 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Дифференциальная диагностика некоторых дефицитных анемий
| Диагноз, клинические варианты | Причины развития | Возраст | Клинические синдромы | Лабораторные исследования, общеклиническое | Лабораторные исследования, биохимическое | Эффективность ферротерапии |
| Псевдо-перници-озная анемия 1 i j 1 ((j | Дефицит фолие-вой кислоты и витамина В12 в сочетании с дефицитом витамина С в пище у кормящей матери или эебенка; при вскармливании _ голько козьим мо-поком или сухими змесями, нарушении всасывания витаминов С, В6 и 3)2; при целиакии л тяжелых заболеваниях кишечника, }исбактериозах, 1нвазии широким пентецом и аска-)идами, генетиче-жом дефекте тран;порта или метабо тизма фолатов | С одного года жизни, в любом возрасте | Астеноневротиче-ский синдром (парестезии у детей старшего возраста), бледность кожи с лимонно-жел-тым оттенком, суб-иктеричность склер, глоссит, афтозный стоматит, гепато-мегалия, иногда лихорадка (при усиленном гемолизе); нарушение КОС, аутоинтоксикация (усиление гниения в кишечнике) | Содержание Нb и эритроцитов снижено, нормо -или макроцитоз, изредка мегале-бластоз, базо-фильная зернистость, тельца Жолли, кольца Ке-бота, содержание ретикулоцитов снижено, иногда — гигантские ней-трофилы, мета-миелоциты, лейкопения | В костном мозге — мегалобластиче-ский тип кроветворения | Железорефра ктер-на, но к лечению, помимо витаминов группы В, добавляют препараты железа |
| Перни-циозно-подобная анемия Имер-слунд | Семейная эссен-циальная эпите-пиопатия вследствие генетичесм обусловленного ферментативного дефекта, избирательно нарушающего всасывание витамина В12 | Тоже | Такие же, что и при псевдоперни-циозной анемии, но отсутствуют нарушения функции желудочно-кишечного тракта | То же + протеину-рия | Тоже | Железоре фрактер-на |
| Белково-дефицит-ная анемия | Одностороннее углеводистое вскармливание (максимально — при квашиоркоре) дефицит полноценного белка вызывает снижение продукции эритро поэтинов, а также ферментов, нарушение всасывания железа и ви- | В любом возрасте | Бледность, дис-хромия кожи и волос, общая дистрофия, пас-тозность, отеки, полигиповитаминоз, блефарит, спленомегалия; в тяжелых случаях — анорек-сия, рвота, поносы; частые заболевания | ЦП нормальный, выражен анизо-цитоз (нормо-, макро- и микро-цитоз), эритроциты аномальных форм, длительность их жизни сокращена вдвое, ретику-лоциты в норме | Содержание ЖСС, В6, В12 снижено, гипопротеинемия | Положительный ответ на ферроте рапию при полноценном питании и одновременном назначении витаминов группы В, включая фолиевую кислоту |
Для гемолитических анемий помимо снижения гемоглобина в крови характерны повышение непрямого (несвязанного) билирубина, ретикулоцитоз — 50 % и выше, изменение осмотической стойкости эритроцитов. Морфологически при микросфероцитозе эритроциты характеризуются уменьшением среднего диаметра менее 7 мкм, сфероцитозом (помимо клинических проявлений — желтухи и гепатоспленомегалии). При та-лассемии выявляются мишеневидные эритроциты. Для серпаейдно-клеточной анемии характерна соответствующая деформация эритроцитов при гипоксии. Гемолитический криз при дефиците глюкоз о-6-фосфат -дегидрогеназы эритроцитов возникает после приема лекарств-окислителей или бобовых и характеризуется внутрисо-судистым гемолизом с резким возрастанием гемоглобина в плазме с возможной гемоглобинурией. Для приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии характерны положительные проба Кумбса или реакция агрегат-агглютинации (Идельсона).
Наследственные апластические анемии (типа Даймонда-Блекфена и Фанкони) дифференцируются на основании раннего возникновения в первом случае и позднего (6—8 лет) — во втором. Этим разновидностям анемии присущи характерная пигментация кожи, пороки развития (анемия Фанкони), изменения периферической крови (нормо- или гиперхромная анемия, выраженная ретикулоцитопения или панцитопения) при нормальных показателях запасов железа, а в ряде случаев и их повышении на фоне систематических гемотрансфузий (гемосидероз).
В ряде случаев ЖДА у детей приходится дифференцировать с пиридоксин-дефицитной анемией, анемией, возникающей при отравлении свинцом, и анемией при дефиците витамина К
СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ БЕЛОЙ КРОВИ. В большинстве клинических ситуаций популяции лейкоцитов оцениваются по их абсолютному числу и лейкоцитарной формуле. Важно помнить о возрастных особенностях содержания разных клеток белой крови. Изменения лейкоцитарной формулы крови у детей вызываются различными причинами. Диагностическая значимость изменений показателей гемограммы приведена в табл.
Лейкоцитоз констатируется при уровне лейкоцитов 9 -109/л и больше, у детей первого года жизни — более 12 -109/л. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим.
Физиологический лейкоцитоз (гранулоцитоз) отмечается у новорожденных первых дней жизни, у грудных детей после крика. В стрессовых ситуациях возможен кратковременный перераспределительный лейкоцитоз, при этом количество лейкоцитов может повышаться до 15 -109/л. После еды возникает пищеварительный лейкоцитоз. Лейкоцитоз появляется после проведения физиотерапевтических процедур, в предменструальном периоде.
Поиск по сайту: