Хронический гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит у 10—20% пациентов яв­ляется исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% — первично хроническим заболеванием.

Этиология

В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита являются, в основном, неинфекци­онные факторы:

ü эндогенные (например, антигены опухолей, антигены в резуль­тате массированного повреждения, размозжения тканей);

ü экзогенные (например, содержащие литий или золото, не­которые антибиотики, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез связан с образованием аутоантител, фиксации циркулирующих иммунных комплексов:

1) попадание антигена;

2) образование антител и цитотоксических лимфоцитов;

3) фиксация циркулирующих иммунных комплексов на базальных мембранах нефронов, и/или перекрестная реакция антител с белками базальной мембраны;

4) развитие иммунного воспаления в клубочке в результате активации комплимента (классический путь: комплексом «антиген-антитело»), инфильтрации и активацией лимфоцитами, макрофагами. Происходит пролиферация мезенгиальных, эндотелиальных клеток или клеток эпителия, пролиферация эпителиальной выстилки клубочков образование полулуний. Склероз — увеличение количества гомогенного неволокнистого внеклеточного материала (сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом) в клубочках и скопление коллагена типов I и III при организации полулуний и разрастании соединительной ткани в строме.

5) прогрессирование воспаления, аутоаллергических реакций и пролиферации делает процесс хроническим, диффузным, потенциально необратимым. Финалом хронического гломерулонефрита становится развитие хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит.

Пиелонефрит представляет собой одно- или двухстороннее инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы по­чек с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Источники инфекции при пиелонефрите:

ü экзогенные микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии; при циститах).

ü эндогенные микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах при тонзиллите, кариоз­ных зубах, костях при остеомиелите).

Возникновению заболевания, переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют различные условия:

1) вызывающие застой мочи (стенозы, камни, опухоли, аденома простаты), иммунодефицитные состояния, наруше­ние трофики мочевых путей. Во время мочеиспускания в норме мочевой пузырь полностью опорожняется, за исключением 2–3 мл остаточной мочи. Последующее поступление порций стерильной мочи из почек приводит к разведению случайно попавших в пузырь бактерий. Однако в случаях нарушения эвакуации мочи объём остаточной мочи в пузыре увеличивается (при обструкции простатической части уретры или атонии пузыря при нейрогенных нарушениях), в результате чего разведение становится недостаточным и возникает накопление в пузыре бактерий.

2) общие заболевания, снижающие реактив­ность организма (сахарный диабет, ожирение, хрониче­ская интоксикация и др.) У больных сахарным диабетом развитию мочевой инфекции способствует глюкозурия – хорошая среда для роста бактерий, нарушение опорожнения мочевого пузыря на фоне нейропатиии (поражение вегетативных стволов).

3) нарушения гигиены;

4) охлаждение;

5) механическая травма уретры (например, при катетеризации или цистографии);

6) женский пол: а) микроорганизмы кишечного тракта попадают в уретру из промежности или преддверия влагалища; б) женская уретра короче, кроме того; в) женская уретра лишена антибактериального воздействия секрета простаты; г) увеличение случаев острого пиелонефрита во время беременности также связано с увеличением объёма остаточной мочи (под влиянием высокого уровня прогестерона мускулатура мочевого пузыря расслабляется).

Выделяют острый (с яркой клиникой интоксикации) и хронический пиелонефрит.

Заболевание возникает в связи с занесением возбудителя инфек­ции в почки гематогенным путем или в восхо­дящем направлении по мочевым путям. Лимфогенный путь в настоящее время отрицается. Возбудителями чаще всего яв­ляются грамотрицательные бактерии и кокки. Патогенность кишечной палочки связана с Р-фимбриями и Х-адгезинами, которые обеспечивают фиксацию в мочевыводящих путях, О-антигеном (приводит к нарушению работы гладкомышечных клеток мочевыводящих путей и их функциональной обструкции), К-антигеном (угнетает фагоцитоз и местную защиту).

Клиническое течение пиелонефрита характеризуется признаками тяжелого инфекционного процесса, проявляющегося выраженной ин­токсикацией (особенно в острой стадии); а также синдромами патогенез которых изложен выше в ХПН: развитием артериальной ги­пертензии, умеренно выраженными отечным синдромом и анемией; мочевым синдромом (лейкоцитурия, гематурия, умеренная протеину­рия, цилиндрурия, бактериурия).

Для пиелонефрита характерно преобладанием канальцевых дисфункций над клубочковыми, особенно в начальных стадиях. Это проявляется понижением способно­сти почек к концентрированию мочи вследствие нарушения процесса реабсорбции и способности почек к концентрации мочи, что проявляется полиурией, изостенурией.

Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием опи­санных нарушений и развитием хронической недостаточности почек.

Поиск по сайту: