Великий Новгород – 2011г

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Новгородский Государственный Университет им Ярослава Мудрого»

(НовГУ)

Великий Новгород

Институт медицинского образования

Кафедра общей и факультетской хирургии

«УТВЕРЖДАЮ»

заместитель директора института

медицинского образования

______________Сулиманов Р.А.

“______”_______________2011г.

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ И СТУДЕНТОВ

Специальность: 060101– “Лечебное дело”.

Дисциплина: Общая хирургия с курсом анестезиологии.

Тема: Хроническая хирургическая инфекция. Хирургический туберкулез. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.

Время: 4 часа

Великий Новгород – 2011г.

1.ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

1. Ознакомить студентов с понятием “хроническая хирургическая инфекция.

2. Ознакомление с этиологией хирургического туберкулеза, разбор вида возбудителей.

3. Разбор патогенеза хирургического туберкулеза.

4. Разбор классификации хирургического туберкулеза.

5. Ознакомление с клиническими характеристиками хирургического туберкулеза.

6. Ознакомление с методами диагностики хирургического туберкулеза.

7. Разбор комплексного лечения хирургического туберкулеза.

8. Разбор общего лечения хирургического туберкулеза.

9. Разбор показаний к хирургическому лечению.

10. Разбор местного лечения хирургического туберкулеза.

11. Ознакомить студентов с понятием “ сифилис костей и суставов ”.

12. Ознакомление с этиологией сифилиса, разбор вида возбудителей.

13. Разбор патогенеза сифилиса.

14. Разбор классификации сифилиса костей и суставов.

15. Ознакомление с клиническими характеристиками сифилиса костей и суставов.

16. Ознакомление с методами диагностики сифилиса костей и суставов..

17. Разбор комплексного лечения сифилиса костей и суставов.

18. Профилактика сифилиса.

21. Ознакомить студентов с понятием “ актиномикоз ”.

22. Ознакомление с этиологией актиномикоза.

23. Разбор патогенеза актиномикоза.

24. Разбор классификации актиномикоза.

25.Ознакомление с клиническими характеристиками и основными симптомами возникновения актиномикоза.

26. Ознакомление с методами диагностики актиномикоза.

27. Разбор комплексного лечения актиномикоза.

28. Разбор показаний к хирургическому лечению актиномикоза.

29. Разбор местного лечения актиномикоза.

2.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: таблицы, слайды, оборудование перевязочной и операционной, видеозаписи операций.

3.ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

Туберкулез костей и суставов (туберкулез скелета) является специ­фическим воспалительным заболе­ванием, возникающим в условиях гематогенной диссеминации тубер­кулезного процесса. Туберкулез костей и суставов - частичное проявление общего туберкулезного заболевания, он может встречаться во всех возрастах. До применения иммунизации БЦЖ он возникал преимущественно у детей и молодых людей. В особенно трудные годы отмечалось не только увеличение заболеваемости костным туберкулезом вообще, но и возрастание ее среди взрослых.

Туберкулезу костей всегда предшествует первичная инфекция, которая гематогенно инфицирует и кости. При этом в длинных трубчатых костях поражаются преимущественно спонгиозные зоны роста вследствие обилия в них сосудов. В коротких трубчатых костях, кроме того, поражаются диафизы. Непосредственный переход инфекции из соседних очагов - чрезвычайно редкое явление. Исходный очаг (кишечник, лимфатический узел, рот, носоглотка) клинически может совершенно не бросаться в глаза и оставаться «немым».

Наряду с гематогенным рассеиванием микобактерий туберкулеза для локализации очага в костях или в суставах необходимы определенные предрасполагающие к этому фактору типа лабильного аллергического состояния, наследственного предрасположения к болезни за счет специфических и неспецифических, эндо- и экзогенных причин, ослабляющих защиту организма. Излюбленной локализацией туберкулеза костей являются короткие и плоские кости, а также мелкие трубчатые кости.

Момент образования очага клинически трудно уловим. Латентный период между инфицированием и наступлением клинических признаков на пальцах верхних и нижних конечностей занимает до 3 мес, на шейных позвонках - 6 мес, на ребрах, лучезапястном и коленном суставах - от 3 до 9 мес, в грудном отделе позвоночника - от 6 до 24 мес, в поясничном отделе позвоночника и тазобедренном суставе - от 12 до 30 мес. Характерно «крадущееся» и бедное симптоматикой начало, ранний диагноз очень затруднен.

Внедрение возбудителя болезни при остеомиелите и костном туберкулезе очень сходно, пути же распространения обоих заболеваний в костях различны. В то время как остеомиелит прогрессирует в направлении диафизов, костный туберкулез имеет выраженную склонность распространяться по направлению к суставам. Кости реагируют на занесенный возбудитель туберкулеза образованием специфической грануляционной ткани. При этом процесс может оставаться латентным в ограниченном пространстве. Если же процесс распространяется дальше, разрушается соседний спонгиозный слой и дело доходит до кариеса туберкулезного генеза. При этом рентгенологически (томограммы) становятся видимыми полые образования. Эти образования, заполненные творожистым смешанным с костными отломками (костный песок) кашицеобразным веществом, невелики и редко достигают размеров лесного ореха и больше.

Реакция находящегося по соседству периоста чрезвычайно умеренна и выражена больше на коротких трубчатых костях. Реакция окружающих тканей, как правило, настолько незначительна, что порой сначала не может быть выявлена. В зависимости от вида пораженной кости формы течения заболевания различны.

На длинных трубчатых костях поражаются преимущественно спонгиозные суставные концы, в которых развиваются закругленной формы и клинообразные очаги. На диафизах очаги находятся редко.

Совершенно иначе обстоит дело при поражении коротких трубчатых костей, фаланг, метакарпальных и метатарзальных костей. Здесь на диафизе отмечается значительное расширение. Кортикальный слой поврежден. Образующиеся при этом творожистые массы наполняют диафиз. Одновременно отмечается активный периостальный процесс, так что образуется своеобразная картина, которая может быть обозначена как spina ventosa.

На коротких костях, особенно на телах позвонков, в области их спонгиозного слоя дело доходит до разрушения костных балок в результате воздействия специфических грануляций. Процесс захватывает постепенно также компактные покровные пластинки и боковые поверхности и ведет к полному разрушению тела позвонка. Часто в процесс вовлекается несколько расположенных рядом позвонков. Под воздействием массы тела позвоночный столб деформируется за счет разрушенных тел позвонков, что внешне выглядит как горб. Дужки позвонков и отростки их (они состоят из компактного вещества) не поражаются ни за счет распространения, ни первично, часто они остаются единственным остатком от всего заболевшего позвонка. Клинически при катастрофе в позвонке и вследствие образования паравертебральных холодных абсцессов возникает очень большая опасность для спинного мозга. Образовавшийся гной опускается вдоль позвоночного столба на большие расстояния как натечный абсцесс. В зависимости от того, подвергаются ли катастрофе один или несколько позвонков, образовавшийся горб имеет острую или более округлую форму. Следует отметить, что классическая триада: горб, абсцесс и паралич в настоящее время представляет большую редкость.

На плоских костях (ребра, грудина, подвздошная кость, кости черепа) встречаются поверхностные субпериостальные очаги, которые как бы приподнимают надкостницу за счет разжиженных творожистых масс.

При костном туберкулезе имеется возможность заживления ограниченных очагов в результате пролиферации соединительной ткани, хотя это и не является правилом. Преобладающее число наблюдений протекает с картиной экссудативно-творожистого перерождения. Разрушение костей распространяется, образовавшийся туберкулезный гной прорывает поверхность костя и проникает в мягкие ткани, опускается ниже, пока не станет пальпируемым под кожей. Тогда в том случае, когда заболевший отрезок кости покрыт малым количеством мягких тканей, скопления гноя выявляются под кожей вблизи первичного очага. Чаще всего кожная «крыша» над абсцессом бывает тонкой. Если она повреждается, то образуется свищ. При этом имеются ворота для смешанной инфекции.

При костных процессах, расположенных вблизи суставов, возникает склонность к распространению на эпифизарные и суставные поверхности. Образующиеся клиновидные некрозы костей, основание которых достигает линии эпифизарного хряща или собственно хряща, усиливают это расширение процесса. Если у детей или у лиц в юношеском возрасте повреждается или полностью разрушается зона роста, то развивается укорочение конечности.

Вследствие полного прорыва в сустав из расположенного рядом с ним очага туберкулеза в кости одновременно развивается суставный туберкулез (костная форма суставного туберкулеза). В окружности костного очага наблюдаются костная атрофия и остеопороз на различном протяжении, которые после заживления очага снова исчезают.

Ранняя диагностика костного туберкулеза остается трудной задачей. Заболевание тянется долгие месяцы и годы. Одним из ранних диагностических признаков является ничем не объяснимое появление выпота в суставах. Проявление болей не характерно, так как они наступают только тогда, когда в процесс вовлекаются надкостница и мягкие ткани, т. е. в поздних стадиях.

Воспалительные признаки отсутствуют, температура повышается незначительно. Поэтому сплошь и рядом первым проявлением наличия туберкулезного заболевания костей становится свищ или натечный абсцесс. Последующее тщательное обследование и рентгенологическая картина помогают выявить очаг инфекции.

Туберкулез суставов, чаще поражающий детей и молодых людей, может развиваться гематогенно, лимфогенно, а также внутрикостно. При гематогенной инфекции возбудители осаждаются в синовиальной мембране (синовиальная форма). Чаще поражаются крупные суставы - коленный, тазобедренный, плечевой.

При суставном туберкулезе различного генеза вначале появляется выпот в суставы. При инфекции внутренней поверхности сустава при выпоте часто находят так называемые рисовые тела, которые образуются из грануляций, осаждающих фибрин. Эти тела типичны для выпота туберкулезного происхождения.

Актиномикоз - бактериальное подострое или хроническое гранулематозное нагноительное заболевание, которое медленно прогрессирует с образованием множественных абсцессов и свищевых ходов. Такая клиническая картина может быть вызвана различными видами актиномицетов – грам-положительных бактерий рода Actinomyces, которые могут ветвиться (образовывать мицелий). Известно, что основной возбудитель актиномикоза A. israelii входит в состав нормальной микробиоты полости рта и не встречается в окружающей среде. Таким образом, источник актиномикоза у человека всегда эндогенный.Еще одна проблема, ассоциированная с современным течением актиномикоза – большая частота микст-инфекций в очаге поражения. Состав сопутствующей микробиоты непостоянен – она может состоять из аэробных и анаэробных штаммов. Как было показано в одном из крупномасштабных исследований более чем в 50 % наблюдений сопутствующие микроорганизмы состояли исключительно из анаэробов. В остальных случаях были обнаружены как облигатные (строгие) анаэробы, так и факультативные анаэробы или аэробы. В среднем, в очаге воспаления присутствовали 2-4 вида сопутствующих бактерий, но в отдельных случаях число их достигало 10. Среди аэробов преобладали коагулазо-негативные стафилококки, золотистый стафилококк, α-гемолитический и β-гемолитический стрептококки. Сопутствующая анаэробная и микроаэрофильная микробиота бывает гораздо более разнообразной и многочисленной. Синергические взаимодействия, вероятно, существуют между A. israelii, A. gerencseriae и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Последний микроорганизм, название которого относится к его характерному сходству с актиномицетами, часто является причиной особенно затяжного течения заболевания и малоэффективного лечения. Этот возбудитель может поддерживать воспалительный процесс со сходными симптомами даже после того, как химиотерапия полностью устраняет актиномицеты.Другие обычные «компаньоны» актиномицетов – представители семейства Bacteroidaceae (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp.) и так называемые микроаэрофильные стрептококки, которые принадлежат, в основном, к разновидности Streptococcus anginosus, Propionibacterium и Eikenella corrodens. При абдоминальных формах актиномикоза особенно характерно присутствие в очаге энтеробактерий, пигментированных Bacteroidacea, Bacteroides spp., Eikenella corrodens, Lactobacillus spp.

Актиномикотические поражения органов брюшной полости и аноректальной области встречаются относительно редко. Их развитие обычно связано с острой перфорацией внутренних органов (аппендицитом, дивертикулитом, криптитом, различными язвенными поражениями) и последствиями хирургических или других травматических повреждений, включая поражения проглоченными костными осколками. Другой источник тазовых и брюшных актиномикотических поражений хорошо известен. Оказалось, что у 10-20% женщин с внутриматочными контрацептивами (ВМК) полость матки и цервикальный канал колонизированы смешанной микробиотой, которая включает потенциально патогенные актиномицеты, а также другие, преимущественно анаэробные, бактерии. Описаны актиномикотические поражения, пищевода, желудка (в частности, интрамуральный актиномикоз желудка), печени и актиномикотический холецистит. В обзоре описанных случаев актиномикоза пищевода у 5 больных из 8 был диагностирован СПИД, отмечено сочетание кандидоза и актиномикоза пищевода. Но чаще всего в процесс вовлекается илеоцекальный отдел кишечника.

Сифилис костей и сус­тавов в виде остеопериоститов и периоститов наблюдается во вторичном периоде сифилиса. Их преимущест­венная локализация – большеберцовые кости и кости черепа, а отличительная особенность - ночные боли. В мес­тах поражения пальпируются не­большие припухлости плотной консистенции, болезненные при паль­пации.

Основными проявлениями сифилиса кос­тей в третичном периоде служат гум­мозные инфильтрации, которые как правило, сочетаются с более глубокими поражениями кости, поэтому пра­вильнее говорить об остеопериоститах или об остеомиелитическом гум­мозном процессе, если в него во­влекается костномозговая полость и губчатое вещество. При гуммозных процессах в кости грануляционная ткань вызывает деструктивный остеопериостит с пос­ледующими реактивными измене­ниями. Преобладание процессов костеобразования над деструкцией отличает сифилис от туберкулеза костей. Остеопериоститы характеризуются обширными плотными периостальными наслоениями, неров­ностью краев и имеют вид гребня или кружева, в связи с чем их на­зывают гребневидными или кружев­ными. Периостальная гумма рас­пространяется по плоскости у края кости и приводит к деструкции кости, узурации. Вокруг образовавшейся узуры происходит склерозирование костной структу­ры, окостенение надкостницы (пе­риоста).

Гуммоз­ный процесс, воз­никший во внут­реннем слое над­костницы, может проникать по сосудам в компактное вещество кости, в губчатое вещество, что приводит к деструктивным изменениям этих слоев с последующими реактивными изме­нениями. При локализации гуммы в губча­том веществе кости деструктивные изменения обширны, но воспалительная реакция кости невелика; при ло­кализации же её в компактном вещест­ве - деструкция незначительна, но выражены реактивные изменения.

Из костей скелета при сифилисе чаще все­го поражаются диафизы длинных трубчатых костей, как правило, большеберцовой кости («саблевидные голени»). Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% слу­чаев всех костных сифилитических поражений, из них наиболее часто пора­жаются лобные и теменные кости черепа. При этом наблюдаются преи­мущественно деструктивные гуммоз­ные процессы. Характерны случаи, при которых процесс ограничивается разрушением только наружной плас­тинки кости. Довольно быстро де­фект кости замещается реактивно образующимися костными массами и периостальными нас-лоениями (выраженные «лобные бугры»), хотя и ме­нее мощными и плотными, чем в об­ласти длинных трубчатых костей. Гуммозные разрушения костей че­репа могут в ряде случаев со­провождаться поражением мягких тканей. При этом они размягчаются, изъязвляются, в них образуются, в отличие от туберкулезного остео­миелита, широкие поверхностные свищи. Поражение костей носа («проваленный» нос) и твёрдого нёба («гнусавость») происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистых оболочек, т. е. имеет мес­то вторичный костный процесс.

Сифилитические спондилиты встре­чаются редко, в 2—6% случаев. Преимущественно поражается тело одного, реже двух-трех позвонков, как правило, в шейном отделе поз­воночника. При этом развивается неподвижность пораженного отдела, а также наблюдаются непостоянные самопроизвольно возникающие боли.

Поражения суставов при позднем сифилисе встречаются реже, чем поражения костей. Первично-синовиальные артриты бывают острыми и хроническими. К острым формам относятся так называемые реактивные артриты, возни­кающие под влиянием гуммозного процесса, близко расположенного к суставу (в эпифизе, метафизе). Однако чаще наблюдаются хронические синовиальные артриты, возникновение которых связывают с активизацией латентно протекающей инфекции. Они про­являются болями, шаровидной при­пухлостью сустава и внутрисустав­ным выпотом с незначительным на­рушением функции сустава. Характерна двусторонность поражения. Рентгенологически изменений в су­ставе не обнаруживают. Гуммозные синовиты встречаются редко.

Первично-костные артриты (остеоартриты) возникают вследствие гуммозных поражений эпифизов костей (гуммозные эпифизиты). Рентгенологически в эпифизах опреде­ляются круглые сотовидные дефек­ты с маловыраженной склеротичес­кой реакцией в окружности. Харак­терно несоответствие между обшир­ными разрушениями костей суста­ва, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием боль­ного. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и го­леностопные суставы, которые посте­пенно деформируются.

4. ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:

1. Дать определение понятию “ хроническая хирургическая инфекция ”.

2. Перечислить основные причины возникновения хирургического туберкулеза.

3. Назвать возбудителя хирургического туберкулеза.

4. Перечислить основные звенья патогенеза хирургического туберкулеза.

5. Дать классификацию хирургического туберкулеза.

6. Дать клиническую характеристику хирургического туберкулеза.

7. Перечислить основные симптомы возникновения хирургического туберкулеза.

7. Перечислить основные методы диагностики хирургического туберкулеза.

8. Перечислить основные направления местного лечения хирургического туберкулеза.

9. Перечислить основные направления комплексного лечения хирургического туберкулеза.

10. Дать определение понятию “ сифилис костей и суставов ”.

11. Перечислить основные причины возникновения сифилиса костей и суставов.

12. Назвать возбудителя сифилиса

13. Перечислить основные звенья патогенеза сифилиса костей и суставов.

14. Дать классификацию сифилиса костей и суставов.

15. Дать клиническую характеристику сифилиса костей и суставов.

16. Перечислить основные симптомы возникновения сифилиса костей и суставов.

17. Перечислить основные методы диагностики сифилиса костей и суставов.

18. Перечислить основные направления комплексного лечения сифилиса костей и суставов.

19. Перечислить методы профилактики сифилиса костей и суставов.

20. Дать определение понятию “ актиномикоз ”.

21. Перечислить основные причины возникновения актиномикоза.

22. Перечислить основные звенья патогенеза актиномикоза.

23. Дать классификацию форм актиномикоза.

24.Дать клиническую характеристику и перечислить основные симптомы возникновения актиномикоза.

25. Перечислить основные методы диагностики актиномикоза.

26. Перечислить основные направления комплексного лечения актиномикоза.

27. Перечислить показания к хирургическому лечению актиномикоза..

5. СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Поиск по сайту: