Підгострий гломерулонефрит. (півмісяцевий, швидкопрогресуючий)

Макро. Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової реч.(велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка).

Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків. дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утв-ся «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і скл.з епітеліоцитів і півмісяців, які утв.у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізована і склерозована.

ЕТІО:. -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захв. синдром Гудпасчера, СЧВ, пурпура Шеяйна Геноха, хв..Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.

-ліки Пеніциламід

-Ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат, Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запал. стінки клубочка та інфільтрація строми – проліфер. кл. капсули клубочка(нефротелію і подоцитів) – утв. півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капіл-х петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утв.фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків.
Наслідок: нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія.

Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у гол.мозок.

Клініка. Наявні зміни в сечі (макрогематурія, велика добова втрата білка). Висока АГ. Швидке формування нефротичного синдрому. Клінічна картина швидко (протягом місяців) прогресує. Розвивається хронічна ниркова недостатність.

Прогноз несприятливий. Без адекватної терапії хворі гинуть через 6-18 міс від хронічної ниркової недостатності

Нефролітіаз: коралоподібний камінь нирки

Хвороба з хронічним перебігом,при якій в чашках,мисках нирок, сечоводах однієї чи обох нирок утворюються камені різної величини,структури,хімічного складу.Сечові каміні побудовані з сечової кислоти, та уратів, фосфату кальцію, оксалату кальцію, цистину і ксантину. Причини утворення камені- порушення мінерального обміну, кислотно-лужного стану, характеру харчування, складу питної води, дефіциту вітаміну А, фактори які впливають на фізино-хімічний стан сечі(запальні процеси і сечовий стаз) Камінь в мисці порушує відтік сечі-пієлоектазія, гідронефроз з атрофію ниркової паренхіми, нирка у вигляді тонкостінного мішка заповненого сечею. Камінь в чашці- гідрокалікоз, атрофія частини паренхіми нирки. Макро - На препараті порушення структури паренхіми нирки. Це викликано наявністю каменя в нирках, порушення відтоку сечі, наявність коралоподібної овальної структури- каміня в нирці. Мікро - утворення атрофії, склеротичних змін у тканині нирок. при тривалому перебігу фібринозне або жирове заміщення нирок. Ускладнення - пієлонефрит, піонефроз, гнійне розтоплення нирки, сепсис, ГНН Смерть - від уремії, гнійних ускладнень

15. Амілоїдоз нирок

Етіологія – при АА-амілоїдозі-вторинному, який ускладнює артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадкову, що виникає при періодичній хворобі.

Патогенез – підпорядкований законом розвитку АА-амілоїдозу. Сироватковий попередник білка фібрил амілоїду-SAA, наявність якого в плазмі крові збільш в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами.

Макро – велика сальна нирка, велика амілоїд на нирка, нирки збільшені, щільні з блідо-сірого або жовто-сірого кольору. На розтині коровий шар широкий, матовий, мозково речовина сіро-рожевого кольору.

Мікро – загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі(амілоїдно-зморщені нирки).

Ускладнення – інфекційні хв.(пневмонія, бешиха,паротит), що виник на підставі імунної недостатності; серцева недостатність, крововиливи, інфаркти внаслідок нейрогенної АГ; двобічний тромбоз венозної системи нирок-) ГНН

16. Фібринозний ендометрит

Фібринозний ендометрит – запалення слизової матки.

Гострий ендометрит – ускладнює пологи або аборт,збудники стафіло-, стретококи, анаеробні бактерії, кишкова паличка. Едометрій потовщений, покритий сіро-жовтою гнійною плівкою. При розповсюдженні виникає гнійний метрит і тромбофлебіт.

Хронічний ендометрит – хронічний катар слизової матки з слизово-гнійним ексудатом. Едометрій повнокровний, інфільтрований нейтрофілами, плазматичними і лімфоїдними клітинами. Епітелій в стані десквамації та проліферації. При тривалому перебігу- атрофія залоз, фіброз строми та інфільтрація її лімфоїдними клітинами- атрофічний едометрит,якщо в слизовій виникає гіперплазія- гіпертрофічний ендометрит.

Це запалення слизової оболонки матки, що протікає з виділенням ексудату, багатого фібрином.

Причинами цього захворювання є інфікування матки і травматичні ушкодження її слизової оболонки під час пологів і при відділенні затримався посліду.

Мікро- запаленням глибоких шарів слизової оболонки, відкладенням на її поверхні буро-жовтих плівок згорнутого фібрину і випотом ексудату, багатого фібрином. Ендометрій потовщений. Це приклад ексудативного запалення. Макро - На слизовій оболонці видно відкладання фібринозних та мас жовто-бурого кольору звогнищами крововиливів.

Наслідки: організація; поширення запалення на навколишні тканини з розвитком параметриту, а інколи і сепсису, гнійний метрит, тромбофлебіт.

17Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок.
Етіологія: паличка Salmonella typhi.
Джерело: хвора людина, бацилоносій.
Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=> некроз лімф.апарату кишки.
Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення.
Макро-: Місцеві зміни - у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас - демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас.
Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімф.вузлах, кістковому мозку, легенях, жовч.міхурі, нирках.
Селезінка зб. в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червонa, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках.
Ускладнення: кишкові: внутрішньокишковакровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту.
позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси.
Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.

Поиск по сайту: