АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Причины эозинофилии

Читайте также:
  1. VI ПРИЧИНЫ, УСЛОВИЯ И ВТОРЖЕНИЕ
  2. Безработица, причины, типы. Уровень безработицы. Социально-экономические последствия безработицы.
  3. Безработица: сущность, причины, виды и последствия. Закон Оукена.
  4. Билет 23. Политическая раздробленность Древней Руси: причины и последствия.
  5. Билет 30.Великие реформы Александра II. Причины свертывания реформаторского процесса.
  6. Билет 37. Революция 1905-1907 гг.: причины, этапы, основные события, значение.
  7. Билет 39. Причины падения самодержавия. Февральские события 1917 г. Установление двоевластия.
  8. Билет 5. Феодальная раздробленность. Причины, общая характеристика, основные земли.
  9. Билет.50.. Великая Отечественная война 1941-1945 гг. Причины, осн. этапы, цена победы, исторические уроки.
  10. Биологические причины
  11. Биологические причины необходимости чередования культур.
  12. Биохимические причины
Тип патологического процесса Эозинофилия встречается часто Эозинофилия встречается редко
Инфекционный Инвазии многоклеточными организмами (анкилостомоз, шистосомоз, аскаридоз, трихинеллез) Филяриатоз Эхинококкоз Пневмония Леффлера, вызванная паразитами Лимфохориональный вирус Инфекция ЦНС Детская стафилококковая инфекция Скарлатина Хорея Многоформная эритема Гистоплазмоз
Аллергический Бронхиальная астма Сезонный ринит Крапивница Эозинофильный колит новорожденных Ангионевротический отек Аллергический грануле-матоз (синдром Черджа — Страусса)
Дерматологический Пемфигус, пемфигоид Диссеминированная глио-б ластом а
Злокачественный Синдром Велля (рецидивирующий гранулематозный дерматит) Эозинофильный лейкоз Острый лимфобластный лейкоз Острый нелимфоцитар-ный лейкоз Хронический миелолейкоз Рак щитовидной железы, кожи Аденокарцинома желудка Злокачественный гистио-цитоз Болезнь Ходжкина Лимфома Рак легкого Рак органов желудочно-кишечного тракта Фиброзная гистиоцитома Опухоль островковых клеток поджелудочной железы
Аутоиммунный Эозинофильный фасциит Эозинофильный миозит Эозинофильный гастроэнтерит Эозинофильный цистит Эндокардит Леффлера Хронический гепатит Язвенный колит Регионарный энтерит Ревматоидный артрит Ангиит Узелковый периартериит
Идиопатический Эозинофильный синдром Эозинофильный легочный инфильтрат Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией Системный мастоцитоз Состояние после сплен-эктомии
Связанный с лечением Инфицированный желу-дочно-перитонеальный шунт Лучевая терапи~я
Связанный с приемом лекарственных препаратов Пенициллин Цефалоспорины Нитрофурановые соединения Парааминосалициловая кислота Дифенин Гидралазин Хлорпромазин Варфарин Каптоприл Карбамазин
Врожденный и периода новорожденное™ 7-моносомия Семейный эритрофагоци-тарный лимфогистиоцитоз Эозинофилия недоношенных Сердечно-сосудистые аномалии Тромбоцитопения в сочетании с отсутствием лучевой кости
  Гипериммуноглобулинемия Врожденные иммуноде-фицитные состояния (тяжелый врожденный иммунодефицитный синдром, Х-сцепленная агаммаглобулинемия)

Факторы, вызывающие эозинофилию: прием аминосалициловой кислоты, пенициллина, сульфасалазина, сульфаниламидов, противосудорожных средств, противотуберкулезных препаратов и фенотиазинов.

Эозинопения. Уменьшение содержания эозинофилов в крови отражает снижение сопротивляемости организма к воздействию факторов внешней и внутренней среды. Такое изменение в анализе крови выявляется при некоторых инфекционных заболеваниях. Острые воспалительные процессы могут сопровождаться даже полным исчезновением эозинофилов в крови (их появление в дальнейшем означает начало выздоровления). Следует иметь в виду, что к снижению содержания эозинофилов в крови может привести и физическое перенапряжение.

Эозинопения, или анэозинофилия, имеет диагностическое значение при следующих инфекциях — брюшном тифе, лептоспирозе, возвратном тифе (вшином), большинстве пиогенных инфекций; из числа прочих болезней — при эклампсии, шоке, акромегалии; эозинопению вызывают адреналин, глюкокортикоиды, никотиновая кислота, никотинамид.

Аномалии гранулоцитов. Нормальные нейтрофилы имеют ядра с 4—5 долями. Аномалия Пельгера—Хюэта — врожденное нарушение сегментации ядра, доброкачественное аутосомно-доми-нантное заболевание. Зрелые гранулоциты гетерозигот имеют только две доли в ядре и называются пенснеобразными клетками, поскольку напоминают по внешнему виду пенсне. Ядро гомозигот состоит только из одной доли.

Избыточная гиперсегментация ядер иногда является следствием доброкачественного аутосомно-доминантного нарушения. Чаще гиперсегментация нейтрофилов возникает при мегалобла-стной анемии. Гиперпигментация гранулоцитов наблюдается также при воздействии химиотерапевтических средств, которые нарушают синтез ДНК, например при использовании антиметаболита гидроксимочевины.

Морфологически идентифицируются различные аномалии гранулоцитов. Токсическая зернистость — это наличие в цитоплазме множества азурофильных гранул, что можно наблюдать при тяжелых инфекционных заболеваниях или воспалении.

Болезнь Альдера-Рейли — наследственная аномалия, при которой не нарушаются функции нейтрофилов, но за счет изменения метаболизма полисахаридов появляются окрашенные в сиреневый цвет азурофильные гранулы.

Аномалия Мей-Хегглина — редкое аутосомно-доминантное нарушение, которое проявляется наличием гигантских тромбоцитов и больших базофильных включений в гранулоцитах. У некоторых больных наблюдаются склонность к кровотечению, тромбоцитопения с количественными или качественными аномалиями тромбоцитов.

СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ). СОЭ — это свойство эритроцитов осаждаться на дно сосуда или капилляра, расположенного вертикально. На величину СОЭ воздействуют многие ускоряющие и замедляющие факторы, которые следует учитывать. К факторам, увеличивающим СОЭ, относятся повышение уровня фибриногена, гамма-глобулиновой или b2-глобулиновой фракции, диспротеинемия, криоглобулинемия, парапротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня С-реактивного белка, алкалоз, анемия. Факторы, замедляющие СОЭ: гипербилирубинемия, повышение уровня желчных кислот, ацидоз, уровень гематокрита более 50 %. При разных заболеваниях эти факторы могут сочетаться и усложнять картину.

Повышение СОЭ отмечается при различных заболеваниях инфекционно-воспалительного характера, сепсисе, патологии почек, печени, коллагенозах, сахарном диабете, тиреотоксикозе, анемиях, лимфогранулематозе, миеломной болезни, не-ходжкинских лимфомах с парапротеинемией и ряде других онкологических заболеваний.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)