ЛОБНЫЕ ДОЛИ КОРЫ ГМ. АКТИВНОЕ ВНИМАНИЕ, РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ. ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Премоторные отделы мозговой коры входят в третий, основной блок мозга, обеспечивающий программирование, регуляцию и контроль человеческой деятельности.

Как известно, лобные доли мозга, и в частности их третичные образования (к которым относится префронтальная кора), являются наиболее поздно сформировавшимся отделом больших полушарий. Едва намеченная у высших животных префронтальная кора заметно увеличивается у приматов, а у человека занимает до 25% всей площади больших полушарий.

Функция лобных долей в организации поведения была подробно изучена многими авторами. Анализу их роли в организации поведения животных посвящены классические работы В. М. Бехтерева(1907), И. П.Павлова (1912 - 1913), П. К. Анохина (1949), Бианки(1895, 1921), Франца (1907), Джекобсона (1935), Малмо (1942), Прибрама (1954 - 1960), Росволда (1956 - 1959), Мишнина (1955-1958) и др. Анализ роли лобных долей в поведении человека был осуществлен в исследованиях Харлоу (1868), Вельт (1888),В.К. Хорошко (1912, 1921), Фейхтвангера (1923), Клейста (1943), Брикнера (1936), Раилеидера (1939), Хэбба (1945),Халстеда (1947), Денни-Брауна (1951), А. Р.Лурия (1962, 1963, 1969), А.Р. Лурия и Е.Д. Хомской (1964, 1966), Е. Д. Хомской (1972) и др.

В следующей главе будут коротко изложены те данные, которые были получены в этих исследованиях.

1
ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ СОСТОЯНИЯ АКТИВНОСТИ

Известно, что для протекания любых психических процессов необходим определенный тонус коры и что уровень этого тонуса зависит от поставленной задачи и от степени автоматизированности деятельности. Регуляция состояний активности составляет наиболее важную функцию лобных долей мозга.

Как уже говорилось выше, состояние активного ожидания сигнала сопровождается появлением в лобных отделах мозга медленной биоэлектрической активности, которую Грей Уолтер назвал «волной ожидания» (см. рис. 36). Интеллектуальная деятельность также приводит к существенному увеличению в лобных отделах мозга количества синхронно работающих возбужденных пунктов (см. рис. 37). Эти факты свидетельствуют об особой роли лобных долей мозга в реализации сложных форм психической деятельности, осуществляемой при участии речевой системы.

Естественно ожидать, что при патологическом состоянии лобной коры должны нарушаться механизмы экстренной активации, опосредствованной речью.

Это положение было доказано многолетними работами Е. Д. Хомской и ее сотрудников (Е. Д. Хомская, 1960, 1961, 1966,1969, 1972; Е. Ю. Артемьева, 1965; 0. П. Барановская, 1968; А. Я. Иошпе,1966; Э. Г. Симерницкая, 1966, 1970).

Остановимся на некоторых данных.

Известно, что каждый новый стимул вызывает ориентировочный рефлекс, выражающийся в соматических, сенсорных, вегетативных и других изменениях. Вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса, проявляющегося в виде сужения периферических сосудов и расширения сосудов головы (Е. Н. Соколов, 1958, 1959; О. С. Виноградова, 1959), кожно-гальванической реакции и др., отмечаются до тех пор, пока раздражитель не становится привычным, и вновь восстанавливаются после введения задания, требующего различных операций с этим раздражителем (рис. 39).

Аналогичные факты наблюдаются и при использовании электрофизиологических методов.

Известно, что в норме предъявление сколько-нибудь сложной задачи, требующей повышенного внимания, вызывает при соответствующих фоновых показателях отчетливые изменения электрической активности мозга, получившие названия реакции «десинхронизации» или "депрессии альфа-ритма»: амплитуда электрических колебаний с частотой 8 - 13 гц, известных под названием "альфа-ритма", снижается, в то время как амплитуда более частых колебаний возрастает.

Изменения частотного спектра электрической активности мозга при выполнении заданий, требующих повышения внимания (например, при задании считать количество сигналов, оценивать длительность сигналов и т. д.), обнаруживаются у большинства здоровых испытуемых и в той или иной мере у большинства больных с поражениями задних отделов коры (рис. 41, I,II). Однако у больных с поражениями лобных отделов мозга такие сдвиги, как показали наблюдения Е. Д. Хомской и О. П. Барановской (1966), Н. А. Филипычевой и др., либо вообще не возникают, либо оказываются очень нестойкими или извращенными по знаку (рис. 41, III).

В последние годы найден еще один важный электрофизиологический объективный индикатор активации корковой деятельности.

Как показала Е. Ю. Артемъева (1965), форма альфа-волн здорового человека, находящегося в спокойном состоянии, периодически изменяется вследствие изменения соотношения восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ (длина восходящего фронта то преобладает над длиной нисходящего фронта, то это соотношение изменяется на обратное), эти колебания в состоянии «активного покоя» осуществляются регулярно с периодами продолжительностью в 6-8 сек.

При напряжении внимания (например во время решения интеллектуальной задачи) динамика колебаний резко изменяется (рис. 42, 1). Происходит ломка периодичности колебаний асимметрии восходящего и нисходящего фронтов волн ЭЭГ, представляющая собой новый объективный индикатор активации корковой деятельности.

Е. Д. Хомская и Е, Ю. Артемьева (Е. Д. Хомская, 1972) показали, что описанное явление ломки асимметрии фронтов альфа-волн под влиянием речевой инструкции, вызывающей активную интеллектуальную деятельность, сохраняется у больных с поражением задних отделов мозга, но отсутствует или становится нестойким у больных с поражением лобных долей мозга (рис. 42, II).

Кратко остановимся еще на одном объективном физиологическом индикаторе активации коры головного мозга.

Как уже было давно установлено физиологами (Гарсиа-Аустт,1968; Хайдер и др., 1964; И. А. Пеймер, 1966), параметры «вызванных потенциалов» -электрических ответов мозга на различные сенсорные или электрические раздражения - определенным образом изменяются, если с помощью речевой инструкции внимание испытуемого привлекается к этим раздражителям.

Новый факт, установленный исследованиями Э. Г. Симерницкой (Э, Г. Симерницкая и Е. Д. Хомская, 1966; Э. Г. Симерницкая,1970), заключается в следующем. В норме амплитуда поздних компонентов вызванных потенциалов значительно увеличивается под влиянием речевой инструкции (например инструкции сравнивать световые сигналы по длительности); то же, как правило, наблюдается и у больных с поражением задних отделов мозга (рис. 43, а); однако у больных с поражением лобных долей мозга повышение амплитуды вызванных потенциалов под влиянием речевой инструкции, мобилизующей внимание, часто либо отсутсвует, либо оказывается очень нестойким (рис. 43, б).

Характерно, что во всех описанных случаях поражение лобных долей мозга приводит к нарушению лишь сложных, вызываемых с помощью речи форм активации, составляющих психофизиологическую основу произвольного внимания; элементарные формы ориентировочного рефлекса (или непроизвольного внимания) не только остаются сохранными, но и нередко даже патологически усиливаются.

Итак, анализ физиологических данных убедительно показывает, что лобные доли мозга и особенно их медиально-базальные отдели являются корковым аппаратом, регулирующим состояние активности. Они играют решающую роль в обеспечении одноного из важнейших условий сознательной деятельности человека - создание необходимого тонуса коры и модифицируют состояние бодрствования в соответствии с задачами, которые ставятся перед индивидуумом.

2
ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ И ДЕЙСТВИЙ

Лобные доли мозга, играющие столь значительную роль в регуляции оптимального тонуса коры, являются аппаратом, обеспечивающим формирование стойких намерений, определяющих сознательное поведение человека. Уже при самом поверхностном наблюдении за общим поведением больных с массивными поражениями лобных долей мозга становится очевидным нарушение у них замыслов и намерений.

Больные с наиболее массивными поражениями, сопровождающимися значительными перифокальными или общемозговыми изменениями (например общей гипертензией или интоксикацией), обычно пассивно лежат, не выражая никаких желаний и просьб; даже голод не выводит их из этого состояния, описываемого в клинике как апатико -акинетико-абулический синдром.

Было бы, однако, неверным думать, что этот синдром отражает нарушение всех форм поведения. Как показывает опыт, у больных существенно нарушаются лишь высшие формы организации сознательной деятельности, в то время как более элементарные уровни их активности остаются сохранными. Это можно увидеть, наблюдая ориентировочные реакции таких больных на побочные, не связанные с намерениями раздражители.

Больной часто не может выполнить задания, не отвечает на вопросы и, казалось бы, не обращает никакого внимания на собеседника. Однако если во время исследования раздается скрип двери и в палату входит няня, его глаза тут же поворачиваются к ней, иногда он непроизвольно откликается на ее беседу с другими больными. Стоит только врачу задать вопрос не ему, а его соседу, он может вмешаться в разговор, и опытные врачи хорошо знают, что беседа с соседом - наилучший способ вызвать активацию речевой деятельности у таких больных. Мы видим, таким образом, что массивные поражения лобных долей мозга приводят к нарушению лишь наиболее сложных форм регуляции сознательной деятельности, и прежде всего тех из них, которые направляются активирующим влиянием мотивов, сформулированных при помощи речи.

Нарушение функций лобных долей приводит к распаду сравнительно сложных программ деятельности и к замене их либо более простыми "полевыми" формами поведения, либо инертными стереотипами, потерявшими связь с ситуацией.

В качестве примера можно описать следующую ситуацию.

Предложим больному с массивным поражением лобных долей мозга поднять руку. Если его рука лежит на одеяле и если, таким образом, выполнение действия облегчено, нужное движение начинает выполняться, но почти сразу же движение замедляется и больной, продолжая повторять «да, да... поднять руку...", перестает выполнять требуемое движение.

Значительно более резко распад произвольного действия выявляется, если тот же приказ будет адресован больному, рука которого находится под одеялом. В этом случае адекватное выполнение действия предполагает более сложную программу движений, часть из которых не фигурирует в инструкции; больной должен сначала вынуть руку из-под одеяла и лишь затем поднять ее. Эта программа оказывается недоступной больному, и он, эхолалично повторяя «да, да... поднять руку...», не производит никакого движения.

Очень часто требуемое речевой инструкцией действие замещается другим, более привычным и хорошо упроченным. Так, больной, которому предлагается зажечь свечу, успешно зажигает спичку, но вместо того, чтобы поднести ее к

свече, которую он держит в руке, берет свечу в рот и начинает «раскуривать» ее, как папиросу; новое и относительно мало упроченное действие заменяется, таким образом, хорошо упроченным стереотипом.

Подобные нарушения сложной программы действия в виде замены его элементарным "полевым" поведением можно наблюдать у многих больных с выраженным "лобным синдромом". Так, один из больных, посмотрев на кнопку звонка, тянулся к ней и нажимал, а когда на звонок приходила няня, не мог объяснить, зачем он ее звал. Другой больной, которому было разрешено выйти из кабинета обследовавшего врача, увидев открытые дверцы шкафа... вошел в шкаф. Третий больной с выраженным "лобным синдромом", которого послали в палату за папиросами, сначала пошел в нужном направлении, но, встретив идущую навстречу группу больных, повернул и пошел за ними, хотя хорошо помнил данную ему инструкцию.

Подобные нарушения заданной программы действий часто наблюдаются и в более сложных жизненных ситуациях. Так, например больной с выраженным «лобным синдромом» после выписки из госпиталя изъявил желание ехать домой, но, не доехав до своего города, вслед за своим спутником вышел на другой станции и поступил на работу в сапожную мастерскую.

Внутренние механизмы такого распада поведения можно проследить и в экспериментальных условиях.

Предложим больному с массивным "лобным синдромом" поднять руку, воспроизводя движение исследующего его врача. Такое имитационное, или эхопраксическое, действие выполняется больным без всякого труда. Если, однако, предъявить больному речевую инструкцию, содержание которой расходится с непосредственно воспринимаемым сигналом, больной, как правило, оказывается не в состоянии выполнить ее. Если, например, предложить больному «конфликтную» инструкцию: "В ответ на поднятый кулак поднимите палец", - больной, которому нужно «перекодировать» воспринимаемый сигнал и выполнить действие в соответствии с условным значением сигнала, подняв палец один раз, сразу же начинает эхопраксически поднимать кулек, заменяя требуемое инструкцией действие эхопраксическим движением. Характерно, что и в этом случае больной помнит и может повторить речевую инструкцию, но она быстро теряет регулирующее значение и заменяется элементарным подражательным движением. Аналогичное можно наблюдать, если предложить больному в ответ на один сигнал постучать два раза, а в ответ на два сигнала - один раз или при коротком световом сигнале давать длительный, а при длительном сигнале - короткий нажим. Как показали наблюдения (Е. Д. Хомская, 1966; М.Марушевскнй, 1966), подобные инструкции даже у больных с относительно стертым «лобным синдромом» выполняются лишь в течение короткого времени: очень быстро реакция уподобляется наглядно воспринимаемым сигналам (Рис. 44).

Характерно, что попытки использовать собственную речь больного в качестве регулятора поведения не приводят к компенсации дефекта: больной либо правильно повторяет инструкцию, но не подчиняет ей свои движения, либо его речь сама перестает соответствовать инструкции.

На рисунке 88 показано, что если больной с поражением теменной области, испытывающий затруднения при воспроизведении заданного ритма движений (нажимать один раз сильно и два раза слабо), успешно корригирует этот дефект, включая самокоманду (рис. 45, а), то больной с массивным поражением лобной доли не может сделать этого и, даже повторяя команду правильно, продолжает инертно осуществлять одинаковые движения (рис. 45, б).

Еще один пример дается на рис. 46: больной с массивным поражением левой лобной доли не может выстукивать ритм «сильно - слабо - слабо», заменяя его сплошным постукиванием; при переходе к ауто -команде та же инертность обнаруживается и в речи, где постепенно возрастает число речевых звеньев («сильно - слабо - слабо», «сильно - слабо - слабо - слабо», «сильно - слабо - слабо - слабо - слабо...» и т. д.).

Такой переход с уровня регулируемых речью условных действий на гораздо более элементарный уровень непосредственных эхопраксических реакций, или замена программы действий инертным стереотипом, является типичным симптомом распада произвольных движений у больных с массивным поражением лобных долей мозга.

Еще более отчетливо нестойкость заданной больному программы выступает в условиях способствующих «всплыванию» хорошо упроченных в прошлом опыте стереотипов.

В опытах, в которых больному предлагается выполнять по речевой инструкции те или иные рисунки, задание нередко скоро замещается бесконтрольными ассоциациями.

Приведем лишь два примера, иллюстрирующих распад программ у больных с выраженным "лобным синдромом".

На рисунке 47 мы приводим выдержки из протокола опыта, проведенного нами еще в 1941 г, вместе с проф. Б.В. Зейгарник.

Больному с травматической кистой, замещающей обе лобные доли, предлагается нарисовать три квадрата. Он делает это, но затем обводит всю оставшуюся часть листа, рисуя большой дополнительный квадрат. Исследующий говорит тихим голосом своему сотруднику: "Вы читали сегодня в газетах, что заключен пакт" Слыша это, больной немедленно пишет внутри большого квадрата "Акт №...". Экспериментатор шепотом говорит своему сотруднику: "Смотрите, это прямо как у животных с экстирпацией лобных долей..." Больной, воспринимает слово «животное», пишет "о животноводстве". "Как фамилия этого больного?" спрашивает экспериментатор у сотрудника. Больной сразу же вписывает в квадрат «Ермолов» (рис 90,а).

Больному с двусторонней опухолью префронтальной области, по професии шоферу, предлагается нарисовать два треугольника и минус. Он делает это, придавая, однако, "минусу" замкнутую форму, повторяющую форму треугольника. Ему предлагается нарисовать круг. Он рисует круг, но тут же рисует внутри его прямоугольник и пишет: «Въезд запрещен категорически», воспроизводя тем самым хорошо знакомый шоферу знак. Настойчивое предложение нарисовать "только круг" вызывает лишь повторное воспроизведение стереотипа(рис 90,б.)

Распад программы у больных с массивными поражениями лобных долей мозга может вызываться не только факторами "полевого поведения", при которых выполнение программы срывается непосредственными впечатлениями или бесконтрольно всплывающими побочными ассоциациями. Столь же часто выполнение программы замещается бесконтрольно всплывающими инертными стереотипами, образовавшимися в ходе исследования больного. Патологическая инертность раз возникших стереотипов сближает поражения префронтальных отделов мозга с описанными случаями массивных поражений премоторной области. Принципиальное отличие заключается в том, что если при поражении премоторной области патологическая инертность захватывает лишь исполнительное звено действия не нарушая выполнения всей программы, то при массивном поражении лобных долей она захватывает и механизмы, ответственные за формирование программы действия.

В наиболее простых формах замену заданной программы инертными стереотипами, можно проследить в опытах с системой условных реакций. Если предложить больному с поражением лобных долей мозга в ответ на одно постукивание поднимать правую, а в ответ на два постукивания левую руку, он обычно правильно начинает выполнять задание. Однако, если оба сигнала предъявляются ему несколько раз поочередно, а затем порядок чередования ломается (например после серии 1 - 2, 1 - 2, 1 - 2 следует 2 - 1 - 1, 2 -1 - 1 и т.д.), больной, не обращая никакого внимания на изменение, продолжает поочередно поднимать то левую, то правую руку, стереотипно воспроизводя прежде принятый порядок движений.

И в данном случае, как показывает проверка, имеет место не столько забывание инструкции (больной обычно правильно воспроизводит формулу словесной инструкции), сколько утрата ее регулирующей роли и замена нужной программы инертным двигательным стереотипом.

С наибольшей отчетливостью этот симптом проявляется в опытах с выполнением графических проб.

На рисунке 48 приводятся рисунки больного с интрацеребральной опухолью и больного с массивной травмой левой лобной области. Мы видим, что выполнение первого и второго рисунков не представляет для больных сколько-нибудь заметного труда; зато все дальнейшие задания замещаются у них инертным повторением раз возникшего стереотипа: больной, раз нарисовавший крест, продолжает рисовать его при предложении нарисовать круг, а больной, нарисовавший круг или квадрат, продолжает повторять тот же рисунок при любом другом задании. Иногда инертно повторяется не конкретная фигура, а определенное геометрическое свойство фигуры(например "замкнутость") и т. п.

Характерно, что во всех этих случаях в отличие от глубоких поражений премоторной области, вовлекающих подкорковые узлы, сколько-нибудь выраженные признаки двигательного возбуждения (бесконтрольные лишние штрихи) отсутствуют и патологической инертностью характеризуются не столько отдельные движения сколько способы или системы действий. На рис. 49 мы даем примеры двух видов патологической инертности движений у больных с поражением лобных долей мозга.

.

3
ЛОБНЫЕ ДОЛИ И РЕГУЛЯЦИЯ МНЕСТИЧЕСКИХ
И ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНЫХ ДЕЙСТВИЙ

Только что описанная функция программирования, регуляции контроля, обеспечиваемая работой лобных долей мозга, распространяется и на мнестико-интеллектуальные процессы.

У больных с поражением лобных отделов мозга фонетическая, лексическая или логико-грамматическая функции речи остаются сохранными. Однако, как уже указывалось выше, поражение лобных долей приводит к грубейшему нарушению регулирующей функции речи, к распаду возможности направлять и регулировать поведение как с помощью чужой, так и с помощью собственной речи.

Вопросам генеза регулирующей функции речи и ее нарушений при аномальном развитии и при патологии лобных долей мозга было посвящено значительное число публикаций (А.Р. Лурия, 1959, 1960, 1963, 1969, 1970; А.Р. Лурия и Е.Д.Хомская, 1964, 1966).

Вопреки многим предположениям, высказывавшимся в литературе, поражение лобных долей не приводит к первичным нарушениям памяти; это видно хотя бы из того, что хорошо упроченные в прошлом опыте стереотипы могут сохраняться у таких больных достаточно долго. Однако в этих случаях существенно страдает другая сторона мнестической деятельности, а именно возможность создавать прочные мотивы запоминания и поддерживать активное напряжение, необходимое для произвольного запоминания, а также возможность переключения от одного комплекса следов к другому. В результате процесс запоминания и воспроизведения материала существенно нарушается. Все это свидетельствует о том, что при поражении лобных долей мозга страдает не первичная основа памяти, а сложная мнестическая деятельность в целом.

Основные особенности нарушения мнестической деятельности при поражении лобных отделов мозга выявляются уже в простых опытах с заучиванием ряда, состоящего из 8 - 10 словесных или наглядных элементов. Как правило, нормальный испытуемый прочно удерживает данную ему мнестическую задачу, стремится запомнить соответствующий ряд и, если оказывается не в состоянии сделать то сразу, начинает активно заучивать его, с каждым повторением наращивая число воспроизводимых элементов.

Больной с поражением лобных долей мозга, как правило, легко удерживает то число элементов предъявленного ему ряда, которое может запечатлеться непосредственно, без усилий (при ряде из 10 слов непосредственно запечатлеваются 4 - 5 элементов); однако при дальнейших предъявлениях серии он не увеличивает количества воспроизводимых слов, объем воспроизведения остается на уровне 4 - 5 элементов. На кривой заучивания у больного с поражением лобных долей мозга можно видеть своеобразное "плато", характеризующее инактивный тип мнестических процессов (рис. 50).

Еще более отчетливо дефекты мнестической деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступают в опытах, где требуется переключение от воспроизведеия одной группы элементов к другой. Так, например, если предложить больному воспроизвести одну короткую серию слов (например «дом - лес - кот»); а затем вторую (например "путь - ночь - стол"), после чего попросить его припомнить первую серию, то окажется, что следы слов второй серии настолько инертны, что больной будет инертно воспроизводить «путь - ночь - стол».

В случаях наиболее массивных поражений лобных долей мозга инертность наблюдается и при воспроизведении фраз. Так, больной, повторив после фразы «девочка пьет чай» фразу «мальчик ударил собаку», вместо первой фразы продолжает упорно повторять «мальчик ударил собаку» или «мальчик... пьет чай». Число таких персевераций у больных с поражением лобных долей более чем вдвое выше, чем у больных с поражением задних отделов мозга (А. Р. Лурия, 1971; Н. А, Акбарова, 1971; Фам Мин Хак, 1971; А. Р. Лурия, 1973).

Аналогичные нарушения отмечаются и в интеллектуальной деятельности больных с поражением лобных долей мозга, начиная от наиболее простых и наглядных форм ее и кончая сложными видами отвлеченной дискурсивной деятельности. Нарушается, как правило, программа действий, включенных в состав интеллектуального акта, и больной заменяет подлинную интеллектуальную деятельность либо серией импульсивно возникающих фрагментарных догадок, либо же воспроизведением инертных стереотипов.

Ниже приводится несколько примеров, иллюстрирующих характер нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга.

Наиболее простой формой наглядного мышления является процесс анализа содержания сколько-нибудь сложной сюжетной картины. Для понимания содержания такой картины испытуемый должен выделить ее детали, сопоставить их друг с другом, создать некоторую гипотезу о ее смысле и затем сверить эту гипотезу с реальным содержанием картины. Подобная активная деятельность, характерная для нормального испытуемого (и в усиленных, гротескных формах выступающая иногда у больных с поражением задних отделов мозга и нарушением зрительных синтезов), часто резко нарушена у больных с массивным поражением лобных долей мозга. Вместо того чтобы внимательно рассматривать картину, выделять и сопоставлять ее детали и лишь в результате такой работы приходить к предположению о ее содержании, такие больные по одной детали импульсивно, без дальнейшего анализа высказывают предположение о содержании всей картины. Естественно, что такое импульсивное предположение оказывается, как правило, ложным, однако отсутствие деятельности контроля, состоящей в сличении высказанной гипотезы с реальной картиной, устраняет возможность появления у больного каких-либо сомнений в правильности оценки и тем более коррекции неверного предположения.

На рис. 51 приводится пример, достаточно четко иллюстрирующий упомянутое выше. Больному с поражением лобных долей мозга предъявляется картина, изображающая человека, провалившегося сквозь лед; к нему бегут люди, пытающиеся его спасти. На льду вблизи проруби видна надпись "Осторожно". Вдали виден город. У больного процесс анализа картины выпадает: увидев надпись "Осторожно", он сразу же заключает: "Ток высокого напряжения" или "Зараженная местность!"; увидев милиционера, бегущего спасать тонущего, он сразу же говорит; "Война", а увидев стены города с головками церквей, - «Это Кремль!»

Процесс наглядного мышления заменяется здесь элементарным угадыванием или фрагментарными оценками, и организованная интеллектуальная деятельность становится недоступной.

Мы можем приблизиться к пониманию механизмов этих нарушений, регистрируя движения глаз в процессе рассматривания сложной сюжетной картины с помощью либо методики, предложенной А. Л. Ярбусом (1956), либо методики, разработанной А.Д.Владимировым (1962, 1972).

Рисунок 52 позволяет детально проследить процесс рассматривания сложной сюжетной картины И.Е.Репина «Не ждали» нормальным испытуемым (рис. 95, а) и больным с поражением лобных долей мозга (рис. 95, б). Мы видим, что у нормального испытуемого каждый новый вопрос о содержании картины изменяет направление поисков - меняется траектории движений взора. Так, при вопросе о возрасте изображенных на картине людей взор фиксирует их головы; при вопросе о том, как они одеты - их платье, при вопросе о том, богато или бедно живет семья, - обстановку; при вопросе «сколько лет заключенный, вернувшийся домой, провел в тюрьме?», взор испытуемого активно начинает сравнивать возраст каждого из изображенных на картине лиц.

Иначе протекает процесс рассматривания картины у больного с массивным поражением лобных долей мозга. Он фиксирует какой-то один ее пункт и сразу же отвечает на вопрос первой приходящей в голову догадкой. Изменение вопроса не влияет на направление его взора.

Еще более отчетливо нарушения мышления у больных с поражением лобных долей мозга выступают в процессе решения вербальных задач, и в частности при решении арифметических примеров, требующих постоянного переключения с одной операции на другую.

Удобным методом исследования дефектов счетных операций при поражении лобных долей являются опыты с продолженным, серийным счетом (например, последовательное вычитание от 100 по 7 или от 100 по 13). Сами счетные операции не представляют для больных с лобным синдромом сколько-нибудь заметного труда, и в этом состоит их отличие, от больных с поражением затылочно-теменных систем и нарушением симультанных синтезов. Однако процесс постоянного переключения при серийном счете оказывается для них недоступным, и выполнение задания сводится к измене целостных операций фрагментарными действиями (например, типичная ошибка 93-7=84 является результатом такой последовательности действий: 7=3+4; 93-3=90; переход через десяток с прямым переносом оставшегося компонента- 80+4=84). В других случаях на выполнение задания влияет инерция стереотипа, благодаря чему последовательное вычитание превращается в повторение однотипных конечных чисел (100-7=93... 83... 73...63 и т. д.), Характерно, что больные, подменяющие выполнение сложной программы инертным стереотипом, не замечают своих ошибок.

В еще более отчетливой форме процесс нарушения интеллектуальной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга выступает при решении сравнительно сложных задач (А. Р. Лурия и Л. С. Цветкова, 1966, 1967).

Как известно, для того, чтобы решить задачу, испытуемый должен предварительно проанализировать элементы условий, составить определенный план (стратегию) решения задачи, выполнить соответствующие этому стратегическому плану операции и сверить полученные результаты с исходными условиями.

Именно этот процесс составления и выполнения программы нарушается у больных с поражением лобных отделов мозга.

4
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ
И ВАРИАНТЫ «ЛОБНОГО СИНДРОМА»

Лобные доли являются наиболее поздним и, как говорил Джексон (см. издание 1932), «наименее организованным» образованием мозговой коры, имея в виду минимальную дифференцированность и максимальную взаимную замещаемость ее участков, в силу чего сравнительно небольшие по объему поражения префронтальной коры могут компенсироваться соседними участками и протекать почти бессимптомно (Хэбб, 1945; Хэбб и Пенфилд, 1940).

Именно поэтому нарушения, вызванные поражением лобных долей, выступают с максимальной выраженностью при двусторонних массивных поражениях, протекающих к тому же на фоне общемозговых симптомов (что, например, имеет место при обшей гипертензии или интоксикации). Однако все это не означает, что любые по локализации поражения лобных долей мозга вызывают одну и ту же картину поражения и что лобные доли представляют собой одно недифференцированное целое.

Вопрос о функциональной организации лобных долей мозга изучен еще совершенно недостаточно, и поэтому ниже будут изложены лишь самые общие представления о вариантах «лобного синдрома» при поражении отдельных частей лобной области.

Прежде всего следует отчетливо различать симптомы, наблюдающиеся при поражении наружных (конвекситальных) и нижневнутренних (медиобазальных) отделов лобной области.

Конвекситальные отделы лобной коры имеют теснейшую связь с двигательными образованиями передних отделов мозга; они отличаются той же вертикальной исчерченностью и имеют интимные связи с моторной зоной коры и подкорковыми образованиями экстрапирамидной системы. Поэтому поражения конвекситальных отделов лобной доли, и особенно премоторной и префронтальной зон, как правило, вызывают отчетливые нарушения организации движений и действий, распад двигательных программ и нарушение контроля над протеканием двигательного поведения человека.

С особенной отчетливостью все эти нарушения выступают при поражениях конвекситальных отделов лобных долей доминантного (левого) полушария, которые тесно связаны с мозговой организацией речевых процессов и функциональная дезорганизация которых приводит к особенно отчетливой дезорганизации как самой речевой деятельности, так и актов поведения, в регуляции которого активное участие принимает речевая система. Нарушение речевой деятельности, возникающее при поражении конвекситальных отделов левой лобной доли, выступает как в виде повышенной патологической инертности самих речевых процессов, в утрате их регулирующей роли (А.Р.Лурия, 1961,1962,1969,1970;А.Р.Лурия и Е.Д.Хомская,1964, 1966), так и в виде своеобразной инактивности речевых процессов, выражающейся в невозможности развернутого спонтанного речевого высказывания, в своеобразной «речевой адинамии», или "лобной динамической афазии" (А.Р. Лурия, 1963). Детальному анализу, этой формы речевых расстройств посвящен ряд работ (А.Р.Лурия, 1947, 1966, 1970; А.Р.Лурия и Л.С.Цветкова,1968).

Базальные (или орбитальные) и медиальные отделы лобных долей мозга имеют совсем иную функциональную организацию, чем конвекситальные отделы, и их поражения вызывают иную симптоматику. Эти отделы имеют тесные связи с аппаратами ретикулярной формации и лимбической области мозга. По своей цитоархитектонике они отличаются от корковых отделов двигательного анализатора, передней центральной извилины и премоторной области мозговой коры. Поражения этих областей лобной долы не сопровождаются явлениями дезавтоматизации движений патологической инертности движений и действий и даже нарушением выполнения сложных двигательных программ. У больных с массивными поражениями базальных и медиальных отделов лобной области (кровоизлияниями; сосудистыми спазмами или опухолями)отсутствуют, как правило, какие-либо нарушения праксиса и сколько-нибудь заметные дефекты в организации двигательного поведения (А. Р. Лурия, 1969,1970; А.Р.Лурия, А.Н. Коновалов и А. Я. Подгорная, 1970).

Базальные отделы лобной коры имеют тесную связь с образованиями первого функционального блока головного мозга и с некоторыми лимбическими образованиями древней коры (в частности миндалевидным телом и другими образованиями «висцерального мозга»). Поэтому поражение их, наряду с нарушениями обоняния и зрения, приводят к отчетливым явлениям общего расторможения и грубого изменения аффективных процессов.

Явления расторможения, возникающие при поражении орбитальной коры обезьян, хорошо прослежены в работах Ю. М. Конорского (1961), Конорского и Лавицкой (1964), Брутковского (1966) и многих других авторов. Аффективные расстройства, принимающие форму бурных аффективных вспышек и грубого изменения характера, относятся к наиболее четким симптомам поражения орбитальной коры и хорошо описаны в литературе (Л. Вельт, 1888; Фейхтвангер, 1923; Клейст, 1934; Райлендер, 1939; н др.).

Нарушения интеллектуальной деятельности при поражениях орбитальных отделов лобных долей мозга носят совершенно иной характер, чем при нарушениях их конвекситальных отделов: лишь изредка наблюдаются признаки адинамии мышления и инертности раз возникших стереотипов, характерные для больных с поражениями конвекситальных отделов, интеллектуальные операции остаются потенциально сохранными и нарушаются лишь вследствие повышенной расторможенности психических процессов, лишающей больного возможности осуществлять планомерную и организованную интеллектуальную деятельность (см. А. Р. Лурия и Л. С. Цветкова, 1966,1967).

Иной синдром возникает при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Он выявляется как при опухолях медиальных отделов лобных долей мозга (А. Р. Лурия, Е.Д. Хомская, С.М. Блинков и М. Кричли, 1967), так и в клинике аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся спазмом обеих передних мозговых артерий (А. Р. Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я. Подгорная, 1970).

Медиальные отделы лобных долей мозга ряд авторов считают частью лимбической системы (Наута, 1964, 1971; Прибрам, 1971), тесно связанной с образованиями ретикулярной формации.

Поражения этих отделов мозга приводят к снижению тонуса коры и к выраженным нарушениям регулирующих и модулирующих влияний лобной коры на неспецифические образования мозга (Е.Д.Хомская, 1971, 1972), Снижение тонуса коры у подобных больных приводит к нарушению состояний бодрствования, а иногда к появлению онейроидных состояний, характерных для поражения лимбической области мозга. Особенностью состояний пониженного бодрствования, возникающих при поражениях медиальных отделов лобных долей мозга, является то, что они протекают на фоне характерного для патологии лобных долей мозга снижения критики, т. е. нарушения аппарата акцептора действия, обеспечивающего контроль над протеканием сознательных процессов.

Вот почему основной симптом поражения медиальных отделов лобных долей мозга мы обозначили как нарушение избирательности, селективности, психических процессов (А.Р. Лурия, Е. Д. Хомская, С.М. Блинков, М. Кричли, 1967). Он проявляется в том, что больной теряет четкую ориентировку в окружающем, в своем прошлом, у него возникают бесконтрольные конфабуляции и его сознание оказывается нестойким, а иногда и глубоко нарушенным.

Второй стороной этого синдрома являются грубейшие нарушения памяти, что также приводит к явлениям спутанности сознания и конфабуляциям.

Поиск по сайту: