Гнійний лепто менінгіт

Етіологія – найчастіше коки (стрето- стафіло- дипло- пневмо)

Патогенез – внаслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух.

МІКРО – гіперемія судин МЦР, що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат)

МАКРО – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору гол. мозку, в субарахноїдальному просторі - гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка - гіперемована, напружена.

КЛІНІКА: головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, свідомість сплутана, сигідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Брудзинського «+», судоми кінцівок

УСКЛАДНЕННЯ – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі, гідроцефалія, атрофія півкуль.

19 .Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».

Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня»

Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.

Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат).

Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом.

9) Пневмонія викликана опортуністичними інфекціями(приВІЛ/СНІД)
На препараті бачимо інтраальвеолярний пінистий ексудат, інтраальвеолярний гнійний ексудат, проліферацію епітелій альвеол «цитомегали», потовщення міжальвеолярних перетинок внаслідок лімфомакрофагального інфільтрату, гнійний ексудат у бронхах. Опортуністичні інфекції виникають на грунті імунодефіциту, що розвивається у 4 стадію прогресування ВІЛ інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріями (mycobacterium intraceiiuiare), грибами(Candida), інтерстиційне - вірусами, пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах характерний для пневмоцисти. Альвеолоцити з великим ядром у вигляді ока сови характерні для цитомегаловірусної інфекції.

20.Міліарний туберкульоз легень.
Етіо:. в наш час зустрічається рідко, виникає в ослабленому орг.-мі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності, після пологів, іноді як ускладн. І-го туберкульозу в дітей. Патогенез: виникає і розвивається ч-з значний строк після перенесеної І-нної інфекції- після первинний туберкульоз .
Морфологія: У легенях форм-ся множинні дрібні вогнища величиною з просяне зерно.. Появі вогнищ передує ураж. капілярів легень, яке проявляється гіперергічною реакцією з дезорганізацією колагену капілярної стінки, фібриноїдним некрозом=> збільшення її проникності. У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні туберкульозні вогнища розмірами 1-2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, у рідкісних випадках - некротичного. Макро: легені роздуті, пухнасті, прощупуються дрібні вузлики, густіше -у верх.сегментах. Ускладнення: При міліарному туберкульозі інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні дрібні вогнища формуються і в інш. органах – печ., селезінці, нирках, занесення у гол. мозок і його оболонки => туберкульозний менінгоенцефаліт. Під впливом лікування буває повне розсмоктування вогнищ або ж формув.на їх місці зірчастих сполучнотк-х рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи. Легеневе серце. Клініка. При легеневій формі, крім інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з'являється ціаноз. Частота дихання -- 40-60/ хв, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токс. впливом на дих. центр. Вираж.тахікардія. При перкусії, у зв'язку з гострою емфіземою легень, виявляється тимпаніт. Дихання може бути ослабл. або жорстким, прослухов-ся сухі або дрібноміхурчасті вологі хрипи.Міліарний туберкульоз легень(173) ЕТІОЛОГІЯ. Мікобактерія туберкульозуПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.)
МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз.
МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів.
ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками).
УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт

Поиск по сайту: