ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Возникает в результате рубцевания язвы ДПК или пилорического отдела желудка с разрастанием соединительной ткани в пилородуоденальной зоне. Стенозирование может возникнуть в результате развития крупного плотного инфильтрата в области активной язвы. Но чаще бывает, что язва пролечена и язвенный дефект эпителизировался, но имеется выраженный рубцевый стеноз.

В зависимости от степени сужения пилородуоденального отдела принято выделять три клинических стадии стеноза: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.

Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным чувством тяжести в надчревной области и периодической рвотой кислым желудочным содержимым. Рвота не носит регулярный характер, иногда больные ее вызывают самостоятельно, чтобы облегчить болевые ощущения в области желудка. Из-за повышенного давления в желудке и его гипермоторики нередко возникает недостаточность кардиив виде изжоги, срыгивания пищей, отрыжки «тухлым». Натощак в желудке определяется 200 – 300 мл кислой жидкости.

Основным методом диагностики является Р-логический. Больному дают выпить барий и каждые несколько часов делают Р-снимки. На данной стадии барий задерживается в желудке до 4-6 часов. Видно, что желудок растягивается и его размеры увеличиваются.

ФГДС в случае стеноза не является эффективным методом диагностики. Обычно удается видеть рубцовую деформацию в области пилоро-дуоденального канала, но степень нарушения его проходимости установить невозможно. Даже сам аппарат провести через этот канал невозможно. Можно также отметить увеличение размеров желудка и наличие застойного содержимого.

В стадии субкомпенсированного стеноза возникаютболевые ощущения и чувство переполнения в надчревной области, срыгивание кислым. Два-три раза в день бывает обильная рвота. Натощак в желудке определяется более 500 мл кислой жидкости с остатками старой пищи. Больной начинает худеть. Характерным признаком стеноза является также антиперистальтика. Барий задерживается в желудке от 6 до 12 часов и дольше.

Стадия декомпенсации сопровождается резким нарушением эвакуации из желудка. Барий задерживается в желудке на 24 – 48 часов. Все клинические проявления быстро прогрессируют. Больной резко истощен и обезвожен, так как теряет со рвотой по несколько литров жидкости ежедневно. В надчревной области визуально и с помощью перкуссии определяются контуры растянутого желудка, тут же пальпаторно можно определить в желудке шум плеска. Резко вздутый желудок иногда хорошо видно через переднюю брюшную стенку, в то время как все остальные отделы живота выглядят запавшими и втянутыми. В ряде случаев видно перистальтическую волну в виде вала медленно продвигающегося слева направо. Рвота разлагающейся пищейсо зловонным запахом по несколько раз в день, при прогрессировании заболевания количество эпизодов рвоты начинает уменьшаться, так как желудок превращается в резко растянутый атоничный мешок.

В результате многократной рвоты больной теряет не только пищу, но и большое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту и другие ионы. Вследствие потери ионов калия, водорода, хлоридов (соляной кислоты), кальция, белка у больных развивается гипокалемический, гипохлоремический алкалоз, гипопротеинемия, олигурия.

В терминальной стадии наступает резкое обезвоживание и истощение организма (кахексия). Возникает запор, а у некоторых больных наоборот развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, дерматитом, деменцией. Олигурия сменяется анурией, соответственно гипокалемия - гиперкалемией. В некоторых случаях из-за потери кальция может развится«желудочная» тетания. У наиболее тяжелых больных при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия возникает хлоропривная, (гипохлоремическая) кома.

Поиск по сайту: