МОЗГОВОЙ НАРЫВ. ABSCESSUS CEBEBRI

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ. В головном мозгу, как и в других органах, могут развиваться абсцессы. Такие абсцессы разрушают известный участок нервной ткани и дают гнездные симптомы. При достаточном размере они оттесняют и сдавливают части мозга, лежащие где-нибудь в стороне, и таким образом вызывают отдаленные симптомы. То же сдавление сосудистого аппарата и токси­ческие моменты создают мозговую водянку и таким образом дают обще­мозговые симптомы. Коротко говоря, они действуют на мозг так же, как опухоли. Оттого мозговой абсцесс и опухоль дают клинические картины, очень сходные, — иногда настолько сходные, что дифференциальный диа­гноз становится невозможным. Окончательный нервный status при мозго­вом абсцессе большей частью представляет мало характерного, специфич­ного именно для этой болезни. И при постановке диагноза большую роль играет оценка всех условий появления болезни, ее развития и течения, а также некоторых мелких отличительных признаков, механизм которых не ясен, но которые установлены путем наблюдения. Вот почему описание клиники мозгового абсцесса приходится начинать, чтобы оно было яснее, с разбора именно всех этих условий.

Первичного абсцесса мозга, по-видимому, не бывает, или по крайней мере он представляет исключительную редкость. Как правило же, он предполагает наличность нагноительного процесса сначала в каком-нибудь другом месте. Или же предшествующая инфекция носит не местный, а общий характер, вроде сепсиса или какого-нибудь другого заболевания, принявшего септический характер, например брюшного тифа. Оцените по достоинству это простое на первый взгляд условие: чтобы уверенно доста­вить диагноз мозгового абсцесса, надо помимо всего и прежде всего дока­зать, что ему предшествовал нагноительный процесс где-нибудь в другом месте или вообще инфекция, способная давать нагноение. По мере того как техника изучения больных совершенствуется, так называемые идио­патические абсцессы мозга, как я уже сказал, постепенно становятся ред­костью. Какие же предшествующие моменты дают обыкновенно мозго­вой абсцесс?

Перечислю их в порядке убывающей частоты. Самым частым является хронический отит: он дает так называемый отогенный абсцесс мозга; го­раздо реже ту же роль играет острый отит. Я сказал, что такая этиология является самой частой. Действительно, большие статистические сводки показывают, что почти половина всех мозговых абсцессов имеет отогенное происхождение.

На втором по частоте месте следуют травмы головы. Степень травматизации может быть очень различна, — начиная от тяжких ранений че­репа пулями, осколками, открытых переломов при падении и т. п. и кон­чая сравнительно легкими ушибами с небольшим повреждением кожи. Здесь оканчиваются большие группы этиологических моментов, и остаю­щаяся часть — около 1/3 всех случаев — распыляется на довольно большое число разных причин.

Но и здесь все же можно подметить, как некоторые из них объединяются в одну группу по очень простому принципу — топографическому: дело идет о различных инфекционных процессах вблизи головного мозга. Так, стра­дания полости носа и его придатков дают риногенные абсцессы; страдания глазницы — орбитогенные; то же осложнение дают абсцессы, фурункулы и карбункулы головы, лица и шеи; рожа лица и волосистой части го­ловы и т. п.

Следующую категорию случаев дают заболевания дыхателъных путей: повседневная невинная ангина и редкая гангрена легких; пневмония, эмпиема и плеврит; тяжелый легочный туберкулез с кавернами и т. д. Дальше идут случаи сепсиса разного происхождения, которые дают эндо­кардит и метастатический абсцесс мозга. И заканчивается все это малень­кой группой редкостных случаев: мозговой абсцесс после дизентерии в сочетании с абсцессами печени, после тифа, хронических остеомиэлитов и т. п.

Как в клинике сказывается связь между первичным нагноительным процессом и развитием мозгового абсцесса? Чтобы ответить на этот вопрос, я опишу вам типичный случай отогенного абсцесса, а затем укажу возмож­ные клинические варианты.

Большая часть отогенных абсцессов разыгрывается на 2-м и 3-м десятке лет жизни, — стало быть, в молодом возрасте; мужчины заболевают вдвое чаще женщин. Известно, что основная причина болезни — хронический отит — наблюдается главным образом у необеспеченных, бедно живущих людей. Поэтому типичным случаем бывает молодой человек, который вам расскажет следующее.

Он вырос в бедной семье, жил всегда в плохих гигиенических условиях, плохо питался и был в свое время болезненным ребенком. И если вы вни­мательно изучите его внешность, вы заметите, что в ней есть что-то харак­терное: какое-то бесцветное, анемичное лицо с дурной некрасивой кожей, слабое сложение и плохое питание. На всем больном лежит печать какой-то своеобразной кахексии, — может быть, от многолетней интоксикации гноем. У этого больного существует хронический отит. Начался он после какой-то инфекции, но так и не кончился: осталось постоянное гное­течение, которое временами делалось то сильнее, то слабее. Постепенно пациент примирился с ним, бросил всякое лечение и только носил в ухе тра­диционный комочек грязной ваты. Однажды у него гноетечение вдруг поче­му-то стало постепенно уменьшаться и затем прекратилось совсем. Больной сначала обрадовался этому, а потом заметил, что ему как-то делается хуже: начала кружиться и. болеть голова, появились какая-то общая слабость, вялость и легкое познабливание. Он спохватился и пошел к врачу или к фельдшеру, который, по его словам, «прочистил» ему ухо и промыл. После этого сразу пошло много гною, потом больного залихорадило, тем­пература поднялась до очень высоких цифр, появились рвота, головная боль и бред. Так проболел он с неделю или около того, а затем стал посте­пенно поправляться. Этим заканчивается первая стадия разбираемой бо­лезни. Вы, вероятно, догадались, что, собственно говоря, произошло здесь: гнойный ход стал чем-то закупориваться, — может быть, сгустками гноя или разросшимися грануляциями, — и наконец совсем закрылся. Есте­ственно, что выделение гноя становилось все меньше, а больной принимал это за улучшение. Но позади закрытого хода гной накоплялся и давал то общее недомогание, о котором я вам говорил. Из этого же резервуара гноя и произошел занос инфекции в мозг. Я не могу всю жизнь отделаться от впечатления, что известную роль играет здесь и та «прочистка» уха с про­мыванием, о которой так часто приходится слышать от больных. Мне не­вольно приходят на память усердные промывания уретры, перегоняющие инфекцию в пузырь и дающие цистит; или промывания пузыря, дающие восходящий пиэлонефрит. Но как бы то ни было, инфекция попала в мозг и дала там очаг воспаления, который позже путем расплавления тканей превратится в нарыв. Процесс местного энцефалита, местного воспаления мозга и соответствует тол первой стадии болезни, которую я только, что вам изобразил. Дальше следует стихание общей реакции на воспаление, чему клинически соответствует вторая стадия болезни, стадия ремиссии. Она очень разнообразна в своей продолжительности: ремиссия может тя­нуться от нескольких дней до нескольких недель, месяцев, изредка даже лет. В последнем случае первый период болезни часто забывается, откуда создается впечатление, будто его не было вовсе и будто процесс развивается атипично; тем более интересно, когда о нем вспомнит кто-нибудь из окру­жающих случайно, много времени спустя. Как чувствует себя больной в этой второй стадии болезни и что можно наблюдать у него объективно?

Здесь также имеется целый ряд переходов от почти полного здоровья до сравнительно тяжелого состояния. В лучшем случае больной в этом периоде делается вполне работоспособным, опять начинает ходить на службу, и кроме легких головных болей, которые бывают только по вре­менам и носят как-будто случайный характер, он ни на что не жа­луется.

Имеется ли у него что-нибудь объективно? Это — спорный вопрос. Так как больной ни на что не жалуется, то его никто и не осматривает. Но изредка почему-нибудь его могут поисследовать; и тогда, как показывает казуистика, отдельные органические симптомы могут быть налицо: напри­мер некоторое замедление пульса, какой-нибудь патологический рефлекс и т. п. В более тяжелых случаях наличность какого-то процесса в организме становится очевиднее. Так, пациенты жалуются на очень частые головные боли, возникающие по самым незначительным поводам, на быструю уто­мляемость, физическую и психическую, па исхудание, плохой аппетит, плохой сон. Коротко говоря, если не изучить всех предшествующих обстоя­тельств и если упустить из виду, что дело идет о субъекте с хроническим отитом, то можно все принять за банальную неврастению. И это покажется тем более правдоподобным, что многие из страдающих хроническим отитом становятся на самом деле неврастениками. Но зато подробное изучение больного обнаруживает такие признаки, которые уже заставляют врача серьезно задуматься над диагнозом. Например может оказаться местная болезненность черепа при давлении и поколачивании; замедление пульса; иногда приступы афазии, — особенно, амнестической; припадки кортикальной эпилепсии; по временам — приступы рвоты; наличность патоло­гических рефлексов и т. п.

Затем наступает последняя, конечная стадия болезни. Переход от второй к третьей стадии может совершаться двояко: 1) по типу острого развития и 2) развития хронического. В первом случае поводом является какое-нибудь неожиданное вредное влияние, какая-нибудь пертурбация в организме, — вроде случайной легкой инфекции гриппозного типа, небольшой травмы и т. п. Один раз я видел, что такую роль сыграл одно­кратный прием, очень энергичной дозы слабительного по поводу запора. После этого в короткий срок бурно развивается обширная картина мозгового страдания, близко напоминающего по клинической картине мозговую опухоль. Подробнее об этой картине я буду говорить немного позже, а сейчас опишу вам другой тип перехода в конечную стадию бо­лезни, — тип хронический.

В таких случаях симптомы, имевшиеся в стадии ремиссии, посте­пенно, без резких скачков, нарастают и усиливаются. А кроме того к ним так же постепенно присоединяются все новые и новые симптомы — и оча­говые, и отдаленные, и общемозговые. И в конце концов через ряд недель или даже месяцев опять создается окончательная картина моз­гового страдания, очень похожего на опухоль. В чем состоит эта картина? Как вы сами понимаете, она будет разной прежде всего в зависимости от локализации абсцесса. Я начал описывать вам в виде примера картину отогенного абсцесса; продолжу теперь это описание.

Когда у вашего пациента наступит конечная стадия болезни, вы най­дете у него следующее. Прежде всего вы отметите общемозговые симптомы. У больного будет почти абсолютно постоянный признак — головные боли такого же характера, как при опухоли: очень тяжелые, длительные и мало уступающие обычным болеутоляющим средствам. Иногда они раз­литые, иногда же местные, причем не особенно редко болит участок головы, соответствующий положению абсцесса. Кроме произвольных болей почти всегда наблюдается местная болезненность при давлении и поколачивании; иногда она также соответствует местоположению абсцесса. Очень часто, если только не всегда, вы встретите жалобы на головокружение всех тех типов, о которых вы слыхали много раз. Сравнительно часты также — больше чем в половине всех случаев — изменения глазного дна: застойный сосок или неврит зрительного нерва, а под конец — вторичная атрофия. Обратите внимание на замедление пульса, брадикардию. Это очень ценный признак, но надо знать, как его искать. Сравнительно нечасто он носит стой­кий характер и наблюдается в любое время. Обыкновенно же такая бради­кардия появляется приступами в разные часы дня, и, чтобы ее установить, надо исследовать пульс много раз на дню. Иногда она выявляется только при лихорадке: пульс в эти моменты отстает от температуры. Иногда на­блюдается быстрая и большая смена частоты пульса при переходе из сидячего в лежачее положение и наоборот. Очень часто вы отметите при­ступы рвоты или только тошноты.

Особого упоминания требует вопрос о температуре. На основании тех общих сведений, которые у вас уже есть, вы, вероятно, ожидаете лихо­радки у субъектов с мозговым абсцессом. На самом же деле этот симптом, очень ценный если бы только он был постоянным, наблюдается сравни­тельно редко, — настолько редко, что иногда говорят о нормальной тем­пературе, как правиле при абсцессах. Разумеется, это неверно: лихорадка все-таки бывает, но она непостоянна, нерезко выражена и не укладывается в рамки какого-нибудь из общеизвестных типов.

Если вы поисследуете спинномозговую жидкость, то вы сможете-в разных случаях найти всевозможные переходы от полной нормы к той картине, которая бывает при гнойном менингите: увеличение белка, повы­шение давления, плеоцитоз за счет полинуклеаров и гнойных телец. Зави­сит это от того, что поверхностные абсцессы часто дают местный более или менее легкий менингит. Чем этот менингит сильнее и.обширнее, тем болъш& картина спинномозговой жидкости отходит от нормы и приближается к менингитическому типу. Сам же по себе абсцесс вряд ли может дать что-нибудь большее, чем тенденцию к белково-клеточцой диссоциации: неко­торое увеличение белка без плеоцитоза.

На фоне всех этих общемозговых симптомов вы встретите и гнезд­ные. Отогенные абсцессы, как показывает наблюдение, чаще всего локали­зируются в височной доле. Если у вашего больного отит был слева, то больше всего шансов вам встретиться с абсцессом левой височной доли. Чаще он развивается в ее нижних отделах и потому дает амнестическую афазию, о которой вы недавно слышали. И когда у субъекта с хрониче­ским отитом развивается картина мозгового абсцесса и на фоне общемоз­говых симптомов появится прежде всего амнестическая афазия, то вы должны запомнить, что этот довольно хорошо очерченный симптомоком­плекс соответствует абсцессу в левой височной доле, — преимущественно ее нижних отделов. В других случаях абсцесс может лежать гораздо выше. Тогда в качестве гнездного симптома выступит сенсорная афазия с алексией и иногда с аграфией.

Такие глубоко лежащие абсцессы могут оттеснять пучок Грациоле и давать гемианопсию. В поисках последней не надо забывать, что дело может идти о гемианопсии на отдельные цвета, которые при обычном амбулаторном исследовании легко ускользают от иссле­дователя.

Такому же оттеснению иногда подвергается и внутренняя капсула, отчего возникают парезы на противоположной стороне. Небольшая по­дробность: оттого ли, что в капсуле сдавливаются только известные во­локна, или оттого, что сдавливанию подвергается собственно не капсула, а двигательная зона, — но эти парезы иногда развиваются по типу кортикальных. Так, например, наблюдается иногда парез лицевого нерва и руки на противоположной стороне, а позже — и парез ноги.

Назову еще один отдаленный симптом: на стороне абсцесса может иногда наблюдаться парез отводящего или глазодвигательного нерва. Разумеется, при абсцессах правой височной доли из всей нарисованной картины выпадут афазические расстройства, отчего топический диагноз станет гораздо труднее.

Так возникает и развивается типичный абсцесс височной доли. Само собой разумеется, что наряду с такой типичной картиной наблюдаются и различные варианты ее. Они чаще всего касаются второй стадии болезни, которая может быть нерезко отграничена и от первой и от третьей. В результате получается как бы равномерно прогрессивное течение болезни» все время нарастающей от начала и до самого конца. Но и здесь помимо общих условий возникновения (хронический отит) отличием от опухоли служат довольно частые колебания в силе симптомов на фоне общего про­грессирования. Если вы усвоили себе картину абсцесса височной доли, вам будет нетрудно понять картину того же процесса с другой локализаци­ей — в двигательной зоне, в затылочных долях, лобных и т. д. В конеч­ной стадии вы будете иметь уже известные вам синдромы опухоли в со­ответствующем участке; в условиях возникновения болезни вы установите предшествующий нагноительный процесс где-нибудь или подходящую инфекцию; в развитии и течении вы более или менее ясно распознаете те стадии, о которых я только что вам говорил. патологическая анатомия. Макроскопически абсцесс мозга представляет полость округлой или вытянутой формы, наполнен­ную гноем. Размеры ее колеблются от еле заметных до величины крупного яйца и даже больше. В острых стадиях болезни края полости образованы полуразрушенной и воспалительно-измененной нервной тканью. Если же абсцесс просуществует несколько недель, то вокруг него создается особая, организованная стенка. Если по принятому в гистологии обыкновению делить весь промежуток от края гнойной полости до здоровой ткани на слои, то последних можно выделить три. Самый внутренний, прилежащий к ско­плению гноя, состоит из обрывков нервной и глиозной тканей,, обильно инфильтрированных лейкоцитами и гнойными тельцами. Дальше кнаружи лежит уже стенка в собственном смысле этого слова, состоящая из моло­дой соединительной ткани, быть может с небольшой примесью глиозной. Она обильно васкуляризована, в ней часто попадаются точечные крово­излияния и мелкие тромбы. Кроме того здесь же можно наблюдать легкую инфильтрацию зернистыми шарами. И, наконец, далее кнаружи лежит полоса явлений реактивного воспаления и отека: легкая инфильтрация нервной ткани, гиперемия и небольшие изменения нервных клеток и воло­кон. Эти изменения, чем дальше от абсцесса, тем всё слабее и постепенно, без резких границ переходят в здоровую ткань. При не особенно глубоких. абсцессах мозговые оболочки в ближайшем районе представляют картину острого, подострого или хронического менингита (рис, 131). патогенез. Механизм клинических симптомов не требует очень подробных объяснений после всего того, что вы узнали об опухолях мозга. Абсцесс в смысле своего механического действия на мозг может быть при­равнен к опухоли, и с этой точки зрения часть картины болезни зависит от сдавления содержимого черепа. Этот же механический момент играет известную роль в происхождении водянки мозга и связанных с ней обще­мозговых симптомов. С другой стороны, при абсцессах гораздо больше, чем при опухолях, сказывается влияние токсических факторов, связанных с наличностью близкого скопления гноя. Так, вероятно, надо понимать механизм тех случаев, когда абсцесс был слишком мал, чтобы производить большое сдав­ление, а общемозговые симптомы были сильно выражены. Сам собой понятен такой фактор как разрушение абсцес­сом известного участка мозга и связан­ные с этим гнездные симптомы выпа­дения.

Гораздо труднее понять меха­низм самого анатомического процесса, лежащего в основе разбираемой болезни Все, что относится сюда, можно разделить на несколько вопросов, один труднее другого. Начать с того, как переходит нагноительный процесс на мозг с какого-нибудь участка тела. Привычная патологоанатомическая классификация различает здесь рас­пространение инфекции через перенос и через соприкосновение. Самый чистый тип перехода инфекции через соприкосновение более всего правдо­подобен в тех случаях, когда дело идет о поражении костей и образовании абсцесса в том месте, где эта кость соприкасается с мозгом: например ка­риес височной кости и поверхностный абсцесс височной доли, перелом свода черепа и абсцесс под местом перелома. Так иногда бывает, но наряду с этим бывает и так, что между измененной костью и абсцессом лежит большая прослойка здоровой ткани: другими словами, абсцесс лежит так глубоко, что нет непосредственного соприкосновения между ним и первичным гной­ным очагом Отсюда мысль, что в таких случаях дело идет о заносе инфек­ции через кровь, о гнойной эмболии. С другой стороны, если первичное на­гноение развивается далеко от мозга, — например фурункул на руке, — то, очевидно, что инфекция могла занестись в нервную систему только с потоком кровообращения. Поэтому не лишено вероятия предположение, что по своему механизму всякий вообще мозговой абсцесс является метастатическим. Подробности этой основной мысли отдельные исследователи варьируют

Рис. 131. Абсцесс лобной доли го­ловного мозга. на разные лады. То дело представляют себе так: в первичном гнойном очаге затромбировалась маленькая артерия; кусочек инфицированного тромба оторвался, был занесен в мозг и дал маленькую эмболию с после­дующим нагноением. То затромбозировалась будто бы вена, и кусочек тромба проделал большой путь до сердца, через малый круг, и затем попал в мозг. То метастаз совершается по лимфатическим путям и попадает в мозг еще более окольной дорогой и т. д.

Почему небольшое количество возбудителей, попавшее в кровь, дает изредка абсцесс, между тем как вообще попадание инфекции в поток крово­обращения не представляет особенной редкости? Ходячее объяснение говорит, что в таких случаях дело идет об особенно вирулентных парази­тах, и таким образом переносит центр тяжести вопроса на особенности экзогенных условий. Возможно, что этот фактор играет решающую роль. Но возможно, что он является только одним из многих. Я уже раз говорил вам, что факт нагноения связан, по-видимому, со способностью организма давать нагноительную реакцию, — способностью, которая может встре­чать противодействие со стороны каких-то тормозящих механизмов. Воз­никновение абсцесса есть только конечный результат, борьбы этих двух антагонистических механизмов, только показатель соотношения их сил в данный момент у данного больного. И возможно, что субъекты с абсцессом, — их немного в сущности среди общей массы всех больных, — это те люди, у которых почему-те слабо развиты механизмы, тормозящие гноеобразование по всякому поводу. Не случайно, по всей вероятности, преобладание абсцесса у лиц с хроническим отитом, — людей, которые мно­гими годами вырабатывают гной, в то время как другие быстро проделы­вают до конца свою инфекцию. Если бы все это было так, то коренную причину абсцесса пришлось бы искать в каком-то своеобразном расстройстве химизма у таких больных, каком-то расстройстве обмена в широком смысле этого слова. Такое расстройство могло бы быть прирожденной особенностью, — есть дети, у которых всякая пустая царапина гноится, — но могло бы быть и приобретенным. Другими словами, при этом допу­щении пришлось бы центр тяжести вопроса переносить в конституциональ­ные моменты. лечение и прогноз. Как вы знаете, современная медицина не знает еще методов консервативного лечения абсцессов, и основным ле­чебным приемом является хирургическое пособие: вскрытие абсцесса, дре­наж гнойной полости и последующее ее заживление. Так лечат и мозговые абсцессы, если.топическая диагностика возможна и если у больного нет гнойного менингита, представляющего не особенно редкое осложнение при абсцессе мозга. Техническая сторона вопроса меня не касается, это — дело хирургов, и потому мне остается сказать только два слова о прог­ностике при таком лечении. Она, по-видимому, тесно связана с техникой того хирурга, который производит операцию. Если суммировать большие сводки крупных техников и взять среднее арифметическое, то получится 47% успеха. Следовательно около половины больных имеют шансы по­лучить от операции выздоровление — полное или с дефектом; а другая половица погибает — чаще всего от гнойного менингита, очень обычного при таких операциях.

Поиск по сайту: