділу зовнішнього слухового ходу іннервується блукаючим нервом. У разі подразнення цієї стінки стороннім тілом у деяких хворих виникають кашель, запаморочення, нудота, порушення діяльності серцево-судинної системи.

У разі потрапляння у вухо гострого стороннього тіла хворі скаржаться на біль, кровотечу з вуха, згодом можуть з'явитися виділення з вуха. Особливо гострий, часто нестерпний біль у вусі спостерігається внаслідок потрапляння в зовнішній слуховий хід комах.

Під час отоскопії добре видно стороннє тіло, можна визначити його розміри, форму, чи є повна облітерація зовнішнього слухового ходу чи ні, що важливо для вирішення питання про вибір методу видалення стороннього тіла.

Лікування. Найпростішим методом видалення стороннього тіла із зовнішнього вуха є проминання останнього теплою водою, подібно до видалення сірчаної пробки. Таким чином видалити стороннє тіло спроможний кожний лікар або медсестра. Якщо за допомогою промивання видалити стороннє тіло не вдається, хворого необхідно направити до ЛОР-кабінету або в стаціонар. Оториноларинголог має право використати інструментальні методи: завести за стороннє тіло тупий або гострий гачок і видалити його. Цю маніпуляцію виконують під місцевою анестезією або під наркозом.

Якщо є ускладнення внаслідок наявності стороннього тіла у вусі (припухлість, подряпини стінок слухового ходу, розрив барабанної перетинки, гноєтеча, сильний біль, підвищена температура тіла), необхідно провести оперативне втручання. При цьому роблять розріз м'яких тканин до кістки позаду вушної раковини, відсепаровують шкіру від задньої стінки слухового ходу, шкіру розсікають і витягують стороннє тіло. Інколи треба розширювати кістковий відділ слухового ходу.

Живі сторонні тіла насамперед необхідно знерухомити шляхом

30. Гостре гнійне запалення середнього вуха. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок дії бактеріальної інфекції (стрептококи, стафілококи, дифтерійна, туберкульозна палички тощо), фільтрівних вірусів.

Найчастіше спостерігається тубарний шлях. У хворих на гострий риніт, гострі респіраторні захворювання запальний процес переходить на слизову оболонку слухової труби, порушуючи таким чином її захисну функцію, і мікроорганізми можуть потрапляти в барабанну порожнину. На 2-му місці є гематогенний шлях. Він найчастіше спостерігається за наявності гострих інфекцій, коли збудник циркулює в крові. У разі травм барабанної перетинки інфекція може потрапити в порожнину середнього вуха із зовнішнього слухового ходу.

Патогенез. Різке стовщення слизової оболонки барабанної порожнини, скупчення в ній гнійного ексудату призводять до підвищення тиску, при цьому здавлюються нервові закінчення та рецептори. Цим пояснюється різкий біль у вусі в разі гострого гнійного середнього отиту. Відбувається всмоктування в кров токсинів, мікробів, продуктів запальної реакції, що сприяє виникненню лихоманки та ознак інтоксикації. Скупчення ексудату в барабанній порожнині супроводжується порушенням слуху за типом ураження звукопровідного апарату. Тиск ексудату на барабанну перетинку спричиняє її прорив та оторею. Це сприяє стиханню оталгії.

Клініка. У перебігу гострого середнього отиту можна виділити 3 стадії: І — виникнення та розвиток гострого запального процесу в середньому вусі, або доперфоративна стадія; II — стадія перфорації; III — стадія репарації або видужання.

У І стадії хворі скаржаться на закладання вуха, шум у ньому, погіршення слуху, різкий біль у вусі. Біль у вусі найчастіше пульсуючий, стріляючий, віддає в скроню, зуби та всю відповідну половину голови. Він у багатьох хворих дуже виражений і посилюється вночі, позбавляючи хворого сну. У більшості хворих порушується загальний стан. З'являється гарячка, температура тіла підвищується до 38°С і більше, особливо висока температура характерна для дітей. Хворих турбує головний біль, загальна слабкість, зниження апетиту та інші ознаки інтоксикації.

Під час отоскопії в перші години захворювання відзначаються ін'єкція судин за ходом ручки молоточка та радіально по барабанній перетинці. Досить швидко настає розлита гіперемія та інфільтрація барабанної перетинки. Вона стає яскраво-червоного або вишневого кольору, випинає в зовнішній слуховий хід. При цьому зникають розпізнавальні ознаки барабанної перетинки: спочатку світловий конус, потім проекція ручки молоточка та його короткого відростка.

Якщо станеться самовільний розрив барабанної перетинки або лікар зробить її розріз, то процес переходить у ІІ стадію. У цій стадії у зв'язку з витіканням гною з барабанної порожнини та зниженням тиску в ній загальний стан хворого поліпшується. Знижується температура тіла, зменшуються вираженість симптомів інтоксикації та біль у вусі. Слух не поліпшується. Спочатку виділення з вуха носять слизо-гнійний характер з домішками крові, через декілька годин домішок крові вже немає.

У цій стадії в зовнішньому слуховому ході накопичуються слизо-гнійні виділення без запаху. Після видалення гною із зовнішнього слухового ходу стає можливим оглянути барабанну перетинку, котра виглядає гіперемійованою, набряклою, інфільтрованою. Часто перфорації в цій стадії не видно, бо вона має форму щілинки або крапки. Виявляється так званий пульсуючий рефлекс: крапля гною білого кольору, яка пульсує синхронно пульсу. Через декілька днів гноєтеча з вуха припиняється і процес переходить у наступну стадію.

У III стадії стан хворого задовільний: температура тіла нормальна, ознак інтоксикації немає, біль у вусі не турбує хворого, слух поліпшується. У цій стадії гіперемія, набряк та інфільтрація барабанної перетинки різко зменшуються. Спонтанну перфорацію найчастіше видно в передньонижньому квадранті, а місце парацентезу – відповідно в задніх квадрантах. Добре видно короткий відросток молоточка, потім стає можливим розрізнити його ручку і тільки після ліквідації запалення та повернення барабанної перетинки в звичайну площину з'являється світловий конус.

31. Особливості перебігу гострого середнього отиту у ранньому дитячому віці.

Даючи відповідь на це запитання, в першу чергу, треба згадати про менінгізм та парентеральну диспепсію. Початок захворювання в немовлят часто раптовий, супроводжується підвищенням температури тіла до 39-40°С, неспокоєм, діти крутять головою, погано сплять, відмовляються від груді. У разі важкого перебігу захворювання з'являються симптоми менінгізму: блювання, закидання голови, випинання тім'ячка, напруження кінцівок. Інколи під час гострого отиту виникає парентеральна диспепсія, котра супроводжується блюванням, проносом, спостерігається схуднення. Менінгізм та парентеральна диспепсія розвиваються в І стадії захворювання. Після прориву барабанної перетинки або парацентезу ці явища зникають.

У немовлят барабанна перетинка значно товща, ніж у дорослих, тому в них немає яскравої гіперемії та вираженого випинання барабанної перетинки. Цим пояснюється те, що в дітей утруднюється самовільний прорив гною та перехід захворювання з І стадії в II. Утруднюють діагностику анатомічні особливості вуха дитини: в неї зовнішній слуховий хід набагато вужчий, ніж у дорослих, а барабанна перетинка розміщена ближче до горизонтальної площини.

32. Особливості перебігу середнього отиту при інфекційних хворобах (грип, кір, скарлатина, туберкульоз).

Для грипу характерний бульозний отит. При туберкульозі – декілька перфорацій барабанної перетинки. Кір, скарлатина – некротичний отит.

Під час грипу запалення слизової оболонки барабанної порожнини носить геморагічний характер. У І стадії захворювання на барабанній перетинці та шкірі кісткового відділу зовнішнього слухового ходу видно геморагічні пухирці, або були, що зумовлено відшаруванням епідермісу. Ці утворення дуже болючі. У II стадії під час грипу слизо-гнійні виділення мають домішки крові. Під час грипозного отиту іноді виникає важке ускладнення – менінгіт.

У хворих на скарлатину та кір перебіг гострого гнійного середнього отиту може бути звичайним. Але на тлі цих захворювань може виникати некротичний отит унаслідок ураження кінцевих артерій, через які кров надходить до скроневої кістки. За такої форми отиту перфорація барабанної перетинки може бути великою, до повного її руйнування, значна гноєтеча з дуже неприємним запахом, оскільки в процес втягується кістка. Біль у вусі незначний або зовсім відсутній. Як правило, такий отит переходить у хронічну форму.

Туберкульозний отит виникає як ускладнення туберкульозу легенів, кісток або лімфатичних залоз у разі гематогенного шляху поширення інфекції. Захворювання характеризується безсимптомним початком, відсутністю болю та температурної реакції. Його перебіг тривалий та млявий. Виділення з вуха мізерні, без запаху. Під час отоскопії на барабанній перетинці виявляють декілька перфорацій, що виникли унаслідок розпаду туберкульозних горбочків.

33. Лікування гострого гнійного середнього отиту. Парацентез.

Лікування гострого гнійного середнього отиту залежить від стадії захворювання. У І стадії хворим призначають антибіотики. Не можна призначати ототоксичні антибіотики. У зв'язку з різким болем у вусі хворим призначають анальгетики або болетамувальні суміші. Доцільно закапувати судинозвужувальні краплі в ніс з метою поліпшення дренажної функції слухової труби.

Місцево призначають болетамувальні краплі. Наприклад, закапують 8-10 крапель теплого 5% розчину карболової кислоти в гліцерині.

Якщо таких крапель немає, в зовнішній слуховий хід можна закласти турунду, змочену в 70% спирті. Добрий ефект може дати закапування у вухо емульсії гідрокортизону.

У І стадію захворювання призначають тепло на соскоподібний відросток, зігріваючий спиртовий компрес.

У більшості хворих таке лікування поліпшує їх стан, зменшує вираженість запального процесу у вусі. Але в деяких хворих поліпшення не спостерігається і їм показана тимпанопункція — прокол барабанної перетинки або парацентез — розріз барабанної перетинки.

Дітям молодшого віку частіше проводять парацентез, а дорослим та дітям старшого віку — тимпанопункцію. Але в разі неефективності тимпанопункції також виконують парацентез.

Показаннями до тимпанопункції або парацентезу є такі ускладнення гострого отиту: парез лицевого нерва, поява симптомів подразнення лабіринту, початкові симптоми гострого мастоїдиту, симптоми менінгізму або парентеральної диспепсії в немовлят, мала ефективність консервативного лікування за наявності випинання барабанної перетинки.

Парацентез барабанної перетинки проводять парацентезною голкою в її задніх відділах після анестезії та обробки шкіри зовнішньою слухового ходу 70% спиртом. Анестезію барабанної перетинки проводять шляхом закапування у вухо 3% розчину дикаїну. Добрий ефект дає меатотимпанальна анестезія 1-2% розчином новокаїну.

Після парацентезу в зовнішній слуховий хід витікає гній з кров'ю. Доцільно в перші години у вухо вводити сухі турунди або турунди, змочені гіпертонічним розчином натрію хлориду.

У II стадії захворювання хворий продовжує отримувати антибіотики або сульфаніламіди. У вухо доцільно уводити турунди або закапувати розчини антибіотиків неототоксичного ряду з емульсією гідрокортизону. З цією метою використовують також спиртові розчини лікарських речовин: 3% борний спирт, 5% розчин сульфацилу натрію, 5% розчин синтоміцину, 0,1% розчин фурациліну тощо.

У III стадії, коли гноєтеча з вуха припинилась, призначають фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, «Луч-2», діадинамічні струми, дарсонвалізацію, солюкс, тубус-кварц. Якщо перфорація барабанної перетинки заростає повільно, то її краї змащують розчином трихлороцтової кислоти або 20-30% розчином нітрату срібла за допомогою вушного зонда і вати.

У IV стадії для відновлення слуху розпочинають продування вух за Політцером, катетеризацію слухової труби, пневмомасаж барабанної перетинки. Ця маніпуляція сприяє поліпшенню прохідності слухової труби, рухливості барабанної перетинки та ланцюга слухових кісточок.

34. Мастоїдит.

Етіологія.

Мастоїдит — це таке запалення сосковидного відростка, за якого запалення мукоперіосту супроводжується ушкодженням кісткових перемичок між комірками, що веде до їх зруйнування. Цей процес більш виражений у великих термінальних комірках, умови відтоку гною з яких малосприятливі. Особливо це виражене тоді, коли вузькі вивідні отвори комірок заповнені грануляціями або поліпозно стовщеним мукоперіостом. Запалення соскоподібного відростка найчастіше є ускладненням гострого гнійного середнього отиту, іноді це захворювання може виникнути в разі загострення хронічного гнійного середнього отиту. У І стадії гострого середнього отиту запальний процес ушкоджує не тільки слизову оболонку барабанної порожнини, але й мукоперіост комірок соскоподібного відростка. Але це ще не мастоїдит. Підкреслимо – при мастоїдиті повинна бути уражена кістка.

Мастоїдит розвивається у хворих із пневматичними відростками, рідко він буває за умови диплоетичної будови їх,

Клініка. У хворих на гострий гнійний середній отит з нормальною температурою тіла, добрим самопочуттям, відсутністю гноєтечі з вуха, раптом знову підвищується температура тіла до 38-39°С, з'являється біль у вусі, відновлюється значна гноєтеча з хворого вуха. Нерідко хворі відзначають, що пульсівний біль локалізується не в глибині слухового ходу, а в ділянці соскоподібного відростка. Виділення з вуха набувають вершкоподібного характеру.

Під час об'єктивного обстеження відзначається біль від натискання на соскоподібний відросток, особливо в проекції печери. Складка м'яких тканин у ділянці соскоподібного відростка на боці мастоїдиту товща, ніж на протилежному боці. Згодом з'являється набряк м'яких тканин, що вкривають соскоподібний відросток, вони стають набряклими та пастозними. Якщо набряк значний, згладжується перехідна складка, з'являється відстовбурчення вушної раковини.

Під час отоскопії зовнішній слуховий хід заповнений гноєм, після його видалення визначається характерний для мастоїдиту симптом – нависання задньоверхньої стінки слухового ходу, що не дає змоги роздивитись задньоверхній відділ барабанної перетинки. Остання яскраво-червоного кольору, наявний пульсуючий рефлекс,

У хворих на мастоїдит спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена ШОЕ.

Якщо є підозра на мастоїдит, необхідно провести рентгенографію соскоподібних відростків та порожнин вуха. На початку захворювання виявляється незначна завуальованість комірок соскоподібного відростка з ушкодженого боку, але комірчаста структура відростка ще зберігається. У разі руйнування кісткових стінок між клітинами інтенсивність завуальованості зростає, згладжуються межі між окремими клітинами. Після деструкції кісткової речовини та заповнення кісткових ділянок гноєм з'являються вогнища розрідження.

Абсолютною ознакою мастоїдиту є розвиток субперіостального абсцесу, коли процес руйнує зовнішній кортикальний шар відростка і гній проривається під окістя. При цьому на соскоподібному відростку з'являється флюктуюча припухлість.

Лікування. Мастоїдит лікують хірургічним та консервативним методами.

Безумовним показанням до операції антромастоїдотомії є наявність субперіостального абсцесу або симптомів внутрішньочерепних ускладнень. За відсутності цих ускладнень призначають протизапальну терапію. Якщо загальний стан хворого поліпшується, зникають об'єктивні симптоми захворювання, рентгенологічно не визначається прогресування деструктивних змін у кістці відростка, то слід обмежитися консервативною терапією. Якщо на повторній рентгенограмі помітна подальша деструкція кісткової тканини, слід провести антромастоїдотомію або антромастоїдектомію.

35. Антромастоїдотомія.

Антромастоїдотомію можливо проводити як під місцевим знеболюванням, так ї під наркозом. Розріз м'яких тканин до кістки роблять дугоподібно, паралельно завушній складці, на відстані 0,5 см від неї. Распатором відшаровують окістя і оголюють ділянку соскоподібного відростка. Проекція антруму міститься на 1 см позаду від spina suprameatum. Долотом або стамескою знімають кортикальний шар кістки, під яким міститься порожнина, заповнена гноєм чи грануляціями. Гострою ложкою видаляють грануляції та ушкоджену кістку, рухаючись до антруму, що розміщений на глибині 1,5-2см від поверхні кістки. Під час цієї операції розкриття печери обов'язкове. Щоб упевнитися в тому, чи досяг хірург антруму, йому слід користуватися вигнутим зондом, який він уводить у барабанну порожнину через вхід до антруму.

Після видалення каріозно пошкодженої кістки та грануляцій з трепанаційної порожнини її стінки згладжують, до неї засипають антибіотик. Потім порожнину рихло заповнюють тампонами, просоченими розчином антибіотика. Накладають стерильну пов'язку, котру фіксують бинтом.

Першу перев'язку проводять наступного дня. Через 2-3 тиж рана за вухом загоюється вторинним натягом. Якщо порожнина дуже велика, то через 7-8 днів після антромастоїдотомії варто провести мастоїдопластику: виповнити порожнину завушним м'язово-фасціальним клаптем на ніжці, а шкіру над ним зашити.

36. Наслідки гострих та середніх отитів.

Наслідки та ускладнення гострих отитів:

· Одужання (повне анатомічне та функціональне відновлення)

· Хронічний отит (стійка перфорація)

· Адгезивний отит

· Мастоїдит

· Сенсоневральна туховухість

· Лабіринтит

·Внутрішньочерепні ускладнення

·Парез лицьового нерва

37. Хронічне гнійне запалення середнього вуха. Обов’язкові ознаки. Класифікація.

Обов’язковими ознаками хронічного гнійного середнього отиту є:

наявність тривалої гноєтечі з вуха (6 тиж. та більше), це захворювання триває роками;

наявність стійкої перфорації барабанної перетинки; погіршення слуху.

Класифікація. Виділяють 2 форми хронічного гнійного середнього отиту: мезотимпаніт та епітимпаніт.

38. Мезотимпаніт.

Мезотимпаніт – відносно доброякісна форма отиту, за якої ушкоджується середній та нижній відділи барабанної порожнини. Ушкоджується тільки слизова оболонка порожнини середнього вуха.

Хворий на мезотимпаніт скаржиться на гноєтечу з вуха та погіршення слуху. Біль у вусі спостерігається тільки під час загострення. У період ремісії загальний стан задовільний.

Діагностику проводять на підставі даних отоскопії. Під час отоскопії в зовнішньому слуховому ході виявляють слизово-гнійні виділення без неприємного запаху. Запах може з'явитись, якщо погано проводити туалет вуха, внаслідок чого до гною приєднуються домішки у вигляді луски епідермісу, котрі розкладаються. Збережена частина барабанної перетинки може бути звичайного кольору з трохи ін'єкованими судинами. Перфорація барабанної перетинки є центральною або обідковою, тобто навколо всієї її площі зберігається обідок барабанної перетинки, перфорація ніде не доходить до барабанного кільця, до кістки. У барабанній порожнині виявляють гній, стовщену слизову оболонку, можуть бути грануляції. Велика грануляція носить назву поліп вуха. Вона звичайно буває на ніжці, що виходить з тієї чи іншої стінки барабанної порожнини.

Під час дослідження слуху у хворого на мезотимпаніт виявляють приглухуватість за типом порушення звукопровідної функції: підвищені пороги сприйняття звуків за умови повітряного проведення, при цьому більш підвищені на низькі тони, пороги сприйняття по кістковій провідності в межах норми, завжди є кістково-повітряний інтервал різного ступеня вираженості.

39. Епітимпаніт. Холестеатома.

Епітимпаніт – недоброякісна форма хронічного середнього отиту, за якого ушкоджуються всі 3 відділи барабанної порожнини і обов'язково верхній відділ. Іншою важливою характеристикою епітимпаніту є те, що ушкоджується не тільки слизова оболонка, але й кістка.

Хворий на енітимпаніт, крім скарг, характерних для хворих на мезотимпаніт, скаржиться на головний біль та запаморочення. Карієс стінок барабанної порожнини спричиняє перехід процесу на тверду мозкову оболонку, відбувається подразнення закінчень трійчастого нерва, що і є причиною головного болю. Токсини проникають у внутрішнє вухо, спричиняють подразнення вестибулярних рецепторів, і як наслідок виникає запаморочення.

Загальний стан у період ремісії задовільний. Діагноз здійснюється на підставі отоскопічної картини. Перфорація барабанної перетинки крайова, оскільки вона межує з краєм кістки. Можливий тотальний дефект барабанної перетинки. Характерна перфорація в розслабленій частині барабанної перетинки. Руйнації можуть піддаватися слухові кісточки, розростаються грануляції. У барабанній порожнині з'являється гній у значній та незначній кількості. Характерним є неприємний запах гною, що пояснюється виділенням пуринів у разі карієсу.

Серед ускладнень епітимпаніту слід назвати холестеатому. Це утворення, яке складається з нашарувань епідермальних пластів та холестерину. Воно може міститись у щільній оболонці-матриксі. Оболонка холестеатоми утворюється внаслідок реакції грануляційної тканини на вростання епідермісу. Часто холестеатома перебуває в стані гнійного розпаду, що супроводжується значним виділенням гною з неприємним запахом. Якщо нагноєння відсутнє, то холестеатомні маси мають перлистий колір.

Існує 2 теорії утворення холестеатоми: 1-ша — метапластична, котра пояснює утворення холестеатоми метаплазією однорядного кубічного епітелію, що вистеляє слизову оболонку порожнин середнього вуха, в багатошаровий плоский ороговілий епітелій, та наступним злущенням епідермальної луски; 2-га — теорія вростання епідермісу, за котрою відбувається вростання епідермальної луски зі шкіри слухового ходу через крайову перфорацію барабанної перетинки.

Холестеатома руйнує кістку і може призвести до розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Існує 2 точки зору на механізм руйнування кістки холестеатомою: по-перше, холестеатома чинить тиск на кісткові стінки, тим самим стоншуючи їх; по-друге, в холестеатомі утворюються протеолітичні ферменти, що лізують кістку.

Залежно від напрямку росту холестеатоми спостерігаються такі ускладнення: руйнування каналу лицевого нерва, утворення фістули бічного півколового каналу, оголення мозкових оболонок та стінок сигмоподібного синуса. Холестеатома може зруйнувати також кортикальний шар соскоподібного відростка або задню стінку слухового ходу. В останньому випадку під час отоскопії спостерігається симптом Ундріца: звуження зовнішнього слухового ходу в перетинчасто-хрящовому відділі за рахунок нависання його задньоверхньої стінки.

Погіршення слуху у хворих на епітимпаніт виражено більшою мірою, ніж у хворих на мезотимпаніт. До кондуктивної приглухуватості приєднується сенсоневральна, тобто слух погіршений за змішаним типом. Аудіограма характеризується такими особливостями: пороги сприйняття звуків підвищені у разі як повітряного, так і кісткового проведення, криві мають низхідний характер, є кістково-повітряний інтервал.

40. Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту.

Запорукою успішного лікування хворих на хронічний гнійний отит є чітке виконання рекомендацій: берегти вухо, щоб до нього не потрапляла вода. Під час купання та миття голови хворий повинен затуляти вухо ватою, просоченою будь-якою олією.

Антибактеріальне лікування показано тільки в період загострення процесу.

В період ремісії виключно важливе значення має санація носової порожнини, приносових пазух та горла.

Місцева санація в період загострення складається з двох етапів: механічного видалення гною з вуха (туалет вуха); уведення в барабанну порожнину лікарських речовин.

Туалет вуха проводять за допомогою зонда та вати, або аспірують вміст зовнішнього слухового ходу за допомогою електровідсмоктувача. Для вимивання гною з барабанної порожнини широко застосовують дезінфікуючі розчини. Це проводять за допомогою шприца Жане. Для промивання надбарабанного простору використовують канюлю Гартмана. Загнутий кінець канюлі через перфорацію барабанної перетинки уводять у надбарабанний простір і рідиною, що уводиться під тиском за допомогою шприца, вимивається патологічний вміст – гній та холестеатомні маси. Розчини мають бути підігрітими до температури 37-38 °С, тобто близької до температури тіла. У разі недотримання даного правила та використання непідігрітого розчину можна спричинити подразнення рецепторів вестибулярного аналізатора та пов'язані з цим вестибулярні розлади. Якщо ця маніпуляція спричиняє біль, необхідно провести поверхневу анестезію барабанної порожнини. Для цього частіше використовують 10% розчин лідокаїну дикаїну, котрий на турунді уводять у зовнішній слуховий хід та барабанну порожнину. Після промивання вухо слід висушити за допомогою вушного зонда з ватою або шляхом аспірації рідини за допомогою канюлі, що підключається до електровідсмоктувача.

Після туалету вуха призначають протизапальні вушні краплі, в інструкції до яких вказано, що вони дозволені для використанні при наявності перфорації барабанної перетинки.

41. Сануючі операції при хронічному гнійному отиті.

До таких щадних санаційних хірургічних втручань належать такі.

1. Атикотомія, під час виконання якої видаляють зовнішню стінку атика, а в разі необхідності і частину задньої стінки барабанної порожнини над входом до печери. Це дозволяє провести санацію верхнього поверху барабанної порожнини та входу до печери.

2. Атикоантротомія – операція, під час виконання якої проводять санацію атика і антрума.

3. Консервативна радикальна операція на вусі. Під час цієї операції видаляють задню кісткову стінку зовнішнього слухового ходу, утворюючи загальну порожнину, як під час радикальної операції на вусі. Вона відрізняється від класичної операції тим, що зберігаються всі мікроскопічно життєздатні елементи барабанної порожнини, в тому числі і натягнута частина барабанної перетинки. У даному разі йдеться про санаційну та слухозберігаючу операції.

4. Антродренаж. Під час проведення цієї операції розкривають антрум, куди уводять поліетиленову трубку. Через трубку-дренаж ретроградно промивають антрум та барабанну порожнину. Наявність холестеатоми є протипоказанням до цієї операції.

Метою ж радикальної операції є створення загальної порожнини між повітроносними комірками сосковидного відростку, барабанною порожниною та зовнішнім слуховим ходом.

42. Операції, що покращують слух при хронічному гнійному отиті.

Тимпанопластика — хірургічне відновлення зруйнованої патологічним процесом звукопровідної системи середнього вуха для поліпшення слухової функції.

Загальноприйнятою класифікацією тимпанопластики є класифікація, запропонована Вульштейном, згідно з якою виділяють 5 основних типів операції.

· Операцію І типу проводять у разі ушкодження тільки барабанної перетинки. Після оббілування країв перфорації вона закривається трансплантатом.

· Операція II типу показана в разі ушкодження ручки молоточка, але збережених та рухливих інших слухових кісточок. У цьому разі барабанну перетинку або клапоть, який її замінює, укладають на молоточкоковаделковий суглоб, при цьому трохи зменшуючи розміри барабанної порожнини.

· Операцію III типу виконують у разі пошкодження молоточка і коваделка, при збереженні рухливості стремінця. Створюється звукопровідна система, аналогічна пташиній, коли є тільки одна слухова кісточка — колумела, що нагадує стремінце.

· Операцію IV типу виконують за відсутності всіх слухових кісточок, за винятком основи стремінця, котре зберегло рухливість. При цьому пластичним клаптем закривають вічко слухової труби і вікно завитки, створюючи неотимпанальну порожнину, в яку відкривається вічко слухової труби та вікно завитки. Вікно присінка залишається неекранованим. За рахунок збільшення різниці звукового тиску на вікна лабіринту слух поліпшується.

· До операції V типу вдаються тоді, коли виявлено нерухомість основи стремінця. У такому разі запропоновано проводити фенестрацію горизонтального півколового каналу. Операція V типу є недостатньо ефективною, тому нині її не застосовують.

Варто пам'ятати, що барабанний отвір слухової труби є обов'язковим елементом будь-якої утвореної порожнини. Без повітря в новоствореній порожнині не буде коливання клаптя, котрий замінив барабанну перетинку. Обов'язково в новостворену порожнину входять обидва або одне вікно лабіринту.

Проводять такі обстеження: аудіометрію; визначають прохідність слухової труби. Протипоказанням до тимпанопластики є різке порушення звукосприймального апарату та непрохідність слухової труби. Тимчасовим протипоказанням до тимпанопластики є загострення запального процесу у вусі.

43. Лабіринтит.

Лабіринтит – запальне захворювання внутрішнього вуха. Хвороба розвивається внаслідок проникнення інфекційного агента у внутрішнє вухо. Клінічно захворювання характеризується розвитком периферичного кохлеовестибулярного синдрому, тобто симптомами одночасного ураження периферичних рецепторів слухового та вестибулярного аналізаторів.

Етіологія. Безпосередньою причиною лабіринтиту є вірусна або бактеріальна флора. За етіологічним чинником розрізняють неспецифічний та специфічний лабіринтит.

Патологічна анатомія. Розрізняють серозний, некротичний і гнійний лабіринтит.

У хворих із серозним лабіринтитом розвивається ендолімфатичний набряк, із гнійним – некроз перетинчастих утворень внутрішнього вуха з ушкодженням нервових елементів. Некротичний лабіринтит характеризується некрозом як м'яких тканин, так і кісткових стінок лабіринту. Процес завершується склерозом останнього.

Патогенез. Залежно від шляху поширення інфекції у внутрішнє вухо розрізняють тимпаногенний, менінгогенний, гематогенний і травматичний лабіринтит.

У разі тимпаногенного лабіринтиту інфекція потрапляє в лабіринт із порожнин середнього вуха. Інфекція у внутрішнє вухо проникає внаслідок руйнування кісткової стінки лабіринту або через вікно завитки і присінка.

Менінгогенний лабірингит виникає переважно у хворих з епідемічним менінгітом і спричиняється інфекцією, що потрапляє із субарахноїдального простору преформуючим шляхом – внутрішнім слуховим ходом та перилімфатичним простором. Гематогенний лабіринтит розвивається внаслідок проникнення інфекції в лабіринт гематогенним шляхом. Травматичний лабіринтит розвивається внаслідок порушення цілості кісткового та перетинчастого лабіринту.

Розрізняють дифузний та обмежений лабіринтит. Обмежений лабіринтит зустрічається у хворих на хронічний гнійний епітимпаніт, ускладнений карієсом та холестеатомою. Кісткова капсула лабіринту, найчастіше зовнішнього півколового каналу, руйнується з утворенням нориці, яка доходить до внутрішньої стінки капсули – ендосту. Тут у відповідь на запалення утворюється грануляційний вал, який перешкоджає подальшому проникненню інфекції. Такий лабіринтит має хронічний перебіг і в разі прогресування запального процесу може перейти в дифузний. Клініка. За перебігом розрізняють гострий та хронічний лабіринтит.

Гострий лабіринтит (серозний чи гнійний) проявляється раптовим розвитком симптомів порушення функції внутрішнього вуха: запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги, шумом у вусі та погіршенням слуху. У хворих із серозним лабіринтитом симптоми поступово, протягом 2-3 тиж, зникають, а функції внутрішнього вуха частково або повністю відновлюються. Для гнійного лабіринтиту характерне стійке випадіння функцій на боці ураження.

Хронічний лабіринтит характеризується поступовим розвитком порушень функцій внутрішнього вуха, наявністю фістульного симптому.

Обмежений лабіринтит проявляється періодичним запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги та появою спонтанного ністагму, який спрямований у бік хворого вуха. Гострий дифузний серозний лабіринтит може розвиватись за умови гострого серозного отиту чи загострення хронічного гнійного середнього отиту. Збудник чи токсини проникають через сполучнотканинні утворення вікон присінка та завитки. Характерним для серозного лабіринтиту є повне або часткове відновлення функцій внутрішнього вуха після ліквідації запального процесу.

Гострий дифузний гнійний лабіринтит є дуже важкою за перебігом та наслідками формою лабіринтиту, оскільки він завжди закінчується повною втратою слуху та вестибулярної функції на боці ушкодження.

Некротичний лабіринтит спостерігається переважно у хворих на скарлатинозний та туберкульозний отит, іноді кір. З появою антибіотиків некротичний отит та лабіринтит зустрічаються дуже рідко.

Лікування. Призначають ліжковий режим, антибіотики, сульфаніламіди, дегідратаційні засоби.За наявності гострого дифузного серозного лабіринтиту, який розвивається внаслідок гострого гнійного середнього отиту, можна обмежитися консервативним лікуванням. У разі затяжного перебігу захворювання і особливо за появи симптомів мастоїдиту показана антромастоїдотомія.

44. Шляхи і етапи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа. Шляхи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа такі:

1. У разі хронічного гнійного отиту найчастіше інфекція проникає в порожнину черепа внаслідок руйнування кістки каріозним процесом або холестеатомою – контактний шлях.

2. кістковими каналами, через які проходять судини, що з'єднують між собою венозну та лімфатичну системи вуха та порожнину черепа.

3. Лабіринтогенний шлях – із внутрішнього вуха інфекція поширюється на задню черепну ямку.

4. Гематогенний шлях – основний шлях поширення інфекції у хворих на гострий гнійний середній отит.

5. Лімфогенний шлях.

6. Через дегісценції – незарощення щілини на покрівельній стінці барабанної порожнини та антруму. Таким шляхом найрідше відбувається поширення інфекції.

травматичний шлях проникнення інфекції.

Етапи поширення інфекції з вуха до порожнини черепа такі:

· Перший етап – розвиток екстрадурального абсцесу, коли гній накопичується між кісткою та твердою мозковою оболонкою. Якщо запальний процес переходить на стінки венозної пазухи, розвивається флебіт синуса та синус-тромбоз.

· Другий етап – гній накопичується між твердою та павутинною мозковими оболонками. Такий гнояк називається субдуральним.

· Третій етап – інфекція проникає в субарахноїдальний простір, що веде до розвитку розлитого гнійного менінгіту.

· Четвертий етап – утворення абсцесу великих півкуль мозку та мозочка.

45. Синустромбоз і отогенний сепсис.

У сигмоподібний синус інфекція потрапляє найчастіше контактним шляхом, а також через венозні зв'язки, інколи – лімфатичним шляхом. Унаслідок поширення запалення із середнього вуха на стінку сигмоподібного синуса поступово у просвіті судини утворюється тромб. Спочатку він з'являється тільки на стінці синуса, повернутого до соскоподібного відростка; поступово збільшуючись, тромб виповнює увесь просвіт синуса. Тромбоутворення може прогресувати, а сам тромб поширюється далеко в усі боки від місця виникнення. Разом із тромбоутворенням відбувається інфікування та нагноєння тромбу, внаслідок чого утворюється септичне вогнище. Проникнення гнійної інфекції в мале коло кровообігу, а потім у велике призводить до утворення абсцесів легенів, нирок, печінки, суглобів тощо.

Тромбофлебіт сигмоподібного синуса є одним із проміжних та зв'язуючих ланок розвитку септичного стану. У зв'язку з цим синус-тромбоз та сепсис, як правило, виявляються одночасно.

Клініка. У клінічній практиці зустрічаються 2 форми отогенного сепсису: рання та пізня.

Рання форма являє собою гнійно-резорбтивну гарячку, що виникає в перші дні захворювання на гострий отит у зв'язку з утворенням тромбофлебіту дрібних вен соскоподібного відростка.

Пізня форма отогенного сепсису розвивається у хворих як на гострий, так і на хронічний отит, але за умови сформованого септичного вогнища типу тромбофлебіту сигмоподібного синуса.

Симптоми тромбозів синусів прийнято розділяти на 2 групи: загальні та місцеві.

Інфекційний синдром вивчений достатньо добре, він проявляється великими коливаннями температури тіла за типом гектичної з ознобом, заливним потом, землистим відтінком обличчя, вологими шкірними покривами, сухим язиком, збільшенням селезінки, лейкоцитозом та збільшенням ШОЕ. Гектична температура тіла характеризується швидким підвищенням до 39-41°С і супроводжується ознобом. Через декілька годин настає критичне зниження температури з заливним потом.

Під час диференціальної діагностики отогенного сепсису і тромбофлебіту сигмоподібного синуса необхідно виключити всі захворювання, перебіг яких відбувається з наявністю ремітуючої температури тіла — малярію, туберкульоз, абсцедуючу пневмонію, грип тощо.

46. Отогенний абсцес півкуль головного мозку.

Отогенні абсцеси локалізуються, як правило, в скроневій частці та мозочку, причому в скроневій частці вони зустрічаються удвічі частіше. Якщо абсцес мозку виникає внаслідок прямого поширення інфекції з вуха, то між кісткою та твердою мозковою оболонкою спочатку утворюються гнійні нашарування. Подальше проникнення інфекції здійснюється або шляхом прориву твердої мозкової оболонки, котра довго цьому перешкоджає, або найчастіше шляхом зонального тромбозу вен із подальшим проникненням у глибину мозку за ходом судин, що прямують у мозкову речовину.

Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку спричиняє вогнищевий енцефаліт, потім гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули необхідно 3-6 тиж.

Клініка отогенного абсцесу визначається двома складовими чинниками: об'ємний процес і гнійне запалення.

Виділяють 4 стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна і термінальна.

Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, котра розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих поліпшується (прихована стадія) на 2-4 тиж. Явна стадія проявляється виникненням ознак підвищення внутрішньочерепного тиску та вогнищевими симптомами. Термінальна стадія триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів або прориву абсцесу в шлуночки мозку.

Найчастіше клініка отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу і гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає подібну картину з пухлиною головного мозку та проявляється: 1) гіпертензійним синдромом; 2) вогнищевими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.

Гнійне ураження характеризується локальними симптомами та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються явищами загальної інтоксикації організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості. Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск, плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів, підвищеною кількістю білка.

Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему, стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.

47. Отогенний абсцес мозочка.

Безпосереднє сполучення внутрішнього вуха з мостомозочковими відділами задньої черепної ямки створює умови для виникнення абсцесу мозочка. Дуже часто причиною абсцесу мозочка буває тромбоз сигмоподібного синуса, інколи спостерігається поєднання абсцесу мозочка та синус-тромбозу.

Клініка абсцесу мозочка характеризується симптомами вогнищевого ураження мозочка. Звичайно виявляється мозочкова гіпотонія на боці розміщення абсцесу – рука слабко опирається під час згинання. Одним із провідних симптомів ушкодження мозочка є атаксія. У позі Ромберга та підчас руху вперед і назад хворий відхиляється в бік ураження мозочка. Характерним для ураження мозочка неможливість виконання флангової ходи в бік ураження. За наявності абсцесів мозочка спостерігаються атаксичні розлади тільки на боці ураження – спонтанне промахування, адіадохокінез. Виконуючи вказівну пробу, хворий не потрапляє пальцем у палець того, хто обстежує, а промахується рукою в бік ураження. Під час виконання пальценосової та п'ятково-колінної проб рука та нога на боці ураження рухаються з перевищенням необхідного обсягу та заносяться далі, ніж цього вимагають.

У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається велико- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хворий бік. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм у разі підвищення збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а за умови виключення лабіринту – в здоровий, через 3-4 тиж настає компенсація і ністагм зникає.

Гіпертензійний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше та швидше, ніж у разі супратенторіальних уражень.

Абсцеси мозочка, як і абсцеси іншої локалізації, мають такі самі симптоми запального процесу. У лікворі виявляють підвищену кількість білка і, як правило, помірний лімфоцитарний мієлоцитоз.

48. Отогенний менінгіт.

Отогенний менінгіт, або лептоменінгіт, являє собою гнійне запалення м'якої мозкової оболонки і є одним із найпоширеніших отогенних внутрішньочерепних ускладнень.

Патологічна анатомія. М'яка мозкова оболонка набрякає, стає гіперемійованою, нерідко вона вкривається фібринозним нальотом. У субарахноїдальному просторі з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнійним або гнійно-фібринозним. Маса спинномозкової рідини збільшується в 5 разів і більше. Запальний процес поширюється на речовину мозку, що веде до набряку та згладженості мозкових звивин, утворення вогнищ розплавлення, так званого енцефаліту. Тому дане захворювання називається менінгоенцефалітом.

Клініка. Захворювання характеризується гострим початком, високою температурою тіла. Температурна крива постійного типу. Загальний стан хворого дуже важкий.

Найраннішим та домінуючим симптомом, що часто зустрічається, є інтенсивний головний біль, який виникає внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії. Головний біль посилюється внаслідок будь-якого зовнішнього подразнення – тактильного, звукового, світлового. Він може досягнути значної інтенсивності та мати дифузний характер. Наростання інтенсивності головного болю аж до крику хворого є поганою прогностичною ознакою і часто передує коматозному стану з наступним летальним кінцем, якщо не будуть застосовані сучасні лікувальні засоби. Спостерігаються нудота та блювання. Пульс лабільний, у разі наростання гіпертензійного синдрому сповільнений, у термінальний період різко частішає. Спостерігається сонливість, іноді психомоторне збудження – галюцинації, делірій.

Хворі частіше лежать на боці з зігнутими ногами та закинутою головою. Важливим клінічним проявом менінгіту є оболонкові, або менінгеальні, знаки.

Ригідність м'язів потилиці проявляється напруженням задніх шийних м'язів унаслідок намагання пасивно нахилити голову хворого вперед так, щоб підборіддя змогло доторкнутися грудини за умови закритого рота. При цьому з'являється різкий біль у потилиці. Ступінь недоведення підборіддя до грудини визначає вираженість симптому, який оцінюється за кількістю пальців, розташованих між підборіддям та грудиною.

У разі приєднання енцефаліту, який супроводжується ураженням рухової системи, що пов'язує рухові центри кори великого мозку з руховими ядрами черепних нервів та клітинами передніх рогів спинного мозку, нерідко виникають пірамідні знаки. Ураження черепних нервів свідчить про поширення процесу на основу мозку.

Велике значення для діагнозу менінгіту, визначення загального стану та прогнозу мають дані аналізу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина, отримана шляхом пункції в поперековій ділянці, витікає під підвищеним тиском (300-400 мм вод. ст. і вище), може витікати струминно. Ліквор мутний, іноді гнійний, з великою кількістю клітинних елементів, як правило, переважають нейтрофіли над лімфоцитами. Підвищується вміст білка, глобулінові реакції позитивні або різко позитивні. Вміст цукру та хлоридів знижений. Інколи вдається знайти гноєрідні бактерії, що полегшує вибір відповідного антибіотика. Виявляються при цьому ті самі мікроорганізми, що спричинили гнійне запалення у вусі.

У крові визначають нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво та збільшену ШОЕ.

Виявляють зміни на очному дні в 30% хворих.

49. Гострий і хронічний катар середнього вуха.

Катар середнього вуха – захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, обструкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі.

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.

Клініка катару середнього вуха проявляється неяскраво, у зв'язку з чим захворювання розпізнається рідше, ніж виникає насправді. У клінічному перебігу можна виділити 2 стадії: застійну та ексудативну, яка має назву «ексудативного отиту». Відповідно до цієї стадійності дещо змінюється симптоматика захворювання.

Суб'єктивні симптоми – погіршення слуху та (або) шум у вусі – виникають швидко, частіше з одного боку. Характерний симптом флуктуації – зміни гостроти слуху та інтенсивності шуму під час форсованого видиху або спонтанно. За наявності рідини в барабанній порожнині флуктуація може бути внаслідок зміщення маси транссудату. Крім того, наявне відчуття заповнення вуха, тиску, переливання рідини, рідко – неінтенсивного болю. Може бути аутофонія.

Об'єктивні симптоми: в гострій стадії спостерігається ін'єкція судин барабанної перетинки, вкорочення світлового рефлексу, барабанна перетинка втрачає блиск і втягується, крізь неї інколи можна роздивитися рожеву пляму – гіперемійовану слизову оболонку медіальної стінки барабанної порожнини. У разі заповнення барабанної порожнини рідиною часто видно її межу у вигляді тонкої лінії з відтягнутими донизу краями. У разі заповнення рідиною всієї барабанної порожнини барабанна перетинка стає мутною та жовтою, в разі інтенсивного наповнення може випинатися. Якщо повітря все-таки проходить через слухову трубу, за барабанною перетинкою можна спостерігати скупчення пухирців газу.

У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функція слухової труби відновлюється і розвиток захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супутніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизовий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Унаслідок тривалого втягування m. tensor tympani скорочується, а стійко зміщені всередину слухові кісточки можуть стати малорухомими в суглобах. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнин середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.

Ідіопатичний гемотимпанум є різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабанній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору. Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, які тріскаються під дією вакууму. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцій із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітроносні порожнини соскоподібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепним ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.

Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів – аудіометрії, імпедансометрії, ехотимпанометріїта, отомікроскопії.

Диференціальну діагностику проводять з отогенною ліквореєю, адгезивним отитом, отосклерозом, кохлеарним невритом, крововиливом у барабанну порожнину, зміщенням внутрішньої сонної артерії в барабанну порожнину, високим розміщенням цибулини яремної вени, ендоуральною мозковою грижею, хемодектомою середнього вуха.

Лікування. У першу чергу варто намагатись усунути причини тубарної дисфункції. У більшості хворих (40-50%) достатньо видалити аденоїдні розрощення, які блокують горлові отвори слухових труб, щоб вилікування катару середнього вуха відбулося спонтанно без будь-яких втручань. Те саме стосується і синуїтів, викривлень носової перегородки, різних форм хронічного риніту. Важлива роль належить санації піднебінних мигдаликів та ротової порожнини.

Комплекс лікувальних заходів включає продування вух або катетеризацію слухових труб, що забезпечує подачу повітря в порожнини середнього вуха, а також лікарських речовин. Найбільш раціональне поєднання адреноміметиків та гідрокортизону, які зменшують набряк слизової оболонки слухової труби та розривають таким чином порочне коло патогенезу захворювання. Лікування проводять паралельно з призначенням судинозвужувальних засобів у ніс, гіпосенсибілізувальної терапії та фізіопроцедур на вуха, аерозольтерапію гіпосенсибілізувальними засобами, антисептиками, настоями лікарських рослин. Якщо і ці засоби є безуспішними, то треба застосувати тимпанопункцію, міринготомію, тимпанотомію з установленням дренажних трубок або без них.

50. Хвороба Меньєра. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія та патогенез. підвищення тиску ендолімфатичної рідини. Він проявляється нерівномірним розширенням завиткової протоки, сакулюсу, меншою мірою – утрикулюсу та півколових каналів, деформацією, порушенням цілості перетинчастих утворень та вираженістю дегенеративних змін нервових структур неоднакового ступеня. До останніх належать зменшення числа волоскових клітин, втрата ними волосків, їх дегенерація, зниження кількості нейронів спірального ганглія.

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи.

Клініка. Серед скарг хворих на першому місці стоїть шум у вусі, частіше постійний, у більшості змішаної тональності. Приглухуватість поступово прогресує. У міжнападовий період деякі хворі вказують на болюче сприйняття звуків. Другою за частотою ознакою є напади запаморочення. У більшості хворих запаморочення проявляється у вигляді обертання, плавання, хитання довколишніх предметів. Порушення рівноваги проявляється у вигляді відхилення тулуба під час ходьби чи стояння, падіння в один бік, рідше в різні боки. Спонтанний ністагм горизонтально-ротаторний, частіше спрямований у бік хворого вуха. Дослідження статокінетичних проявів у позі Ромберга, підчас прямої ходи, вказівної проби виявляють відхилення в бік повільного компонента спонтанного ністагму.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби. Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

51. Лікування хвороби Меньєра. Методи лікування гострої вестибулярної дисфункції.

Показаннями до консервативного лікування є напад запаморочення, рання стадія захворювання в разі зворотних явищ ендолімфатичного гідропсу та змін рецепторного апарату лабіринту. Крім того, консервативне лікування проводять у поєднанні з хірургічним.

Лікувальні засоби спрямовані на зниження збудливості вестибулярного аналізатора, блокування аферентної імпульсації з вушного лабіринту, нормалізацію мікроциркуляції та гідроптичних явищ.

Насамперед необхідно забезпечити спокій хворому, усунути всі можливі зорові та звукові подразники. Хворого вкладають у ліжко в зручне для нього положення. Застосовують відволікальну терапію: грілку на ноги, гірчичники на шийно-потиличну ділянку.

Медикаментозна терапія включає внутрішньовенне уведення 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове — 2 мл 2,5% розчину піпольфену або 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 1% розчину аміназину, підшкірне — 1 мл 1% розчину атропіну або 2 мл 0,2% розчину платифіліну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Добрий ефект дає послідовне уведення меатотимпанально 1-2 мл 1-2% розчину новокаїну, 0,5 мл 0,2% розчину платифіліну або 0,1% розчину атропіну.

Тепер для лікування хвороби Меньєра широко застосовують внутрішньовенне уведення 120-150 мл 5-7% розчину натрію гідрокарбонату; на курс лікування 15 вливань.

З метою корекції дисфункції апудоцитів лабіринту призначають коринфар по 10 мг 3 рази на день протягом 4-6 тиж, перитол по 4-8 мг 3 рази на день протягом 3-4 тиж, бемітол по 0,125 г 3 рази на день протягом 5 днів.

Для лікування хвороби Меньєра використовують гіпербаричну оксигенацію. На курс лікування 10 сеансів щодня тривалістю 45 х

Хірургічне лікування проводять за відсутності ефекту від консервативної терапії. Воно включає операції на нервах барабанної порожнини (резекція барабанної струни та барабанного сплетення); декомпресивні операції на ендолімфатичному мішку, на мішечках присінка (сакулотомія та утрикулотомія), на завитковій протоці (фенестрація завитки з дренуванням чи шунтуванням, шунтування завитки через її вікно); деструктивні операції (лабіринтектомія).

52. Сенсоневральна приглухуватість. Причини, діагностика.

Нейросенсорна приглухуватість – це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом.

Загальноприйнятими є наступні причини.

1. Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.

2. Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.

3. Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.

Поиск по сайту: