Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов

Чтобы облегчить понимание дальнейшего изложения, позвольте в двух словах напомнить вам строение нервного волокна. Речь будет идти о мякотных волокнах, изменения которых главным образом я имею в виду.

Центральную часть нервного волокна занимает осевой цилиндр. Это — пучок тончайших фибрилл, погруженных в полужидкую массу — аксоплазму. Он окружен особой обкладкой, в которой он лежит так, как пучок электрических проводов в изоляционной трубке. Это так наываемая миэлиновая оболочка. Хотя я сравнил ее с трубкой, но в это сравнение нужно внести одну поправку: эта трубка не сплошная, она местами прерывался. Такие перерывы — двоякого типа: во первых, так называемые лантермановские насечки, а во-вторых — перехваты Ранвье.

Поверх миелиновой оболочки надет еще один чехол — уже непрерыв­ный — так называемая шванновская оболочка. На внутренней своей по­верхности она усеяна особыми клетками, клетками Шванна. Так как в. этих клетках бросается в глаза главным образом ядро, а протоплазма слабо» развита, то до сих пор еще часто эти образования называются не «клетками»,. а «ядрами шванновской оболочки».

Пучки таких нервных волокон, связанных между собой соединитель­ной тканью, составляют то, что называется периферическим нервом.

В толще этого периферическою нерва при неврите и разыгрывается воспалительный процесс.

Прежде чем описывать картину этого процесса, нужно коснуться во­проса об его локализации.

Где собственно — в каких частях нерва и на каком протяжении — раз­вивается воспалительный процесс?

Если иметь в виду первые стадии анатомических изменений, то можно сказать, что локализация последних может быть двоякого типа. Во-первых» они могут захватывать периферические концы нервных волокон, во-вторых, они могут локализироваться где-нибудь на протяжении нерва. В последнем случае дело будет идти об образовании как бы изолированного воспалитель­ного очага или, может быть, даже нескольких разбросанных очагов по тракту нервов.

Такая возможность требует некоторого пояснения. «Очаговый», если можно так выразиться, характер анатомических изменений в нерве может быть установлен, как я уже сказал, только в самых начальных стадиях про­цесса. А немного позже дело будет обстоять иначе, самый проксимальный очаг окажет на весь отрезок нерва, лежащий более дистально, действие у аналогичное перерезке. Это значит, что в нерве разовьется валлеровское пе­рерождение, картину которого уже нельзя будет отличить от собственно воспалительных изменений. В результате этого весь нерв к периферии от первичного очага будет изменен, и очаговый характер процесса зату­шуется.

Если вы уяснили себе это, то вы поймете, что в любом случае неврита изменения нерва доходят до его самого периферического конца. Как далеко они простираются в центральном направлении, т. е по направлению к спин­ному мозгу?

Это зависит, по-видимому, от тяжести случая. Вероятно последней границей являются корешки или по крайней мере сплетения.

Какова же картина этих изменений? Здесь надо различать два типа: картину изменений паренхиматозных и интерстициальных.

Изменения паренхиматозные, т. е. строго ограничивающиеся пределами нервного волокна, совпадают с картиной валлеровского перерождения. Они выражены как в самом осевом цилиндре, так и в его миэлиновой оболочке. Осевой цилиндр прежде всего меняет свою внешнюю форму: из образования прямолинейного — вроде натянутой струны — он превращается в нечто извитое наподобие спирали или, как обычно сравнивают, наподобие што­пора. Затем меняется его толщина — и притом в двух противоположных на­правлениях: он пли истончается по сравнению с нормой или, наоборот, более или менее разбухает. Наконец, иногдa в нем появляются особые мик­рохимические цветные реакции, и он красится иначе, чем в здоровом нерве от той же самой окраски. Последней же стадией изменений осевого цилиндра является ею полный распад на части.

Но наиболее рельефные изменения наблюдаются в миэлиновой оболочке. Суть их сводится к следующему. Во-первых, нарушается непрерывность этого чехла, он распадается па отдельные глыбки — сначала крупные, а за­тем — по мере развития процесса — все более и более мелкие. Во-вторых, этот измененный миэлин приобретает особую цветную микрохимическую реакцию: именно, он красится в черный цвет осмиевой кислотой.

И изменения осевого цилиндра и изменения миэлиновой оболочки пред­ставляют явления типа регрессивного, представляют явления распада ткани. Но вы помните, что есть еще третья составная часть нервного волокна — шванновская оболочка, выстланная изнутри клетками Шванна. Как она реагирует на воспалительный процесс?

Она или, точнее, ее клетки обнаруживают изменения прогрессивного характера: в этих клетках начинается оживленный процесс усиленною роста и размножения. Факт такого размножения обусловливает еще одну крупную подробность в анатомической картине неврита: появлении так называемых «зернистых шаров». это производные клеток Шванна, которые берут на себя фагоцитарную роль: поглощают глыбки распавшегося миэлина. и осевого цилиндра и их переваривают.

Такова картина паренхиматозных изменений в нерве. Нередко этими из­менениями исчерпывается вся картина неврита: других изменений или вооб­ще не бывает, или они бывают выражены слабо.

Отсюда очень распространенное утверждение, что анатомическая кар­тина неврита, собственно говоря, не содержит элементов воспаления в узком смысле этого слова, что она представляет собой не столько воспаление, сколько перерождение нервного волокна.

В какой мере верно это положение? Для ответа на этот вопрос надо разобраться в изменениях сочинительной ткани нервного ствола и ею сосудов. Вы знаете, что нервные волокна связаны в пучок — периферический нерв — соединительной тканью, которая называется, смотря по топографи­ческим отношениям, то endoneurium, то perineurium, то epineurium. В этой соединительной ткани проходят кровеносные сосуды.

При неврите эти анатомические элементы нерва могут представлять из­менения и в острой стадии болезни и, особенно, в хронической.

В острой стадии соединительная ткань отечна, пропитана экссудатом, а иногда и гноем; наблюдаются явления инфильтрации ее форменными эле­ментами. Сосуды сильно расширены, переполнены кровью, местами имеются очаги свежих кровоизлияний.

В хронических стадиях явления отека исчезают, но это увеличивается инфильтрация соединительной ткани, а еще позднее происходит ее раз­растание. Оно сильнее всего бывает обычно выражено в эпиневрии и отчасти в периневрии.

Что касается сосудов, то в них вместо острой воспалительной реакции появляется картина склероза.

Как вы видите, здесь дело идет уже о несомненной картине воспалитель­ных изменений.

Как же теперь ответить на вопрос, в каком отношении находятся изме­нения нервных волокон к изменениям сосудов и соединительнотканного аппарата?

В большинстве случаев острая стадия характеризуется тем, что парен­химатозные изменения являются единственными или по крайней мере резко преобладают над соединительнотканными. Картины такого чипа и дают основание для той формулы, о которой я упоминал: микроскопически неврит представляет собою не воспаление, а перерождение нерва.

Однако же для другой части случаев, правда гораздо более малочислен­ной, это положение заведомо неправильно; наличность тех изменений со стороны сосудов и соединительной ткани, которые я описал, налагает на всю микроскопическую картину отпечаток несомненного воспаления.

Чтобы покончить с патологической анатомией невритов, нужно еще только напомнить, что перерождение двигательных нервов влечет за собой перерождение мышц, причем тяжесть процесса в этих последних колеблется от незначительных изменений вплоть до их полной гибели с по­следующим рассасыванием.

Особняком стоит вопрос об изменениях в центральной нервной системе при невритах, главным образом множественных

Такие изменения встречаются, и, по-видимому, довольно часто. Являются ли они правилом, как утверждали одно время, — трудно сказать..

Их можно подразделить на четыре типа.

Во-первых, изменения типа ретроградных перерождении.

Таково, вероятно, происхождение изменений в клетках передних ро­гов. зависящих от дегенерации двигательных нервов.

Во-вторых, общие токсические изменения нервной пиши вследствие прямого воздействия на нее ядов. Так, вероятно, объясняются изменения в клетках мозговой коры.

В-третьих, нисходящие перерождения волокон, зависящие уже от этих клеточных изменений. Сюда надо отнести довольно частые перерождения задних столбов вследствие изменений клеток межпозвоночных узлов.

И, наконец, в-четвертых, — самостоятельные воспалительные очаги в разных отделах нервной системы

После того как вы познакомились с этими изменениями в центральной нервной системе, — вероятно, у многих из вас возник тот же вопрос, который долгое время был предметом споров среди самих невропатологов.

Что, собственно говоря, представляет собой полиневрит. Почему его относят к заболеваниям периферических нервов, если при нем имеются из­менения и в центральной нервной системе?

Для того чтобы ответить нл этот вопрос, нужно прежде всего ввести в должные рамки самое понятие об этих последних изменениях.

Из их числа надо, во-первых, отбросить ретроградные изменения в клетках передних рогов. Они не являются результатом поражения цент­ральной нервной системы, как таковой, в силу именно своего ретроградного характера. Если угодно, они являются скорее лишним доказательством того, что основной процесс разыгрывается как раз на периферии, в отростках двигательных клеток.

Точно так же надо отбросить нисходящие перерождения, продолжаю­щиеся в спинной мозг из клеток межпозвоночных узлов они опять-таки являются, если можно так выразиться, центральным симптомом перифери­ческого процесса

Остаются две категории изменений общетоксические, зависящие от разлитого действия яда на весь организм, в том числе и на нервную систему, и случайные мелкие очаги воспаления в спинном и головном мозгу а также в мозговом стволе. Природа этих изменений, конечно, сомнению не подлежит: они так же первичны, как и поражение периферических нервов.

Я уже сказал, что вопрос о том, насколько часты такого рода изме­нения, спорен. По бесспорно то, что и по своей интенсивности и по своей распространенности они далеко отстают от процесса в периферической нервной системе. И в этом несоответствии и заключается решение того спора, о котором я упоминал

При полиневритах мы имеем постоянные и обширные изменения в нервных стволах, с одной стороны, и мелкие, случайные в смысте лока­лизации, изменения центральной нервной системы — с другой

Вас hp должна смущать кажущаяся расплывчатость понятия «неври­тов», которая вытекает из такого понимания дела. Полиневрнг в конечном счете общетоксическое заболевание, а, такие страдания вря ли вообще мо гут давать строго изолированное поражение какого-нибудь одного opianaВозьмите любую из числа так называемых местных инфекций — вроде, например, брюшного тифа. Первично поражаемым органом несомненно явля­ется кишечник, но наряду с чисто местными изменениями кишечника возбу­дитель тифа дает и общую интоксикацию — токсемию. А в результате послед­ней получается то, что вряд ли найдется какой-нибудь орган, который можно было бы назвать вполне здоровым в строго анатомическом смысле. Разница только в том, что один орган поражается больше, другой меньше. И это все-таки не мешает диагностировать нефриты, пневмонию и пораже­ние других органов во время тифа.

Примените то же рассуждение к дифтерии или любой инфекции, даю­щей полиневрит, и вы получите ту же схему::сначала местный процесс, затем токсемия, дающая разлитое поражение, может быть, всех органов, но особенно сильное — периферической нервной системы.

А этот наиболее пораженный орган и дает условное право на квалифи­кацию процесса как чисто местного.

С соответствующими поправками это рассуждение может быть прило­жено и к полиневритам токсическим — вроде алкогольного, мышьякового и других.

Поиск по сайту: