Лейкоциты и лейкоцитарная формула здоровых детей

С возрастом лейкоцитарная формула претерпевает значительные изменения. Это выражается в снижении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя около 40—44 % в формуле белой крови при соотношении нейтрофилов и лимфоцитов 1:1. Затем происходит дальнейшее увеличение числа лимфоцитов (к 10-му дню до 55—60 %) на фоне снижения количества нейтрофилов (приблизительно 30 %). Соотношение между нейтрофилами и лимфоцитами составит уже 1:2. Постепенно к концу 1-го месяца жизни исчезает сдвиг формулы влево, из крови полностью исчезают миелоциты, содержание палочкоядерных форм снижается до 4—5 %. К началу 2-го года жизни число лимфоцитов начинает уменьшаться, а число нейтрофилов расти соответственно на 3—4 % клеток в год, и в 5 лет наблюдается «второй перекрест», при котором количество нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается (соотношение 1:1). После 5 лет процент нейтрофилов постепенно нарастает по 2—3 % в год и к 10—12 годам достигает величин, как у взрослого человека, — около 60 %. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов снова составляет 2:1.

Такой параллелизм изменений нейтрофилов и лимфоцитов можно объяснить общностью их функциональных свойств, играющих роль в иммунитете. Продолжительность жизни лимфоцитов — 100—300 дн.

Абсолютный и относительный нейтрофилез в первые дни после рождения объясняется поступлением в организм ребенка через плаценту материнских гормонов, сгущением крови в первые часы внеутробной жизни, рассасыванием внутритканевых кровоизлияний, адаптацией организма к внешним условиям.

Содержание эозинофилов, базофилов, моноцитов практически не претерпевает существенных изменений в процессе роста ребенка. Количество лейкоцитов в дальнейшем снижается до 7,6-7,9-109/л.

Тромбоциты, как и все другие клетки крови, ведут свое начало от стволовой клетки костного мозга с последующей дифференциацией: тромбопоэтинчувствительная клетка — мегакариобласт — промегакариобласт — мегакариоцит — тромбоцит. Около 35—40 % циркулирующих тромбоцитов ежедневно разрушаются вследствие старения и непрерывно протекающего в организме процесса свертывания.

Содержание тромбоцитов в крови у детей различного возраста составляет 200—400 -109/л. Более выражены колебания их количества у новорожденных (140—400 -10/л) с наличием анизо-цитоза за счет гигантских клеток.

Тромбоциты принимают непосредственное участие в процессе гемостаза. Активность тромбоцитарных факторов свертывания крови у новорожденных и детей грудного возраста понижена. Продолжительность кровотечения не изменена, время свертывания крови может быть удлинено, особенно у детей с выраженной желтухой (свыше 6—10 мин).

Гематокритное число, дающее представление о процентном соотношении между форменными элементами и плазмой крови, меняется в зависимости от возраста. Гематокритная величина повышается при цианотических врожденных пороках сердца, при состоянии дегидратации и др. Уменьшение гематокрита наблюдается при анемиях и заболеваниях, сопровождающихся гид-ремией.

Периферическая кровь у недоношенных детей. Красная кровь здорового недоношенного ребенка при рождении характеризуется эритробластозом, ретикулоцитозом, повышенным количеством эритроцитов и гемоглобина, а также анизоцитозом и пойкилоцитозом. Число эритроцитов в первые дни жизни колеблется в пределах 4,6—7,0 -1012/л, содержание гемоглобина — 166—216 г/л. Вскоре после рождения отмечается постепенное падение содержания эритроцитов и гемоглобина, и на 2—3-м месяце жизни у большинства недоношенных развивается анемия, известная под названием «ранняя анемия недоношенных». В основе патогенеза ее лежат повышенный гемолиз и функциональная незрелость костномозгового кроветворения. Причиной интенсивного гемолиза является преобладание в крови недоношенных детей нестойких эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин.

Таким образом, у здоровых недоношенных детей анемию на 2—3-м месяце жизни можно рассматривать как проявление адаптации при замене экстрамедуллярного кроветворения костномозговым. У больных детей ранняя анемия чаще сопровождается более выраженными изменениями содержания эритроцитов и гемоглобина и имеет длительное течение.

К началу 4-го месяца наблюдается спонтанное увеличение уровня эритроцитов и гемоглобина, однако спустя месяц отмечается повторное снижение показателей и развивается поздняя анемия недоношенных, обусловленная недостатком железа в организме. В отличие от ранней поздняя железодефицитная анемия поддается профилактике и эффективному лечению препаратами железа. Количество ретикулоцитов у недоношенных новорожденных в среднем составляет 55 %0, в последующие дни этот показатель прогрессивно падает до 9 %о, а к концу месяца вновь повышается до 40—50 %о. В возрасте 3,5—4 мес количество их начинает снижаться — до 7—8 %.

Содержание лейкоцитов у недоношенных детей при рождении подвержено большим колебаниям (от 6 до 23 -109/л), после 10 дн составляет от 5 до 16 -109/л. Лейкоцитарная формула при рождении характеризуется нейтрофилезом, увеличением количества палочкоядерных клеток и частым сдвигом влево до миелоцитов, что не наблюдается в возрасте 14 дн и позднее.

«Перекрест» нейтрофилов и лимфоцитов независимо от степени недоношенности в большинстве случаев наступает между 3-м и 14-м днями жизни.

Количество тромбоцитов в первые дни подвержено большим колебаниям, но в среднем составляет 243 -109/л. Снижение их уровня ниже 150 -109/л расценивается как тромбоцитопения.

Кровь у детей в возрасте после года также имеет свои особенности. Количество гемоглобина у детей старше 1 года отчетливо нарастает, постепенно приближаясь к цифрам взрослого человека, хотя и в этом возрасте имеются значительные индивидуальные колебания. Возрастает параллельно и количество эритроцитов; абсолютные количества их и темпы нарастания у детей различных возрастов подвержены довольно широким индивидуальным колебаниям. Число эритроцитов с суправитальной зернистостью постепенно уменьшается, достигая к школьному возрасту цифр, свойственных взрослым, то есть около 2 %. Цветной показатель колеблется от 0,85 до 0,95. Число тромбоцитов колеблется в пределах 200—300 -109/л.

Следует отметить, что в последнее время и у детей, и у взрослых в периферической крови отмечаются некоторые изменения: определенно выявляется тенденция к снижению числа лейкоцитов (у детей — в возрасте от 2 до 15 лет). В среднем число лейкоцитов колеблется около 6—7 -109/л; нередко в анализах крови здоровых детей число лейкоцитов снижается до 4,5—5,0-109/л; имеется некоторая тенденция к относительному снижению числа нейтрофилов и нарастанию числа лимфоцитов.

СЕМИОТИКА АНЕМИЙ. Анемией рекомендуется считать состояние, при котором наблюдается падение гемоглобина у детей в возрасте до 5 лет ниже 120 г/л, количества эритроцитов ниже 4-1012/л, в возрасте старше 5 лет — гемоглобина ниже 120 г/л, эритроцитов ниже 3,5 -1012/л.

Уточнение генеза анемического синдрома у детей начинается со сбора анамнеза.

Основные жалобы у больных анемией — бледность, слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка, обморочные состояния при физической нагрузке, реже — длительный субфебрилитет, частые заболевания ОРВИ, снижение и извращение аппетита. Времени начала болезни ребенок или его родители четко указать не могут, обычно это длительный период (несколько месяцев или лет). При-выяснении данных анамнеза жизни следует обратить внимание на наличие у матери различных заболеваний, позднего токсикоза беременных, на содержание гемоглобина у матери до и во время беременности, выяснить, родился ребенок доношенным или нет (анемия недоношенных), а также не родился ли он от многоплодной беременности (в этом случае ребенок не получает внутриутробно достаточного запаса железа). Учитывая, что основная масса анемий — алиментарные, следует тщательно выяснить характер вскармливания. Раннее искусственное, а также неправильное искусственное вскармливание и сопровождающий его дисбактериоз приводят к угнетению всасывания железа, кальция и других веществ в кишечнике.

Группу риска в отношении железодефицитного состояния составляют также дети с темпами роста, превышающими общепринятые стандарты (дети раннего возраста с избыточной массой тела), и дети с наличием экссудативно-катарального диатеза, пищевой аллергии или нейродермита (из-за повышенной потери железа эпителием). Наличие кровопотери (особенно хронической, длительной) также должно учитываться как причина железодефицитного состояния. Поэтому кровотечения и кровопотери (из носа, слизистой оболочки полости рта при чистке зубов) должны быть выявлены при расспросе.

Обнаружение признаков анемии, сопровождающейся геморрагическими проявлениями и температурной реакцией, связанной с нейтропенией и тромбоцитопенией, заставляет заподозрить фолиево-дефицитную или приобретенную апластическую анемию.

Тщательное выяснение анамнеза помогает выявить ряд врожденных и наследственных анемий. Наличие у родственников больного снижения гемоглобина, сопровождающегося желтухой и спленомегалией, позволяет заподозрить один из вариантов гемолитической анемии или гемоглобинопатии. Более глубокое гематологическое обследование позволяет выявить и дифференцировать редкие виды анемии — наследственные апластические (типа Фанкони) или врожденные (Даймонда-Блекфена), а также дизэритропоэтические и сидеробластные анемии.

Осмотр больного с проявлениями анемии также дает большую информацию. Прежде всего следует обращать внимание на поведение ребенка. При быстром снижении гемоглобина или объема циркулирующей крови могут появиться признаки анемической комы или гиповолемического шока — вялость, сонливость, потливость, падение артериального давления, малый частый пульс и т.д.

При постепенном, длительном снижении гемоглобина дети адаптируются к гипоксии и чувствуют себя удовлетворительно, не предъявляют жалоб.

При осмотре кожных покровов (желательно проводить при естественном освещении) следует обращать внимание на их цвет. Для анемии характерна не столько бледность, сколько желтушный, восковой оттенок кожи, особенно ушных раковин. Если причина снижения гемоглобина — гемолиз, цвет кожных покровов, слизистых оболочек, склер будет желтушным. Цвет слизистых оболочек в основном соответствует окраске кожи. Следует иметь в виду, что бледность кожи и слизистых оболочек может быть не только при снижении гемоглобина в крови, но и при других патологических состояниях, в том числе некоторых видах врожденных пороков сердца. Выявление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек требует специального обследования.

Для железодефицитного состояния кроме бледности кожи и слизистых оболочек характерны сухость кожи, шелушение, ихтиоз, койлонихия (ложкообразные ногти), ломкость, истончен-ность, тусклость, исчерченность ногтей, выпадение волос, вплоть до гнездной плешивости, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков и покраснение языка («полированный» язык, глоссит).

Питание детей при хронической, длительной анемии часто нарушено, они отстают в физическом развитии.

При некоторых формах дефицитных анемий (В12-, фолиево-дефицитной) из-за тромбоцитопений могут быть геморрагическая сыпь на коже или кровоточивость слизистых оболочек (носовое кровотечение и др.), а из-за сопутствующей нейтропении — температурные реакции и инфекционные осложнения (стоматит, бактериальные инфекции, диарея). Часто определяется кариес зубов. Лимфаденопатия при анемическом синдроме не типична.

Со стороны органов дыхания нередко отмечается хроническая очаговая инфекция в носоглотке (синуситы, тонзиллит, аденоидит); со стороны сердца — функциональный систолический шум; со стороны желудочно-кишечного тракта — анорексия, срыгивание, реже — рвота после приема пищи, запоры и нерегулярный стул. При осмотре нередко выявляется незначительное увеличение печени и селезенки. Однако при гемолитических анемиях спленомегалия может быть ведущим симптомом, характерна желчнокаменная болезнь.

При железодефицитной анемии со стороны центральной нервной системы отмечаются такие проявления, как снижение настроения, обеднение эмоциональной сферы ребенка. Дети отличаются вялостью, плаксивостью, раздражительностью, в тяжелых случаях — утратой интереса к окружающему. Такие дети позже начинают ходить, говорить, овладевать навыками общения со своими сверстниками. Успеваемость школьников с железоде-фицитной анемией и латентным дефицитом железа по сравнению с успеваемостью здоровых детей значительно ниже. При этом у детей с дефицитом железа ярко выражено снижение способности к концентрации внимания. Такие дети быстро устают, легко отвлекаются при изучении школьного материала.

При В12-дефицитной анемии также характерны неврологические симптомы — атаксия, парестезии, гипорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, ощущение «ватных» ног, галлюцинации, бред.

Диагностика анемий. Железодефицитная анемия (ЖДА) помимо анамнестических, этиопатогенетических и клинических проявлений имеет ряд морфологических особенностей: 1) снижение гемоглобина ниже 110—120 г/л; 2) гипохром-ный характер анемии (снижение цветного показателя ниже 0,85); 3) ретикулоцитоз в пределах 17—20 %; 4) микроцитоз; 5) снижение уровня сывороточного железа ниже 12—14 мкмоль/л; 6) повышение железосвязывающей способности сыворотки крови более 60—78 мкмоль/л; 7) снижение насыщения трансфер-рина железом ниже 18—25 %; 8) самый достоверный и информативный показатель — определение сывороточного ферритина, именно этот показатель отражает запасы тканевого железа: при ЖДА он ниже 10—12 нг/мл, при латентном дефиците железа — 12—20 нг/мл; при содержании его 20—30 нг/мл возникает состояние, угрожаемое по дефициту железа.

Для анемий вследствие дефицита фолиевой кислоты или витамина В12 помимо анамнестических и клинических особенностей характерны:

1) гипохромный или нормохромный характер анемии;
2) морфологически в периферической крови и в костном мозге — мегалобластность, доминируют мегалоциты диаметром 10—12 мкм (макроцитоз), гранулоцитопения с гиперсегментацией нейтрофилов, тромбоцитопения. В качестве дифференциально-диагностического метода для разделения фолиево-дефи-цитной и В12-дефицитной анемии применяется окраска мазков костного мозга ализариновым красным. При этом окрашиваются мегалобласты, образовавшиеся вследствие дефицита витамина В,2, а не при дефиците фолиевой кислоты. Кроме того, при Дефиците витамина В12 в моче больных определяется повышенное содержание метилмалоновой кислоты, а при дефиците фолиевой кислоты — повышение выделения с мочой формимино-глутаминовой кислоты.

Дифференциальная диагностика некоторых других дефицитных анемий приведена в табл.

Поиск по сайту: