Закон эксцентрического расположения длинных проводников спиноталамического тракта и его топико-диагностическое значение: соотношение сегментов спинного мозга и тел позвонков

Волокна второго нейрона проводников болевой и температурной чувствительности образуют пучок, проходящий через весь спинной мозг и мозговой ствол заканчивается в вентролатеральном ядре таламуса.

По месту начала (спинной мозг) и окончания (вентролатеральные ядра таламуса) этот путь получил название спинно - таламического. Волокна в этом пучке распределены своеобразно. От дерматомов, расположенных ниже, волокна ложатся в пучки снаружи, а от расположенных более высоко - внутри. В результате на высоте верхнешейных сегментов спинно - тала-мическом пучке наиболее латерально располагаются волокна от нижней конечности, медиальнее - от туловища, еще более внутри - от верхней конечности. Такая закономерность расположения длинных проводников, или закон эксцентрического расположения длинных проводников, имеет значение для топической диагностики; особенно это относится к диагностике спинальных опухолей. При экстрамедуллярной опухоли зона расстройства поверхностной чувствительности начинается с дистальных отделов нижней конечности, а при дальнейшем росте опухоли она распространяется вверх (восходящий тип нарушения чувствительности). При интрамедуллярной опухоли зона расстройства чувствительности, наоборот, распространяется сверху вниз (нисходящий тип расстройства чувствительности).

11. Симптомы поражения периферических нервов. При острых формах симптомы поражения периферических нервов появляются в течение 24—48 ч: боль по ходу нервных стволов, парестезии и слабость дистальных отделов конечностей, нарушение чувствительности в виде «носков» и «перчаток», вялые парезы и параличи кистей и стоп. Возможно вовлечение в патологический процесс V и VII пар черепных нервов. Полинейропатия сочетается с нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства, корсаковским синдромом. Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах. 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва) 2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям. Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно. Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение. В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов. Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

14) Эпидемический энцефалит. Возбудитель эпидемического энцефалита пока не открыт, но установлено, что он относится к группе фильтрующихся вирусов. Передатчиками могут служить больные, а возможно, и здоровые носители вируса. Патологоанатомические изменения при эпидемическом энцефалите различны в острой и хронической стадии процесса. Для острой стадии характерен сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс с избирательной локализацией в сером веществе среднего мозга (покрышке четверохолмия и ножке мозга), в зрительном бугре и в подбугровой области. Хроническая стадия сопровождается дегенеративным процессом в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. Эпидемический энцефалит — хронически текущая инфекция. После острой стадии болезни процесс обычно не заканчивается и принимает вялое течение. Поэтому в клинической картине данного заболевания принято различать острые и хронические формы. Этого деления мы и будем придерживаться в дальнейшем. Клиника острой стадии заболевания полиморфна. Больной делается вялым, сонливым, жалуется на общее недомогание, головную боль, отмечаются повышение температуры и катаральные явления, но иногда они бывают настолько незначительными, что проходят незамеченными, и ребенок переносит болезнь на ногах. Такие случаи представляют большие трудности для диагностики и часто своевременно не распознаются. При высокой температуре отмечается и нарушение сознания. Глазные расстройства (косоглазие, птоз, неправильная форма зрачков, анизокория, диплопия, реже рефлекторная неподвижность зрачков) принадлежат к ранним и постоянным симптомам. Из черепномозговых нервов наиболее часто поражаются лицевой, подъязычный и двигательная ветвь тройничного нерва. Двигательные нарушения характерны не только для острой, но и для хронической стадии. Наиболее часто наблюдаются нарушения мимики, мышечного тонуса, явления каталепсии. У детей особенно часто бывают различные гиперкинезы (хореиформные, хореические, миоклонические). При миоклонической форме гиперкинезы могут появиться во всей мускулатуре или в определенных областях, особенно в мышцах живота и бедер. Гиперкинезы развиваются остро, имеют характер сильных, быстрых, толчкообразных клонических судорог. В отличие от хореических гиперкинезов миоклонические гиперкинезы не исчезают во сне. У грудных детей, обладающих повышенной готовностью к судорожным явлениям, эпидемический энцефалит нередко начинается с общих судорог, Кроме клонических судорог, отмечаются тоническое напряжение всей мускулатуры и приступы, напоминающие малые припадки. Расстройства дыхания у детей также бывают чаще, чем у взрослых (М. Б. Цукер). Наблюдаются нарушение частоты и ритма дыхания, миоклония дыхательных мышц и дыхательные тикообразные движения. К последним могут быть отнесены также насильственные кашель, чиханье, плевание. Вегетативные расстройства (сальность лица, повышенная саливация, потливость, вазомоторные расстройства) часты в острой стадии, но наиболее выражены они в хроническом периоде болезни. У детей нередко рано обнаруживаются и эндокринные нарушения. К симптомам острого периода относятся также вестибулярные расстройства (нистагм, головокружение). Расстройства чувствительности выражаются парестезиями и болевыми ощущениями центрального происхождения (таламические боли). Общемозговые расстройства, из них чаще всего головные боли; менингеальные явления наблюдаются редко, главным образом у детей грудного возраста. При более тяжелых формах эпидемического энцефалита наблюдается речедвигательное возбуждение, достигающее иногда большой силы. Дети беспрерывно мечутся по кровати, разбрасывают все, что попадает в поле зрения, рвут белье, выкрикивают отдельные слова. При этом часты хореические гиперкинезы, тремор, миоклонии, реже — атетоидные движения. Двигательному возбуждению во многих случаях сопутствует и речевое возбуждение: отдельные слова ребенок выговаривает неясно, захлебываясь, повторяя одно и то же слою или фразу. Прогностически эти формы с резким возбуждением относятся к наиболее тяжелым — большая потеря сил от длительного двигательного возбуждения при недостаточном питании нередко приводит к истощению. Эти состояния встречаются и в острой, но чаще в хронической стадии энцефалита. Клиника хронической стадии эпидемического энцефалита разнообразнее, чем при острой стадии. К остаточным явлениям острого периода присоединяется ряд новых симптомов. В клинической картине эпидемического энцефалита нередко отмечаются проявления, сходные с шизофреническими. В острой стадии — это галлюцинаторные и бредовые расстройства, при хроническом медленном течении процесса — напоминающие шизофренические психопатоподобные проявления. Часто это затрудняет распознавание заболевания. Трудности особенно велики при легко протекающих формах эпидемического энцефалита у подростков, когда больные сами остро реагируют на перемены в себе и жалуются на снижение активности, потерю способности действовать и переживать, как раньше. Еще больше увеличивают сходство с шизофренией чувство принуждения, о котором также часто говорят больные, аспонтанность, вялость, стремление к бездейственному существованию. Но, несмотря на то, что эти два заболевания имеют много сходных клинических проявлений, все же при эпидемическом энцефалите никогда не встречается типичного для шизофрении своеобразия мышления с характерной для него паралогичностью, парадоксальностью и причудливостью. Изменения личности наблюдаются и при эпидемическом энцефалите. Но отсутствуют характерная для шизофрении диссоциация, расщепление эмоциональных переживаний. Отношение к миру, людям и своей собственной болезни у подростков, страдающих энцефалитом, иное, чем у больных шизофренией. При малой заинтересованности окружающим и кажущейся отгороженности у них нет настоящего аутизма, негативизма. Навязчивые состояния могут иметь место и при эпидемическом энцефалите и при шизофрении, однако при энцефалите они более элементарны, ближе к насильственным состояниям. В основе их часто лежат нарушения психомоторного ритма, тенденция к застреванию (итерация), а нередко и сенсорные расстройства, парестезии, боли центрального характера (таламические гиперпатии). Бредовые проявления при эпидемическом энцефалите также часто связаны с сенсорными нарушениями, гиперпатией. Они. менее стойки, чем при шизофрении, и обычно носят характер катестетического бреда, происхождение которого тесно связано с патологическими ощущениями (В. А. Гиляровский, Р. С. Повицкая). Характерное для больных эпидемическим энцефалитом эмоциональное оскудение, отсутствие привязанности к кому-либо. Дифференциальный диагноз в таких случаях также бывает нелегким. Большую диагностическую значимость имеют наличие типичных для шизофрении расстройств мышления, аутизм. При эпидемическом энцефалите нет вычурного, странного, разлаженного поведения, но более резко выступают явления автоматизма, назойливости, «приставучести». В пользу эпидемического энцефалита говорят и нарушения интеллектуальной деятельности, характерные для органического заболевания: истощаемость, недостаток спонтанности, наклонность к «прилипанию», повторение одних и тех же слов и движений. Нарушение инстинктивной жизни отмечается при том и при другом заболевании, но при эпидемическом энцефалите они грубее, элементарнее, здесь отсутствуют характерные для шизофрении элементы расщепления влечений.

13).Атаксии
. - нарушение координации движений, обычно вызывающее нарушение ходьбы и равновесия (статики), но не связанное с параличами. Выделяют сенситивную, вестибулярную, мозжечковую, лобную и психогенную атаксию. Сенситивная атаксия бывает вызвана поражением волокон глубокой чувствительности, несущих информацию о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идет человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатией (например, дифтерийной), заболеваниями спинного мозга, поражающими его задние столбы, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу (например, при рассеянном склерозе, сосудистом или опухолевом заболеваниях) либо сочетание этих двух типов расстройств (например, при дефиците витамина В12). Отличительные характеристики сенситивной атаксии: ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), значительное ухудшение равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Больной с сенситивной атаксией идет осторожно, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг и ощущая под стопой "ватную подушку", высоко поднимает ногу и с силой опускает ее всей подошвой на пол ("штампующая походка"). Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже стволовых вестибулярных структур (см. Головокружение). Она обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при определенном положении головы и туловища, при повороте глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта. Координация в руках не нарушена. Мозжечковая атаксия возникает при поражении мозжечка или его связей. Больной стоит и ходит, широко расставляя ноги и раскачиваясь из стороны в сторону и вперед-назад. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Легкую мозжечковую атаксию можно выявить, если попросить больного идти по одной линии, приставляя пятку одной к носку другой (тандемная ходьба). При избирательном вовлечении срединной части мозжечка изолированно нарушаются статика и ходьба, при вовлечении полушарий развивается гемиатаксия на стороне поражения, которая проявляется нарушением точности движений и интенционным (возникающим в заключительной стадии целенаправленного движения) тремором, которые выявляют при пальценосовой и коленнопяточной пробах. Лобная атаксия проявляется затруднениями в начале движения: больной долго не может сдвинуться с места, с трудом отрывает "намагниченные" ноги от пола, делая несколько "пробных" мелких шажков или топчась на месте. Сдвинувшись, он продолжает движение мелкими шаркающими шажками. В тяжелых случаях из-за нарушения равновесия больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки (астазия-абазия). Психогенная (истерическая) атаксия выражается в причудливых изменениях ходьбы, обычно не наблюдающихся при органическом поражении нервной системы. Больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу "плетения косы", ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях.

10)Закон эксцентрич.расположения проводников спиноталамич.тракта и его топико-диагностич.значение в соотношении сегментов и позвонков.Боковой спинно-таламический тракт (tr. spinothalamicus lateralis). Этот путь проводит импульсы болевой и температурной чувствительности от ноци- и терморецепторов кожи конечностей, туловища, шеи. В иннервации кожи сохраняется принцип сегментарности. Нервные импульсы болевой и температурной чувствительности от кожи лица и частично головы (передней поверхности) проходят по нервным волокнам тройничного нерва. Первыми нейронами тракта являются рецепторные (псевдоуниполярные) клетки, тела которых располагаются в соответствующих спинномозговых узлах. По своей модальности чувствительные окончания дендритов первых нейронов являются ноцицепторами и терморецепторами кожи. Предполагается, что морфологически рецепторы, воспринимающие болевое раздражение, представлены свободными нервными окончаниями, холодовое раздражение – луковицами Краузе, и тепловое – инкапсулированными чувствительными окончаниями соединительной ткани кожи (окончаниями Руффини). Чувствительные волокна (афференты) относятся к типу Аd (тонкие миелиновые, диаметр 2–5 mM, скорость проведения менее 15 м/с). Возбуждение от рецепторов передается по дендриту нервной клетки в составе периферического нерва, ствола периферического нерва, нервного сплетения, смешанного спинномозгового нерва к телу нейрона, расположенного в спинномозговом ганглии. Центральные отростки (аксоны) в составе задних корешков вступают в спинной мозг, направляясь к заднему рогу, и заканчиваются синапсами на телах и дендритах нейронов собственного ядра, являющихся вторыми нейронами (пластина V по Рекседу). Аксоны вторых нейронов образуют перекрест, постепенно переходя на противоположную сторону косо вверх через переднюю серую спайку на два-три сегмента выше уровня расположения тел нервных клеток. Далее волокна, группируясь, образуют латеральный спинно-таламический путь, который направляется в составе бокового канатика спинного мозга в головной мозг. В передней части этого тракта проходят волокна болевой чувствительности, а в задней части – температурной. Волокна этого пути расположены по закону эксцентрического расположения длинных проводников: волокна от нижних конечностей расположены латерально, от туловища – занимают центральное положение, от верхних конечностей – медиально. В области продолговатого мозга латеральный спинно-таламический тракт располагается дорсальнее ядра оливы. Его волокна тесно сближаются с волокнами медиальной петли, примыкая к его наружному краю и следуя с ними через заднюю часть (покрышку) моста, покрышку среднего мозга к вентро-базальным ядрам таламуса, где волокна переключаются на третьи нейроны. На уровне мозгового ствола волокна латерального спинно-таламического пути посылают многочисленные коллатерали к ядрам ретикулярной формации. Аксоны третьих нейронов в составе таламокортикального пучка, пройдя через среднюю часть задней ножки внутренней капсулы, направляются к постцентральной извилине полушария большого мозга, где заканчиваются на клетках четвертого слоя соматосенсорной коры (SI и SII) головного мозга. С учетом названных анатомо-физиологических особенностей можно предположить, что боковой спинно-таламический тракт проводит точную информацию о локализации и интенсивности болевого и температурного раздражения, причем эта информация доставляется в кору головного мозга достаточно быстро. В этой связи данный тракт является проводящим путем "быстрой" боли и, соответственно, температурной чувствительности. Данный проводящий путь не отвечает за интерпретацию болевого и температурного раздражения, а только различает и локализует его. Интерпретация боли и термического сигнала происходит в ассоциативных областях коры с учетом информации, поступающей по трактам "медленной" боли и температурной чувствительности (экстралемнисковая система).

16).Синдром Броун-Секара. — симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга: на стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной — выпадение болевой и температурной чувствительности. Этиология • Травмы и проникающие ранения спинного мозга • Нарушения кровообращения спинного мозга • Инфекционные и параинфекционные миелопатии • Опухоли спинного мозга • Облучение спинного мозга • Рассеянный склероз (склероз). Патогенез • Корешковые и сегментарные расстройства на стороне повреждения • Проводниковые нарушения уровня поражения ниже. Лечение оперативное (декомпрессия). Синонимы • Гемипараплегический синдром • Синдром половинного поражения спинного мозга Синдром половинного поражения спинного мозга возникает при его ранениях, экстрамедуллярных опухолях и ишемии вследствие нарушения кровообращения по передней бороздчатой артерии (ветвь передней спинномозговой артерии). Эта артерия снабжает кровью почти всю боковую половину поперечника спинного мозга, за исключением задних канатиков, поэтому в данном случае при ишемии синдром Броун – Секара будет неполный, так как будут отсутствовать проводниковые расстройства эпикритической чувствительности на стороне поражения. Ведущими клиническими признаками синдрома Броун-Секара являются: 1. Спастический (центральный) паралич (парез) на ипсилатеральной стороне (стороне поражения) ниже уровня повреждения в результате прерывания нисходящего кортикоспинального тракта, который уже совершил переход на противоположную сторону на уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг. 2. Вялый (периферический) паралич или парез в миотоме на ипсилатеральной стороне вследствие разрушения иннервирующих его периферических мотонейронов. 3. Выпадение глубоких видов чувствительности (чувства осязания, прикосновения, давления, вибрации, массы тела, положения и движения) на стороне поражения, что проявляется симптомами заднестолбовой сенситивной атаксии (см. выше), за счет поражения одного заднего канатика (лемнисковой системы). Симптоматика возникает ипсилатерально, так как пучки Голля и Бурдаха на уровне спинного мозга проводят афферентные импульсы своей стороны, а переход их волокон на противоположную сторону происходит только по выходу из собственных ядер ствола мозга в межоливарном слое. 4. Утрата болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на контрлатеральной стороне вследствие поражения нео-спино-таламического тракта, причем большее значение имеет поражение бокового спинно-таламического тракта. Контрлатеральность локализации процесса связана с тем, что аксоны вторых нейронов бокового спинно-таламического пути переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и вступают в боковые столбы спинного мозга противоположной стороны. Необходимо отметить тот факт, что волокна проходят не строго горизонтально, а косо и вверх. Таким образом, переход осуществляется на 1–2 сегмента выше, что приводит к "перекрытию" сегментов. Это необходимо учитывать при определении уровня поражения спинного мозга. Так, при определении горизонтального уровня поражения чувствительности в зоне определенного дерматома необходимо сопоставить его с сегментом спинного мозга и "подняться" на 1–2 сегмента, а на уровне грудных – на 3 сегмента выше. При экстрамедуллярном характере процесса, необходимо учитывать закон "эксцентрического расположения проводников": вновь вступающие проводники оттесняют ранее вступившие кнаружи. Таким образом, проводники от нижних конечностей располагаются латерально, а от верхних – медиально. Поэтому при экстрамедуллярном характере процесса с учетом соматотопического представительства в ходе волокон спинно-таламического тракта имеет место "восходящий" тип нарушения чувствительности (от дистальных отделов ног и выше с наличием горизонтального уровня поражения). 5. Расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне поражения, если повреждено два сегмента и более. 6. Вегетативные (сосудисто-трофические) нарушения выявляются на стороне поражения и в зоне соответствующих сегментов. 7. Отсутствие расстройств функций мочеиспускания и дефекации, так как произвольные сфинктеры органов малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию (в составе переднего кортико-мышечного пути).

21.Эпилептический статус и борьба с ним
. Эпилептический статус - длительные или повторные судороги без перерыва между отдельными приступами. Все виды эпилептического статуса можно разделить по типу припадков: статус больших припадков (grand mal, клоникотонические припадки), статус малых припадков (petit mal, клоникотонические и иные парциальные припадки), статус абсансов (статус височной доли, сложные парциальные припадки). Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тоникоклонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (изза длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Статус абсансов (статус височной доли) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность или депрессия разной степени, реже - кома, но без судорог). Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже – чувствительных). Причины эпистатуса. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) черепно-мозговая травма опухоль или другое объемное образование мозга воспалительные заболевания мозга и его оболочек острое нарушение мозгового кровообращения рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.)
отравления общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. А. Что нужно выяснить? Основные меры купирования эпилептического статуса: возможно раннее начало терапии, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса, дыхательная реанимация, дозированный наркоз, мышечные релаксанты. В трудно купируемых случаях эпилептического состояния проводится локальная гипотермия мозга. Основная задача - борьба с судорожным синдромом. Рекомендуют длительный дозированный наркоз, введение противосудорожных средств через зонд. Для ликвидации дыхательных расстройств - дренаж верхних дыхательных путей. Устранение асфиксии достигается с помощью мышечных релаксантов, а гемоциркуляторных нарушений - применением кардиотонических и сосудистых препаратов. Некоторые исследователи строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с констатируемыми при эпилептическом состоянии биохимическими нарушениями. Они рекомендуют управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами

22.Симптомы периферического паралича. Периферический паралич возникает в результате поражения периферичес-ких двигательных нейронов. Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами; отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов. Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом. Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия. Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиэмиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

18).Показатели ликвора при туберкулезном менингите. Изменения в ликворе можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный. Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и неспецифическую флору у всех больных. Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита

23. Ишемический инсульт. Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии. Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном: парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия), внезапно развившейся слепотой на один глаз, нарушениями речи, нарушениями чувствительности, гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения), нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.), головокружением, нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Факторы риска и предрасполагающие факторы. Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года, мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз, курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза. Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина. Избыточная масса тела. Недостаточная физическая активность. Прием оральных контрацептивов Мигренозный статус в анамнезе. Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит. Основные причины ишемического инсульта В 90 – 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы: Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз или окклюзия сосудов вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (около 50% всех ишемических инсультов). Разрыхленные, изъязвленные атероматозные бляшки являются субстратом эмболии, а плотные конгломераты бляшек стенозируют просвет артерий и резко снижают мозговую перфузию. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы. Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание». Синдром чаще выявляется случайно при клиническом или ультразвуковом обследовании, но может проявляться слабостью в руке, болью и нарушениями чувствительности в ней, преходящими симптомами вертебробазилярной недостаточности (приступы головокружения, двоение и ухудшения зрения, неустойчивость при ходьбе). Указанные симптомы как правило кратковременны, возникаю спонтанно или при нагрузке на руку. Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов). Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда. Патогенез: ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта. Основные симптомы Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна. Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта. Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу. Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта. Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут. Основные принципылечения: Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию. Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д. Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба).

15) Ликворотические показатели вирусных серозных минингитов.

19.Синдром центрального паралича. Центральныйпаралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являются мьшечная гипертония гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленньх чашечек, патологические рефлексы, защитны рефлексы и патологические синкинезии. При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур - резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи с чем конечности могут застывать в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей - это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз. Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней. Различают кистевые и стопные рефлексы. Наибольшее диагностическое значение имеют патологические рефлексы на стопе: рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Жуковского. При исследовании рефлексов следует учитывать, что у новорожденного и детей раннего возраста в норме обнаруживаются эти рефлексы. Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы, ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс). Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов. Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II-IV пальцев (рефлекс Бехтерева) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского). Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается. Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается. Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги. Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения. Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне. Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне. Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Мийяра-Гублера, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии и расстройства вкуса не бывает. При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.

25).Альтернирующий синдром Вебера, Фовиля, Мийяра — Гюблера. Синдром Мийяра - Гублера (медиальный мостовой синдром): на стороне поражения - паралич лицевого нерва, на противоположной стороне - гемипарез. Иногда к этому может присоединиться паралич отводящего нерва, мозжечковая гемиатаксия на стороне очага и утрата глубокой и поверхностной чувствительности - на противоположной. Понтинные альтернирующие синдромы. Синдром Мийяра — Гюблера определяется при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. На стороне поражения — односторонний периферический паралич мимической мускулатуры, на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез Синдром Фовиля (латеральный мостовой синдром): на стороне очага - паралич отводящего нерва и паралич взора в сторону очага, а иногда и паралич лицевого нерва; на противоположной стороне - гемипарез. Наблюдается при сочетанном поражении ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, пирамидного пути, срединной петли: на стороне патологического очага - периферический паралич лицевого нерва, сходящееся косоглазие с недоведением глазного яблока кнаружи, диплопией; на противоположной стороне - центральная гемиплегия или гемипарез, гемианестезия. Синдром Вебера (вентральный мезэнцефальный синдром): на стороне очага - паралич глазодвигательного нерва, на противоположной - гемипарез. Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера возникает при поражении ядра или корешка глазодвигательного нерва и волокон пирамидною пути. На стороне патологического очага — птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — центральная гемиплегия; возможен также центральный паралич мышц лица и языка.

26.Сотрясение головного мозга. Сотрясение мозга - закрытое травматическое поражения мозга, легкая форма повреждения головного мозга. В зависимости от степени выраженности общемозговых расстройств подразделяют на легкое, среднее и тяжелое. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. После потери сознания: симптомы – головная боль, головокружение, шум в ушах, потливость, бледность кожных покровов, нарушение сна, боли при движении глаз,иногда расхождение глазных яблок. Сразу после сотрясения мозга могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы нормы, иногда может повыситься, это может быть стрессовыми факторами. Температура остается нормальной. Диагноз ставят на основе клинической картины: 1) наличие факта удара по голове или головой 2) кратковременная потеря сознания не более 5 минут, давление ликвора(цереброспинальной жидкости) и его состав остается без изменений. При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. Данные МРТ при СГМ также не выявляют какого-либо поражения. Основными признаками СГМ является кратковременная потеря сознания (которая может и отсутствовать), тошнота и ретроградная амнезия(потеря,провалы памяти). Тяжесть сотрясения определяется как длительностью потери сознания, так и длительностью нарушения памяти. 1 степень. Спутанность сознания без амнезии и потери сознания. 2 степень. Спутанность сознания с амнезией без потери сознания. 3 степень. Потеря сознания.

27) Изменение ликвора при опухолях головного мозга. Гипопротеинархия - снижение уровня белка в люмбальном ликворе, ниже 0,22 г/л рассматривается как гидроцефильный ликвор. Гиперпротеинархия - увеличение уровня белка в ликворе, служит показателем патологического процесса. Повышение белка в спино-мозговой жидкости при разных патологических процессах (воспаление, травма, опухоль) зависят от нарушения гемодинамики в сосудах мозга, приводящей к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белковых молекул плазмы крови в ликвор. Поступление крови в ликворные пространства при разрыве сосудов мозга или продуктов распада опухоли мозга усугубляют степень протеинархии. Опухоли мозга вызывают гиперпротеинархию, которая зависит от гистологии опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70 % отмечается повышение содержания белка. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88 % случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией. У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. Соотношение глобулиновых фракций при доброкачественных опухолях меняется незначительно в сторону увеличения альфа-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества альфа1 и альфа2-глобулинов и увеличение содержания бета- и гамма-глобулинов.

28.Симптомы поражения мозжечка. Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений.

1. Расстройство походки. Так называемая "пьяная", походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе, а в выраженных случаях и падение, наблюдаются чаще в сторону мозжечкового поражения.

2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предлагается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой колена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. 3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их)

4.Адиадохокинез(неспособность выполнять быстрые чередующие движения).

5.Мимопопадание, или промахивание, больному предлагается 2 - 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед молоточек. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи.

6. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной. 7.Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц. 8.Симптом отсутствия "обратного толчка", больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с силой ударяет в грудь. 9.Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии - зигзагообразными, буквы - слишком крупными 10.Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения.

29. Ушиб головного мозга — черепно-мозговая травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области лобных, височных и затылочных долей. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как односторонние, так и двухсторонние.Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и продолжительности потери сознания. УГМ лёгкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия(уменьшение ЧСС) или тахикардия(увеличение ЧСС). Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. УГМ средней тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ(учащенное поверхностное дыхание). Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови. УГМ тяжёлой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждение. Наблюдается доминирование стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм(подергивание глазных яблок), нарушения глотания, двусторонний мидриаз(расширение зрачка) или миоз(сужение зрачка). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивно субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.

30. Основные тесты для выявления динамической атаксии: пальценосовая проба, пяточно-коленная проба на адиадохокинез, проба с молоточком.

Пальценосовая проба. Больной с закрытыми глазами должен отвести руку, а затем указательным пальцем попасть в кончик носа. При этом оценивается плавность движения, определяется наличие мимопопадания, интенционного тремора.

Пяточно-коленная проба. Больной в положении лежа на спине должен поднять ногу, затем опустить ее, попав пяткой в колено другой ноги, и провести по передней поверхности колена до голеностопного сустава без сильного надавливания. При этом определяются наличие мимопопадания, интенционного дрожания, толчкообразность, прерывистость движения.

Проба на адиадохокинез(на координацию движений). При последовательной супинации и пронации вытянутых вперед рук отмечаются замедленность, неловкость, чрезмерность движений на стороне патологического очага.

31) Глазодвигательный нерв (анатомия, физиология, патология) - 3-я пара черепномозговых нервов, смешанный, имеет двигательные и вегетативные нервные волокна, являющиеся отростками клеток соответствующих ядер, расположенных в покрышке среднего мозга. В составе глазодвигательного нерва имеются также чувствительные проприоцептивные волокна от тех мышц глазного яблока, которые этот нерв иннервируют. Глазодвигательный нерв 10-15 корешками отделяется от медиальной поверхности ножки мозга (в межножковой ямке) у переднего края моста. Затем нерв проходит в боковой стенке пещеристого синуса и через верхнюю глазничную щель проникает в глазницу. В глазнице или перед входом в нее глазодвигательный нерв делится на верхнюю и нижнюю ветви. Верхняя ветвь глазодвигательного нерва идет сбоку от зрительного нерва, иннервирует мышцу, поднимающую верхнее веко, и верхнюю прямую мышцу глаза. Нижняя ветвь более крупная, лежит также сбоку от зрительного нерва. Она иннервирует нижнюю и медиальную прямые мышцы глаза, а также нижнюю косую мышцу глаза. Вегетативные волокна отходят от нижней ветви глазодвигательного нерва в виде глазодвигательного (парасимпатического) корешка. Этот корешок содержит преганглионарные волокна, идущие к ресничному узлу. Ресничный узел имеет поперечник около 2 мм, находится на латеральной поверхности зрительного нерва. Отростки клеток этого узла (постганглионарные волокна) идут к ресничной мышце глаза и к мышце, суживающей зрачок.

Ядра глазодвигательного нерва. Крупноклеточные ядра (обеспечивает иннервацию поперечно-полосатой мускулатуры глаз). Обеспечивают поворот глазного яблока кнутри, вверх и частично вниз, отвечают за реакции конвергенции и поднимают верхнее веко. Мелкоклеточные ядра (добавочные ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля). Обеспечивают парасимпатическую иннервацию мышцы, суживающей зрачок.
Непарное парасимпатическое ядро Перлиа обеспечивает аккомодацию.
Особенности поражений глазодвигательного нерва. Поражение крупноклеточных ядер: Расходящееся косоглазие – глазное яблоко повернуто кнаружи и вниз. Сопровождается нарушением конвергенции; бинокулярного зрения и диплопией (двоение в глазах) при взгляде в сторону здорового глаза; Экзофтальм – преобладание тонуса, глаз "выстоит" из орбиты; Птоз – паралич, опущение верхнего века.
Поражение парасимпатических ядер: Мидриаз – функциональное преобладание при параличе мышцы, суживающей зрачок, расширение зрачка, Нарушение аккомодации (паралич аккомодации) – паралич, нарушение изменение кривизны хрусталика, Нарушение реакции зрачка на свет.

32) Признаки церебральной комы: Церебральная кома подразделяется на:
Апоплексическую кому( кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения), менингеальную кому( кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах) и кому при различных внутримозговых процессах (опухоли мозга и его оболочек). При апоплексической коме ведущим симптомом является гемиплегия(паралич мышщ одной половины тела) или паралич отдельных групп мышц. Паралич появляется в повороте глаз и головы в сторону, противоположную парализованной: "больной смотрит на очаг поражения в мозгу". Рот перекошен в здоровую сторону: "Курит трубку на больной стороне". Симптом Бабинского на парализованной стороне положительный - при штриховом раздражении наружного края подошвенной поверхности стороны большой палец подымается кверху, в то время, как остальные пальцы веерообразно расходятся и сгибаются в подошвенную сторону. Кровоизлияние в мозг: кома глубокая, t° повышена. При мембранной пункции спинномозговая жидкость нормальна или имеются признаки раздражения мозговых оболочек (легкий плецитоз и увеличенное количество белка). Если имеется прорыв в желудочки, клинические проявления особенно тяжелы. Явления менингизма выражены более резко, гемиплегия не отчетлива, симптом Бабинского положителен с обеих сторон; клинической картине часто сопутствуют клинико-тонические судороги всех конечностей. При мембранной пункции обнаруживается кровянистый ликворр, подтверждающий диагноз. Энцефаломаляция(ишемический инсульт) протекает менее бурно, кома не столь глубокая, нередко наблюдается только состояние сопора. Явления паралича нередко указывают на наличие весьма обширного очага поражения в мозгу.

Поиск по сайту: