Патологическая анатомия. Микроорганизмы, эндо - и экзотоксины, хи­мические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают це­лость серозного покрова

Микроорганизмы, эндо - и экзотоксины, хи­мические и другие агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают це­лость серозного покрова. Поврежденные клетки отторгаются, образовав­шиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее грануляциями. В ответ на повреждение развивается типичная местная, контролируемая иммунной системой реакция на воспаление, направленная на отграничение очагов по­вреждения, элиминацию продуктов распада и последующую репарацию. Париетальная и висцеральная брюшина становится тусклой, гиперемирован-ной, отечной, местами покрыта клейким экссудатом и фибрином. Местная и системная реакция на воспаление развивается при участии медиаторов воспаления, большая часть которых синтезируется и выделяется моноцита­ми, макрофагами, лейкоцитами, лимфоцитами, эндотелием, клетками рети-кулоэндотелиальной системы (купферовские клетки). Значительную роль в развитии и локализации воспаления играют клетки эндотелия сосудов, про­дуцирующие интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота (N0), эндотелии и другие биологически активные вещества. Лейкоциты в зону повреждения тканей привлекаются и направляются активированными клетками эндотелия. Они играют важнейшую роль в развитии воспаления.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек, вы­деление липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация лей­коцитами не только воспаленного органа и прилегающей к нему брюшины, но и близлежащих органов (большой сальник, кишка или ее брыжейка). Фибрин и экссудат создают условия для склеивания с воспаленным органом большого сальника и прилежащих петель кишечника, образования воспали­тельного инфильтрата или абсцесса. Отграничению воспаления способству­ет сегментарный парез участков кишечника, прилежащих к воспаленному органу (например, парез слепой и восходящей ободочной кишки, один из ранних рентгенологических признаков аппендицита). При благоприятных обстоятельствах очаг воспаления отграничивается и постепенно ликвидиру­ется. Наступает выздоровление. При неблагоприятных обстоятельствах вос­паление прогрессирует: возникает гиперемия и отек брюшины. По мере развития отека резорбтивная функция брюшины затрудняется, замедляется всасывание экссудата, что приводит к накоплению его в свободной брюш­ной полости.

Распространению экссудата и воспаления в известной мере препятствует разграничение брюшной полости на верхний (выше поперечной ободочной кишки и ее брыжейки) и нижний этажи. Нижний этаж брыжейкой тонкой кишки разделяется на правый верхний и левый нижний отделы. Поэтому даже при распространенном диффузном перитоните воспалительный про­цесс в течение некоторого времени может занимать один этаж брюшной по­лости, включая один или два отдела ее.

В случае умеренной микробной агрессии, когда содержание микробных тел в экссудате ниже критического уровня, защитные механизмы в состоя­нии локализовать инфекцию, предотвратить распространение ее, а затем ликвидировать последствия повреждения тканей.

В первой стадии развития перитонита функция жизненно важных органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до оператив­ного удаления источника инфекции увеличивается число микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и содержимом кишечника. Микроб­ная агрессия возрастает. В связи с этим продукция цитокинов начинает вы­ходить из-под контроля иммунной системы и оказывать деструктивное дей­ствие на ткани. Вследствие этого возникает диффузный распространенный, прогрессирующий перитонит. В этих условиях защитная реакция на воспа­ление включает все регулирующие системы организма. Перитонит проявля­ется уже не местным ответом, а синдромом системной реакции на воспале­ние, проявляющимся нарушением функций (дисфункцией) нескольких жизненно важных органов, высокой температурой тела, резким увеличени­ем числа лейкоцитов, значительным повышением концентрации провоспа-лительных цитокинов (фактор некроза опухоли, IL-ip, IL-6, IL-8). Концен­трация интерлейкинов коррелирует с тяжестью состояния больного, степе­нью нарушения метаболических процессов в организме.

Синдром системной реакции на воспаление (СРВ) является характерным для второй стадии перитонита, которую следует рассматривать как ста­дию субкомпенсации. Тяжесть синдрома системной реакции на воспаление зависит от числа органов с нарушенной функцией, это сигнал тревоги, опасности превращения дисфункции органов в полиорганную недостаточ­ность. Последняя развивается в результате нарушения микроциркуляции, ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных орга­нах. В отличие от дисфункции органов при полиорганной недостаточности гомеостаз нельзя поддержать без специального вмешательства в виде искус­ственной вентиляции легких, гемодиализа и других лечебных мероприятий. На фоне полиорганной недостаточности развивается перитонеальный сепсис и септический шок. Эти изменения характерны для третьей стадии — стадии декомпенсации, сопровождающейся высокой (60—100%) частотой летальных исходов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления в от­вет на массивную микробную агрессию, наблюдающаяся во II—III стадиях развития перитонита, способствует высвобождению кининов, простаглан-динов, лейкотриенов, серотонина. Вместе с оксидом азота (N0) и другими активными кислородными радикалами эти высокоактивные биологические субстанции вызывают резкое повышение проницаемости сосудов микро-циркуляторного русла не только в брюшине, но и в тканях всего организма. Это приводит к нарастанию отека париетальной и висцеральной брюшины, появлению паралитического илеуса, скоплению жидкости в брюшной по­лости, в кишечнике и в интерстициальном пространстве органов и тканей за пределами очага воспаления. Таким образом происходит секвестрация жидкости, выключение ее из циркуляции. В этом периоде становится отчет­ливо заметным обезвоживание организма, одновременно резко увеличива­ется проницаемость стенок капилляров, снижается тонус сосудов и перифе­рическое сосудистое сопротивление, уменьшается ОЦК. На этом фоне воз­растает активность свертывающей системы крови, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией по­требления.

Прогрессирующий перитонит и сопутствующая ему неконтролируемая продукция цитокинов приводят к нарушению иммунной защиты организма: снижаются содержание иммуноглобулинов IgG и IgM, фагоцитарная актив­ность лейкоцитов, повышается связывание комплемента. Экссудат из сероз-но-фибринозного превращается в гнойный или гнилостный.

Во II—III стадиях под влиянием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, простагландинов, гистамина, фактора угнетения миокарда — развивается гиповолемия, сни­жается возврат венозной крови к сердцу, увеличивается тахикардия. В сер­дечной мышце развиваются дистрофические изменения в виде повреждения кардиомиоцитов, фрагментации миофибрилл, отека интерстициальной ткани.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в стадии субкомпен­сации и декомпенсации. Наряду с полнокровием капилляров межальвео­лярных перегородок выявляются тромбоз микрососудов, лейкоцитарная ин­фильтрация вокруг капилляров, скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Эти изменения связаны с гиповолемией, открытием артерио-венозных шунтов, повышением проницаемости сосудов в микроциркуляторном русле легочной ткани. При указанных процессах развивается интерстициальный отек легкого (картина "шокового легкого"), они предраспола­гают к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности.

Нарушения функций печени можно выявить уже в стадии субкомпенса­ции. Снижаются ее синтетическая и дезинтоксикационная функции. При морфологическом исследовании выявляется жировая и гиалиново-капель­ная дистрофия гепатоцитов, отек в пространствах Диссе. В портальных трактах наблюдается умеренная диффузная лимфогистиоцитарная инфильт­рация. Указанные изменения в печени развиваются в результате гиповоле-мии, гипоксии и токсического воздействия на гепатоциты, нарастание их приводит к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих уже в стадии субкомпенсации пери­тонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздейст­вия. Дальнейшие изменения происходят за счет нарушения микроциркуля­ции, гиповолемии, гипотонии. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, а в стадии декомпенсации развивается острая почечная или ост­рая печеночно-почечная недостаточность. При морфологическом исследо­вании выявляются бледная окраска коркового и полнокровие (темноватая окраска) мозгового слоя, гиалиновые тромбы в отдельных капиллярах клу­бочков, вакуольная дистрофия и слущивание эпителия канальцев, гиалино­вые цилиндры в их просвете.

Нарушение функций пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Парез отдельных участков кишечника, возни­кающий как реакция на воспалительный очаг, может способствовать отгра­ничению патологического процесса. В последующем в связи с интоксика­цией, воздействием медиаторов воспаления на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушением кровообращения в ее стенке, расстройством метабо­лизма в мышечных волокнах и нервных клетках наступает паралитическая непроходимость кишечника — желудочно-кишечная недостаточность. Она проявляется также нарушением защитного барьера слизистой оболочки ки­шечника, повышением проницаемости стенки кишки для токсинов, микро­организмов, что приводит к транслокации микрофлоры из просвета кишеч­ника в брюшную полость и кровеносную систему. В связи с ишемией и ги­поксией тканей, нарушением микроциркуляции могут возникнуть эрозив­ный гастрит, острые язвы, желудочное кровотечение. При морфологиче­ском исследовании обращает на себя внимание резкое вздутие петель ки­шечника, гиперемия брюшины, тусклый, местами багровый ее вид. Поверх­ность брюшины лишена мезотелиоцитов, покрыта фибринозно-гнойными наслоениями, содержащими большое количество разнообразных микробов. Во всех слоях брюшины выявляются очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. В капиллярах и венулах опреде­ляется картина гнойного тромбофлебита, сладжа эритроцитов, преимущест­венно в капиллярах и венулах. Во многих капиллярах отмечаются дистро­фия и деструктивные изменения эндотелиоцитов, отслойка их от базальной мембраны, расширение пространств между ними.

Нарушения водно-электролитного обмена, расстройство кислотно-ос­новного состояния начинаются уже в первой стадии — стадии компенса­ции — как реакция на стресс. В процессе развития перитонита организм те­ряет с рвотными массами и мочой значительное количество калия, натрия, хлора, ионов водорода. Электролиты частично перемещаются в интерстициальное пространство, в экссудат брюшной полости, в просвет кишечника. В первой стадии развития перитонита калий бесконтрольно выделяется с мо­чой, а натрий реабсорбируется под влиянием альдостерона. Калий в боль­шом количестве выделяется с рвотой, в связи с чем развивается гипокалиемия, в том числе внутриклеточная.и гипокалиемический алкалоз. Натрий из интерстиция перемещается во внутриклеточное пространство, вытесняет из клеток калий, нарушает метаболические процессы в клетках. По мере нару­шения функции почек выделение калия резко сокращается, он начинает в избытке накапливаться в крови. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и ацидозом. Одновременно нарушается белковый, жировой и углеводный обмен. Перитонит, начавшись как местное воспаление, довольно быстро прогрессирует, вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма, включая ЦНС, о чем свидетельствует наруше­ние сознания у ряда больных в III стадии развития перитонита. Наибольшие патологические изменения наблюдаются в системе микроциркуляции, в легких, печени и почках.

Клиническая картина и диагностика.

Распространенный гнойный перито­нит возникает наиболее часто как осложнение острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Поэтому ранние симптомы перито­нита маскируются симптомами этих заболеваний. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного орга­на брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

В первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации пер­вичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением много­численных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения те­ла сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брю­шины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.

Характерным признаком перитонита является рвота небольшим коли­чеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активно­сти пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в ста­дии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишеч­ника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В ста­дии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обу­словленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота.

При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита опреде­ляется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела — не выше 38"С.

При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой по­лости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота — притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата — 750-1000 мл).

Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа ("доскообразный живот" при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки). Защитное напряжение мышц передней брюш­ной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болез­ненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезнен­ность при смещении шейки матки в стороны и вверх.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно из­мененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом пе­ритонита является симптом Щеткина—Блюмберга.

При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (сим­птом "гробовой тишины").

В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10000-12000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, уве­личение СОЭ.

Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораже­ния, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежа­щую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидко­сти с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются недостаточно информативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить со­стояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапаро­скопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссу­дата.

При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться лапароцентезом с использованием так называемого шарящего катетера: через прокол в брюшной стенке в брюшную полость вводят катетер, через кото­рый вливают небольшое количество физиологического раствора, затем аспирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившейся в брюшной полости. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, аппендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.

В стадии субкомпенсации развивается синдром системной реакции на воспаление, который включает характерные для воспаления признаки:

1) повышение или снижение температуры тела (выше 38°С или ниже 36°С в случаях анергии); тахикардию (более 90 в 1 мин);

2) тахипноэ (увеличение частоты дыхания свыше 20 в 1 мин, или РаС0₂ менее 32 мм рт. ст.);

3) лейкоцитоз (свыше 12 000 в 1 мм³) или снижение количества лейко­цитов (ниже 4000 в 1 мм³), палочкоядерный сдвиг более чем на 10%.

Тяжесть синдрома определяется числом признаков нарушения функций органов у данного пациента: при наличии 2 из 4 признаков — перитонит средней тяжести; при 3 и 4 признаках — перитонит тяжелый с риском прогрессирования болезни, иногда протекающий с нарушением сознания, тя­жесть которого целесообразно оценивать по шкале Глазго. Появляется опасность развития полиорганной недостаточности, сепсиса и летального исхода. Совершенно очевидно, что приведенные критерии более объектив­ны, чем субъективное суждение о состоянии пациента с оценкой удовлетво­рительное, средней тяжести, тяжелое, так как каждый врач вкладывает в эти понятия свои субъективные представления о больном.

Для более объективной оценки тяжести состояния пациентов целесооб­разно пользоваться подсчетом числа баллов по шкале АРАСНЕ-11, учиты­вающей не только острые нарушения физиологических функций, но и воз­раст пациента, отягощающие хронические заболевания (см. приложение). Такая оценка может быть использована не только для определения состоя­ния больного, эффективности лечения, но и для прогнозирования возмож­ных осложнений и исхода болезни. Определение тяжести перитонита по указанным выше критериям доступно любому врачу.

Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) не­сколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные ис­пытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек су­хие, тургор кожи понижен.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных реф­лексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмбер-га несколько менее выражен.

При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и ки­слотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита сни­жается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концен­трация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо ре­гулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования — 3 пробы с интервалом в 1—2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибио­тикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.

В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дис­функция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические прояв­ления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.

О недостаточности функций легких свидетельствует респираторный ди­стресс-синдром взрослых, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком легких ("шоковое легкое" — диффузная инфильтрация легких на рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в 1 мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо при­менять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности становятся синюшными.

У ряда больных отмечается олигурия или анурия, значительное повыше­ние концентрации мочевины и креатинина, характерные для почечной не­достаточности. Они возникают вследствие гипоперфузии ткани почки, сни­жения клубочковой фильтрации, прямого повреждения нефротелия активи­рованными макрофагами, лейкоцитами и другими медиаторами воспа­ления.

О печеночной недостаточности свидетельствует нарушение многих мета­болических процессов. Снижается синтез белков, развивается диспротеине-мия, гипоальбуминемия, повышается содержание билирубина и трансаминаз.

Симптомы поражения ЦНС становятся более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность: спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным возбуждением, эйфорией.

Желудочно-кишечная недостаточность может проявляться эрозивным геморрагическим гастритом, язвами слизистой оболочки, желудочным кро­вотечением. Снижается всасывательная способность кишки, возникает рво­та большим количеством желудочно-кишечного содержимого с каловым за­пахом. При осмотре живота отмечается резкое вздутие его. Перистальтика кишечника отсутствует. При пальпации отмечается распространенная бо­лезненность по всему животу.

В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лей­коцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменять­ся лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При по­севе крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно сви­детельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.

Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состоя­ния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и дис-семинированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, ги­поксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, циа­ноз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies Hippocratica). Facies Hippocratica — это уже не признак перитонита, а признак приближающейся смерти.

Поиск по сайту: