Клиника геморрагического инсульта

Этиология геморрагического инсульта

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Клиника геморрагического инсульта

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

4- Инсульт.

Инсульт (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, следствием которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. В клинической практике выделяют группу так называемых малых инсультов, при которых очаговая неврологическая симптоматика хотя и сохраняется более 24 ч, но затем полностью регрессирует в период до 3 нед. с момента ее появления.

По материалам ВОЗ, частота новых случаев И. в течение года колеблется в разных странах от 1,27 до 7,4 на 1000 населения. Почти в половине случаев И. возникает в возрасте до 60 лет, 75% перенесших И. полностью утрачивают работоспособность. Смертность от И. в экономически развитых странах составляет около 12% общей смертности.

В зависимости от локализации различают церебральные (в головном мозге) и спинальные (в спинном мозге) инсульты. Настоящая статья посвящена церебральным И., спинальные И. — см. Спинальное кровообращение.

По характеру патологического процесса И. разделяют на геморрагические, ишемические и смешанные. Отношение частоты геморрагических и ишемических инсультов составляет 1:4; смешанные инсульты составляют 5—10% всех инсультов.

Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга). В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%). В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

К смешанным И. относят, например, одновременно возникающие субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным И. является геморрагический инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Геморрагические инфаркты локализуются преимущественно в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре, коре мозжечка.

Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге. К острым нарушениям венозного кровообращения относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз), тромбофлебит вен мозга.

Этиология. Причиной геморрагического И. чаще всего являются гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия артериальная, обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями (хромаффинома, аденома гипофиза), аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Соотношение гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии как основных этиологических факторов геморрагического И. составляет около 19:1. Кроме того, кровоизлияние в мозг может развиваться при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии.

Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным. Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.

Патогенез. Геморрагический И. развивается в результате разрыва сосуда с патологически измененной стенкой (истончение стенки, аневризма и др.) или вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). При резком колебании АД, особенно его сильном повышении; возникает кровоизлияние с образованием интрацеребральной гематомы, прорывом крови в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга. Кровь из очага кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, при этом ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавление и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавлению мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического И., появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Диапедезные кровоизлияния, как правило, развиваются в результате вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, затем дилатации сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови с последующей гипоксией, метаболическими нарушениями в ткани мозга. Вследствие усиления анаэробных процессов и возникающего лактат-ацидоза повышается проницаемость сосудистой стенки, начинается пропотевание плазмы крови, формирование периваскулярного отека и диапедезных кровоизлияний. Мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще геморрагическое пропитывание возникает в области зрительных бугров, в мосту мозга, реже в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний способствуют повышение АД, разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (в частности, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Развитию геморрагического И., как правило, сопутствуют венозные, чаще капиллярно-венозные, кровоизлияния в мозг. Более массивные венозные кровоизлияния обычно наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью, инфекционными и токсическими поражениями мозга.

В патогенезе ишемического И. также играют роль морфологического изменения сосудов, кровоснабжающих головной мозг (окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга и др.), вызывающие хроническую недостаточность мозгового кровоснабжения. Вероятность развития и величина инфаркта мозга зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается при нарушении кровотока по пораженному сосуду. Коллатеральное кровообращение обеспечивается шейными сосудистыми анастомозами (между бассейном наружной сонной артерии и подключично-позвоночным бассейном), глазничными анастомозами (между бассейнами наружной и внутренней сонных артерий), сосудами виллизиева круга, анастомозами внутримозговых сосудов, конвекситальными и глубинными анастомозами концевых ветвей мозговых артерий. Наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах головы (оно осуществляется в основном через виллизиев круг). При внезапной окклюзии интракраниального сосуда, особенно с разобщением виллизиева круга, а также при сочетанием поражении экстра- и интракраниальных сосудов, коллатеральное кровоснабжение не может компенсировать недостаточность кровоснабжения в бассейне поражения сосуда. Иногда возникает недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации (так называемый синдром обкрадывания — в бассейне непораженного сосуда).

Значительно реже к развитию ишемического И. приводят поражения, вен мозга. Тромбоз вен мозга (возникающий как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и др.) может являться причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического И. играют роль изменения физико-химических свойств крови, прежде всего реологических, а также свертываемости, содержания белков, электролитов и др., в результате чего развиваются окклюзирующие процессы, способствующие образованию пристеночных тромбов. Увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга, приводя к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. При этом, даже если факторы, вызывающие локальную ишемию, исчезают, может нарушаться нормальная деятельность нейронов и развиваться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), характеризующегося сочетанием множественного тромбообразования вследствие активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза) и геморрагий капиллярно-гематомного типа (в результате повышения фибринолиза, накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Важное значение в патогенезе И. имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, обусловливающие появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также срыв саморегуляции мозговых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема АД. Эти расстройства общей и церебральной гемодинамики способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию сосудисто-мозговой недостаточности.

Возможности компенсации недостаточности мозгового кровообращения определяются как особенностями коллатерального кровообращения и капиллярного кровотока, так и энергетическими особенностями ткани мозга, которые зависят от возраста больного и индивидуального уровня его метаболизма. Наиболее ранимыми при воздействии ишемии и связанной с ней гипоксии являются нейроны с исходно высоким уровнем метаболизма. Вариабельность активности обменных процессов в нейрональных ансамблях у разных больных обусловливает различия индивидуальных реакций на локальную недостаточность мозгового кровотока. При атеросклерозе у лиц пожилого возраста интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы существенно уменьшается, в связи с чем значительный дефицит мозгового кровообращения (в условиях хронической ишемии) может не сопровождаться появлением неврологических симптомов. В отдельных случаях, даже при снижении уровня метаболизма мозга на 75—80% неврологические симптомы могут быть обратимыми.

В патогенезе ишемического И. может играть роль тромбоэмболия. Эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов (например, инфаркте миокарда) и др. Эмболами могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, тромбы из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Бактериальная эмболия может возникать при эндокардитах. Реже встречаются эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких; жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки: газовая эмболия при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии мозговых сосудов, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, развитием отека мозга, запустеванием капиллярной сети. После исчезновения рефлекторного спазма эмбол может продвинуться дистальнее, в связи с чем выключенными из кровоснабжения оказываются более мелкие ветви артерии.

Патологическая анатомия. Геморрагический И. представляет собой кровоизлияние с образованием гематомы (полости, заполненной кровью) или геморрагическим пропитыванием ткани мозга вследствие диапедеза эритроцитов из мелких артерий, вен и капилляров. Геморрагическое пропитывание обычно имеет вид небольшого дряблой консистенции очага красною цвета, не имеющего четких границ. Микроскопически этот очаг представлен мелкими сливающимися очагами кровоизлияний, в пределах которых вещество мозга пропитано кровью, нервные клетки нечетко контурируются и имеют признаки некробиотических изменений. Морфологически выделяют так называемые лакунарные изменения в головном мозге, характеризующиеся наличием множества небольших полостей (лакун) в веществе мозга, часто со следами старых кровоизлияний. Лакунарные изменения развиваются у больных с артериальной гипертензией в связи с изменением стенок мелких внутримозговых артерий и артериол.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. При микроскопическом исследовании в этих зонах выявляют большое количество нервных клеток, измененных по ишемическому типу. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

Клиническая картина. Геморрагический инсульт развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию И. предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако обычно начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет осознание, падает. Отмечаются рвота, психомоторное возбуждение. Глубина нарушения сознания бывает разной — от оглушения, сопора до комы. У многих больных, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации И. При субарахноидальном кровоизлиянии оболочечные симптомы могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным. Дыхание нарушается: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии, как правило, выявляются гемипарез или гемиплегия (см. Параличи) на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях, гемигипестезия (см. Чувствительность), паралич взора с отведением глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены гемианопсия, афазия (при поражении левого полушария), анозогнозия (см. Агнозия) и аутотопогнозия (при поражении правого полушария). При коме контакт с больным невозможен, реакция на раздражения отсутствует, поэтому при осмотре следует учитывать такие признаки, как односторонний мидриаз, который может определяться на стороне патологического очага, отведение глаз в сторону очага, опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (симптом паруса), симптомы гемиплегии (стопа на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая рука падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на свет, развиваются косоглазие, «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, горметония, децеребрационная ригидность, нарушаются жизненно важные функции (прогрессивно ухудшаются дыхание, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после И., так и спустя некоторое время.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны первичные нарушения дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов, проводниковые двигательные и чувствительные расстройства. Симптоматика может проявляться в виде альтернирующих синдромов, бульбарного паралича. В некоторых случаях отмечаются тетрапарез или тетраплегия. Часто наблюдаются нистагм, анизокория, мидриаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние патологические пирамидные рефлексы (см. Рефлексы). При кровоизлиянии в мост мозга определяются миоз, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности характерно для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.

Кровоизлияние в мозжечок проявляется системным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, многократной рвотой. Развивается ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, нистагм, скандированная речь. В ряде случаев наблюдаются глазодвигательные нарушения: Гертвига — Мажанди симптом, Парино синдром и др. При молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают расстройства сознания, нарушаются жизненно важные функции, появляется горметония при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный тремор и гипертермия, выступает холодный пот).

Субарахноидальное кровоизлияние (см. Подоболочечные кровоизлияния) чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая травма. В отдельных случаях отмечаются предвестники: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами, шум в голове, головокружение. Однако, как правило, заболевание развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота, затем рвота, повышение температуры тела до 38—39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко наблюдаются эпилептические припадки, менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий характер. Иногда выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют нисколько форм течения геморрагического И. При острейшей форме сразу после кровоизлияния в мозг развивается коматозное состояние, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает летальный исход. Эта форма наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга и поражении жизненно важных центров продолговатого мозга (особенно у лиц молодого возраста).

При острой форме симптоматика нарастает в течение нескольких часов и, если своевременно не приняты необходимые меры, наступает смерть. Однако при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Острая форма течения чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов, которое обычно обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белое вещество головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического И. нередко подострое. Преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема (атрофией) мозга, увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения с появлением неврологических симптомов на короткое время (менее 24 ч), учащение которых составляет клиническую картину продромального периода ишемического И. Предвестником И. могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное расстройство сознания. Ишемический И. может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. В ряде случаев удается установить связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, употреблением алкоголя, горячей ванной, кровопотерей, инфекционной болезнью и др. Иногда ишемический И. возникает после инфаркта миокарда.

Характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. При этом в остром периоде может наблюдаться «мерцание» симптомов (ундулирующее течение с появлением и исчезновением симптомов). Примерно у ¹/₃ больных при ишемическом И. неврологические симптомы возникают одномоментно и бывают сразу максимально выраженными. Такое течение особенно присуще эмболии мозговых артерий, но встречается также при тромбозе крупных артериальных стволов; примерно у ¹/₅ части больных отмечается медленное «псевдотуморозное» развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Оно наблюдается, как правило, при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

В отличие от геморрагического И., при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Выраженные расстройства сознания, достигающие степени сопора или комы, отмечаются только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением виллизиева круга или основного ствола средней мозговой артерии. Окклюзирующие процессы приводят к обширным полушарным инфарктам, сопровождающимся выраженным отеком мозга и вторичным стволовым синдромом. Эпилептические припадки в остром периоде И. наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы обычно отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении И. отеком мозга. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо у больных обычно бледное, иногда слегка цианотичное. АД чаще снижено или нормальное; только при окклюзии сонной артерии в области каротидного синуса и при стволовых инфарктах может отмечаться его реактивное повышение. Пульс учащен, пониженного наполнения. Температура тела обычно не повышена.

Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Чаще ишемические И. развиваются при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии, преимущественно в бассейне ее крупной ветви — средней мозговой артерии. При И. в бассейне вертебробазилярной системы преобладают изменения в стволе мозга, нередко страдают задние отделы больших полушарий мозга, мозжечок, лабиринт и др.

Для инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии характерны гемиплегия (гемипарез) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне. Гемиплегия бывает равномерной (при поражении мозга в области, кровоснабжаемой глубокими ветвями артерии) или с преимущественным парезом мыщц лица и руки (при поражении корковых ветвей). Наблюдаются контралатеральные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (афазия, «корковая» дизартрия), апраксия, нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия, контралатеральная гомонимная гемианопсия (половинная или квадрантная). При поражении средней ворсинчатой артерии развивается таламический синдром (гемианестезия, гемианопсия, таламические боли, выраженные вазомоторные нарушения, отек паретичных конечностей).

При ишемическом И. в бассейне передней мозговой артерии наблюдаются гемипарез на противоположной патологическому очагу стороне с преимущественным нарушением функций ноги, гемиатаксия на той же стороне, хватательный автоматизм и рефлексы орального автоматизма, апраксия, более выраженная в конечностях на стороне очага поражения (в противоположных конечностях наблюдается гемипарез). Отмечаются изменения психики по «лобному» типу, нарушения обоняния. При двустороннем инфаркте мозга возникают расстройства функций тазовых органов по центральному типу. При поражении глубоких ветвей передней мозговой артерии развиваются гиперкинезы лица и руки.

Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии проявляется контралатеральной очагу гомонимной гемианопсией (половинной или квадрантной), зрительной агнозией, амнестической афазией, корсаковским синдромом. При поражении глубоких ветвей артерии развиваются таламический синдром, хореоатетоидные гиперкинезы преимущественно в нижних конечностях, синдромы поражения среднего мозга (см. Головной мозг). При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие, бульбарный и четверохолмный синдромы. При очагах в оральном отделе ствола или в мосту мозга может возникать ранняя мышечная гипертония. При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса, а также при поражении мозжечка появляется мышечная гипотония или атония.

Течение ишемического И. определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

При тромбозах мозговых артерий наблюдаются постепенное развитие инсульта, без выраженных общемозговых, оболочечных симптомов, и нарушения сознания. В случаях эмболий неврологические симптомы возникают внезапно, без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно наступает эмболия центральной артерии сетчатки, следствием которой являются слепота или появление скотом. При жировой эмболии возникновению неврологической симптоматики обычно предшествуют одышка, кашель, кровохарканье, обусловленные прохождением жировых частиц через сосуды легких.

При тромботических окклюзиях крупных артериальных стволов может наблюдаться острое развитие заболевания с выраженными общемозговыми и оболочечными симптомами, при этом очаговая симптоматика может быть преходящей или «мерцающей», умеренно выраженной. В случаях поражения дистальных отделов мозговой артерии патологический очаг бывает более локальным, в связи с чем наблюдается подострое развитие И. с преобладанием более стойких очаговых неврологических симптомов. Это бывает при поражении проксимальной части артерии вследствие недостаточности коллатерального кровообращения.

Наиболее остро развивается ишемический И. у лиц молодого возраста. У лиц пожилого возраста чаще отмечается постепенное развитие заболевания с преобладанием очаговой симптоматики.

Развитие ишемического И. может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, которое возникает обычно в первые сутки после развития очага ишемии мозга или к концу первой недели заболевания. Состояние больного внезапно ухудшается (часто на фоне повышения АД), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, нарастает выраженность имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Возможно развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома. При подозрении на развитие геморрагического инфаркта (смешанный инсульт) необходима диагностическая люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция).

В единичных наблюдениях геморрагический инфаркт мозга возникает вследствие тромбоза мозговых вен. В этом случае клиническая картина развивается постепенно. Появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания, общие и парциальные эпилептические припадки), выраженный оболочечный синдром, застойные явления на глазном дне (см. Застойный сосок), повышение температуры тела, затем присоединяется очаговая неврологическая симптоматика.

При ишемическом И. наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ишемического И., сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, а также при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Психические расстройства определяются величиной и локализацией патологического очага (чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших И., проявлений психоорганического синдрома, конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде И. постоянны состояния помраченного сознания, в первую очередь в форме оглушения, делирия, аменции (часто их обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Чем продолжительнее эти расстройства и чем в большей степени при них выражено двигательное и речевое возбуждение, тем больше вероятность последующего развития слабоумия. После восстановления сознания всегда отмечается различная по глубине астения. На ее фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюциноза (см. Галлюцинации), неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через различные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной выраженности — от снижения уровня личности до слабоумия обычно диемнестического типа. У больных, у которых до И. был психоорганический синдром, степень нарушения сознания зависит от его выраженности (чем тяжелее его проявления, тем глубже нарушения сознания).

При наличии доброкачественно протекающего сосудистого процесса у лиц с психопатическим складом характера и наследственной отягощенностью психическими болезнями возникают затяжные, в ряде случаев длящиеся годами аффективные, паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые эндоформные психозы. Органические изменения психики, в частности слабоумие, развиваются в этих случаях медленно. У таких больных может отмечаться стабилизация сосудистого процесса.

Диагноз. В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Дифференциальный диагноз — см. таблицу.

Таблица.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсульта

Лечение включает догоспитальный этап, этап интенсивной терапии в условиях отделения реанимации или блока интенсивной терапии, этап лечения в условиях неврологического отделения, а затем загородного или реабилитационного поликлинического отделения, а также диспансерный этап.

На догоспитальном этапе больному необходимо обеспечить полный покой, уложить его на спину, снять стесняющую одежду, по возможности не перемещая головы. Следует оценить тяжесть состояния больного и обеспечить раннюю госпитализацию в специализированное неврологическое отделение или в стационар, имеющий палату или отделение интенсивной терапии и реанимации. Только в условиях специализированного стационара возможны в случае необходимости хирургическое лечение И., специализированная реанимационная помощь. Ограничениями к госпитализации больных, находящихся дома, являются глубокая кома с тяжелыми нарушениями витальных функций, выраженные психоорганические изменения у лиц, перенесших повторные нарушения мозгового кровообращения, терминальные стадии онкологических и хронических соматических заболеваний.

Интенсивная терапия в стационаре направлена на устранение витальных нарушений независимо от характера И. (так называемая недифференцированная или, точнее, базисная терапия). Показаниями к проведению базисной терапии служат неглубокие нарушения сознания, наличие эпилептических припадков, сочетание инсульта с инфарктом миокарда, нарушениями сердечного ритма и др. Базисная терапия включает мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений дыхания, острых сердечно-сосудистых расстройств, изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, устранение гипертермии. Необходимо в первую очередь поддерживать проходимость дыхательных путей. С этой целью изменяют положение больного, применяют ротовые воздуховоды, при тризме вводят роторасширитель, удаляют с помощью специальных отсосов секрет из полости рта, ротоглотки, носа и носоглотки, вводят назогастральный зонд. При неэффективности перечисленных мероприятий показаны интубация или трахеостомия. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких недостаточна, начинают вспомогательную искусственную вентиляцию легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных, чаще используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания при И. противопоказано.

Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств направлено на то, чтобы системное АД было на 5—10 мм рт. ст. выше обычного для больного уровня: на нормализацию сердечного ритма и устранение признаков сердечно-сосудистой недостаточности. При повышенном АД пользуются антиадренергическими средствами с центральным (клофелин, аминазин) и периферическим (бета-адреноблокаторы — анаприлин, пиндолол; альфа-адреноблокаторы — фентоламин, тропафен) механизмом действия. Препаратами резерва являются ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад), применение которых показано при стойком высоком АД, сохраняющемся несмотря на проводимую гипотензивную терапию, и противопоказано при остром инфаркте миокарда. Для снижения АД применяют также периферические вазодилататоры (апрессин, нитропруссид натрия, папаверин, дибазол), антагонисты ионов кальция — верапамил и др. Для усиления гипотензивного эффекта сочетают препараты разного действия, например адреноблокаторы и диуретики, периферические вазодилататоры и диуретики.

При развитии коллапса необходимо прежде всего нормализовать сердечный ритм. В случае сохраняющейся артериальной гипотензии назначают препараты, повышающие АД (сульфокамфокаин), переливают плазмозамещающие растворы (полиглюкин, макродекс, рондекс). Если перечисленные средства оказываются неэффективными, можно однократно применить адреномиметические препараты (гидротартрат норадреналина, мезатон).

При признаках острой сердечной недостаточности или внезапно возникшей декомпенсации рекомендуется введение сердечных гликозидов (строфантина-К, дигоксина, целанида, коргликона). Однако все сердечные гликозиды усиливают потребление головным мозгом глюкозы и кислорода, что нежелательно в первые часы инсульта. В случае внезапной остановки сердца показаны непрямой массаж сердца, внутрисердечное введение раствора адреналина.

Кислотно-основное и осмолярное равновесие, водно-электролитный баланс нормализуют и поддерживают с помощью инфузионной терапии, которую проводят под контролем лабораторных показателей. Состав вводимых парентерально растворов определяется содержанием в крови калия, натрия, глюкозы, осмолярностью крови и мочи, а также изменениями кислотно-основного равновесия. Используют растворы, содержащие электролиты (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера — Локка). 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При развитии гиперкалиемии необходимо введение раствора глюкозы, гидрокарбоната натрия и фуросемида, при наличии гипокалиемии — раствора Рингера — Локка или хлорида калия в сочетании с глюкозой. При гиперосмолярности крови нормализуют в ней уровень калия, натрия, глюкозы; корригируют водный баланс. В случаях гипоосмолярности крови необходимо введение электролитных растворов в комплексе с мочегонными средствами. Для устранения метаболического ацидоза используют раствор гидрокарбоната натрия. При газовом ацидозе методом выбора является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции. Устранение алкалоза достигается выведением натрия, назначением калийсодержащих препаратов в сочетании с глюкозой.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна вестись с учетом осмотического давления и водно-электролитного баланса. Наиболее благоприятным действием (независимо от характера И.) обладает дексаметазон, который существенно не изменяет электролитный состав крови, не влияет на АД и не имеет побочных действий. Его назначают при гиперосмии и нормосмии крови. Целесообразно применение осмотического диуретика глицерола, который улучшает метаболизм мозга и увеличивает мозговой кровоток. Для лечения внутричерепной гипертензии используют также комбинированный осмодиуретик реоглюман, который эффективен при различных показателях осмолярности крови.

С целью дегидратации применяют осмотический диуретик маннитол, однако он эффективен только при относительной сохранности механизмов осморегуляции. Отсутствие реакции (снижение осмолярности) через 2 ¹/₂ ч после введения препарата означает, что его применение нецелесообризно. Для снижения внутричерепного давления иногда (особенно при наличии почечной патологии) применяют лазикс в комбинации с антиагрегантной терапией.

При гипертермии с повышением температуры тела до 40° и выше назначают амидопирин или анальгин, в некоторых случаях используют так называемые литические смеси, содержащие аминазин, димедрол, новокаин и обладающие вегетотропным действием. Показаны обтирание тела больного спиртом, наложение пузырей со льдом на область сонных артерий, подмышечные, паховые области. Температура в помещении, где находится больной не должна превышать 18—20°

При психозах показаны нейролептические средства и антидепрессанты, дозы которых подбирают индивидуально. Назначать транквилизаторы, особенно лицам старше 60 лет, не следует, т.к. они часто вызывают мышечное расслабление.

Большое значение имеет уход за больными. Больных, которые находятся в сознании и у которых не нарушено глотание, с первого дня заболевания кормят фруктовыми соками, бульоном, детскими питательными смесями. Со 2—3-го дня дают легко усвояемые продукты. Больным в коматозном состоянии в первые 2 сут. парентерально вводят жидкости, содержащие электролиты, 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы, в дальнейшем через назогастральный зонд — питательные смеси.

Предупреждение осложнений включает профилактику гипостатической пневмонии, цистита и восходящей инфекции мочевых путей, пролежней. Для профилактики пневмоний, кроме мер, направленных на поддержание проходимости верхних дыхательных путей, рекомендуется уже в первые дни после И. осторожно менять каждые 2—3 ч положение больного в постели, при отсутствии признаков сердечной недостаточности рекомендуются круговые банки и горчичники. При подозрении на пневмонию назначают антибиотики.

При задержке мочи используют теплую грелку, которую кладут на область мочевого пузыря, вводят подкожно 1 мл 0,05% раствора прозерина. В случае неэффективности этих мер необходима 2 раза в сутки катетеризация мочевого пузыря. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья и состоянием постели (устранять складки простыни и неровности матраца), протирать тело камфорным спиртом и припудривать складки кожи тальком; рекомендуется под пятки и крестец подкладывать ватно-марлевые круги. По поводу запора назначают клизму с гипертоническим раствором (200 мл 20% раствора сульфата магния и 200 мл воды) каждые 2—3 дня. Полость рта и носоглотки промывают 3—4 раза в день раствором фурацилина или борной кислоты.

Лечение геморрагического инсульта имеет особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга и снижение внутричерепного давления, снижение АД (при его повышении), нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

При кровоизлиянии в мозг, как правило, активируется фибринолиз и уменьшаются коагулирующие свойства крови, в связи с чем назначают препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина. В первые 2—3 дня после И. под контролем результатов лабораторных исследований применяют аминокапроновую кислоту, в последующие 3—5 дней — ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). При выраженном атеросклерозе для профилактики тромбообразования эту терапию сочетают с назначением малых доз гепарина.

Эффективным гемостатическим действием обладает этамзилат, активирующий тромбопластин, улучшающий микроциркуляцию, нормализующий проницаемость сосудистой стенки, а, кроме того, являющийся сильным антиоксидантом. Показаны препараты кальция, викасол, рутин, аскорбиновая кислота, 5% раствор медицинского желатина. Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорожные и другие средства.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение резистентности ткани мозга к гипоксии и улучшение его метаболизма. Поскольку ишемический И. обычно развивается на фоне повышения коагулирующих свойств крови и снижения активности ее фибринолитической системы, назначают антикоагулянты и антиагреганты.

В первые 2—5 дней заболевания применяют прямой антикоагулянт гепарин; противопоказаниями к его назначению являются высокое АД (выше 180 мм рт. ст.) или, наоборот, значительное его снижение, эпилептические припадки, коматозное состояние, тяжелые заболевания печени, почек, язвенная болезнь желудка и др. В случае развития ДВС-синдрома приходится применять гепарин даже при наличии противопоказаний. При назначении гепарина обязателен лабораторный контроль за свертываемостью крови — индекс протромбина не должен снижаться менее 40—50%, время кровотечения должно удлиняться в 1¹/₂—2 раза. За 1—2 дня до окончания курса лечения гепарином рекомендуется назначить антикоагулянты непрямого действия (фенилин и неодикумарин, синкумар). Важное значение имеет применение антиагрегантов. У больных молодого и среднего возраста с выраженным атеросклерозом или сочетанием атеросклероза с гипертонической болезнью особенно эффективен пентоксифиллин, который не оказывает выраженного действия на свертывающую систему крови, но положительно влияет на ее реологические свойства. Больным пожилого и старческого возраста без значительных изменений сердечно-сосудистой системы целесообразно назначение ксантинола никотината, пармидина, индометацина. Наличие у больных выраженной тахикардии, стойкого повышения АД является показанием для применения анаприлина.

При инфаркте полушарий мозга предпочтительно назначение кавинтона. Однако в отдельных случаях кавинтон ухудшает венозный отток из полости черепа, его нельзя применять в комбинации с гепарином. При инфаркте ствола мозга целесообразнее использование циннаризина. В ряде случаев возможно применение ацетилсалициловой кислоты, которая влияет только на тромбоцитарное звено гемостаза. Эффективным средством, улучшающим мозговой кровоток и реологические свойства крови, является эуфиллин, но его не следует назначать больным с тяжелыми ишемическими поражениями сердца.

При быстрой отмене антиагрегантов возникает синдром отмены, характеризующийся резким повышением реологических свойств крови и ухудшением общего состояния больного, в связи с чем необходимо строго придерживаться схем снижения дозы препаратов.

В целях улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга, а также для снижения активности свертывающей системы крови целесообразно применение метода гемодилюции (разведения крови) реополиглюкином или полиглюкином.

Важную роль в лечении инфаркта мозга играет метаболическая терапия с назначением барбитуратов-антигипоксантов, угнетающих метаболизм мозга, уменьшающих периферическую дилатацию интактных сосудов и вазогенный отек мозга, вследствие чего происходит перераспределение крови в зону локальной ишемии. Барбитураты показаны преимущественно больным с психомоторным возбуждением, пароксизмальными изменениями мышечного тонуса, наличием судорожной активности на ЭЭГ. Наиболее часто используют тиопентал-натрий или гексенал, фенобарбитал.

Выраженным антигипоксическим действием обладает оксибутират натрия (ГОМК), который, в отличие от барбитуратов, поддерживает окислительные процессы в мозге на достаточно высоком уровне. Барбитураты и ГОМК вводят обязательно под контролем АД, ЭКГ, ЭЭГ. Средствами метаболической терапии являются также препараты ноотропного действия, повышающие устойчивость мозга к гипоксии за счет стимуляции церебрального метаболизма и вторичного усиления кровоснабжения (пирацетам, аминалон, пиридитол). Применение препаратов ноотропного действия целесообразно в восстановительном периоде инсульта, а также в остром периоде у больных без выраженной общемозговой симптоматики и расстройства сознания. Метаболическая терапия включает использование церебролизина, глутаминовой кислоты, метионина, эссенциале, клофибрата (мисклерон, липомид), линетола, арахидена. Курс лечения — 1¹/₂—2 мес.

Поиск по сайту: