ЭПИЛЕПСИЯ. ПАДУЧАЯ. EPILEPSIA. MORBUS SACER

клиническая картина И формы. Это — болезнь, которая выражается или приступами общих судорог с потерею сознания или приступами изменения психики. Надо сознаться однако, что такое опре­деление слишком кратко и неполно, потому что проявления болезни очень разнообразны. Чтобы дополнить, лучше всего прибегнуть к приему, уже вам хорошо знакомому: подробно описать один типичный случай, а по­том разные отклонения от основного типа.

К вам обратится молодой человек, который жалуется на то, что у него с детства появились судорожные припадки с потерей сознания. Сначала они бывали редко, ас годами делаются все чаще и чаще, А кроме того постепенно слабеет память, и,из-за этого ему все труднее и труднее учиться.

Центральным местом жалоб будут судорожные припадки, и вы, естественно, главное внимание обратите именно на них. Изучить припадки можно частью со слов самого больного, частью по описаниям родственников, которые бывали не раз свидетелями судорожных припадков, частью путем личных наблюдений.

Больной может рассказать, что он уже с утра предчувствует, как в этот день будет припадок. Если вы разберетесь в том, что собственно он Называет <предчувствием», то окажется следующее: на основании многолетнего опыта он знает, что за несколько часов до припадка стереотипно меняется само­чувствие. И когда такое самочувствие является с утра, он заключает, что в этот день будет припадок. В чем оно состоит?

У разных эпилептиков оно бывает разное: то подавленное настроение, то какое-то неопределенное тоскливое предчувствие чего-то недоброго, то беспричинная раздражительность, то какое-то внутреннее беспокойство или, наоборот, приподнятое, эйфорическое состояние, граничащее с экстазом. В физической сфере кроме того ощущается чувство разбитости, общее недомогание, разные боли.

Все это вместе взятое составляет так называемые отдаленные предвест­ники припадка. Час за часом продолжается такое состояние, и дело нако­нец подходит к припадку. За очень короткое время перед последним, за. несколько минут, появляется группа ближайших предвестников припадка, или так называемая аура. Аура очень разнообразна и может выражаться расстройствами в двигательной сфере, чувствующей, вазомоторной и пси­хической. Так, например, она может состоять в мелких клонических подерги­ваниях где-нибудь, упорной зевоте или икоте, в мимолетных парезах. Или это — разные парестезии, обманы чувств: дурные запахи, звон в ушах, кто-то зовет больного по имени, откуда-то издали доносится музыка или пение, перед глазами появляются страшные картины — убийство, какие-то чудовищные существа. Любопытно, что с большим постоянством в зрительной ауре фигу­рирует красный цвет: кровь, огонь, кто-то, одетый в красное, как Мефисто­фель, и т.д.; реже такую же роль играет синий цвет. Иногда аура склады­вается из психических симптомов: бурный взрыв гнева или, наоборот, чувство невыразимого блаженства, — по-видимому, настолько сильного, что некоторые эпилептики даже при рассказе о нем заметно волнуются. В эти немногие минуты сразу уходит куда-то далеко все, что волновало раньше, все становится как-то «понятно», нет уже ничего неясного; меняется,,по-видимому, ощущение времени, и отсюда — какое-то своеобразное чувство, как будто «время остановилось»; и все это вместе взятое завершается не­передаваемо радостным чувством какого-то умиротворения. Сравнительно нередко психическая аура выражается таким ощущением, как будто все окружающее уже когда-то было где-то, когда-то было это самое место, на котором сейчас начнется припадок, была точь в точь такая же обстановка — вообще все это уже было, только не удается вспомнить, когда и где.

Такое состояние, известное в психологии под названием «чувства уже виденного» и одно время сильно интересовавшее и специалистов и публику,по-видимому, имеет в своей основе иллюзии памяти, псевдоремиписценцпи.

Аура продолжается очень недолго — немного минут или даже секунд, п на ней воспоминания больного оканчивается он теряет сознание. На этом оканчивается и первый стадий припадка, — стадия предвестников, а дальше начинается вторая стадия — судорожная.

Вольной вскрикивает и падает на землю. В своем роде характерен бывает этот крик — какой-то жуткий, глухой, звериный крик. Кроме боль­ниц его вы изредка услышите в местах большого скопления народа — театре, в церкви: это какой-нибудь эпилептик забился в судорогах.

Конвульсивная стадия распадается на две фазы — тоническую и кло­ническую. В первой дело идет об общей тонической судороге: руки и ноги вы­тянуты, пальцы сжаты в кулаки, и притом так, что большой палец прикрыт остальными; туловище все напряжено и тоже вытянуто; голова часто повер­нута в сторону, глаза также; зубы плотно стиснуты. Лицо в это время блед­неет. Тоническая стадия длится недолго — около минуты или даже меньше — и затем сменяется фазой клонической. Это — ряд клонических судорог во всем теле. Голова ворочается в стороны или совершает напряженные кивательные движения. Глаза дико вращаются в разных направлениях. Рот напряженно открыт и в то же время совершает легкие жевательные дви­жения, а иногда челюсти и вполне смыкаются. В последнем случае очень часто прикусывается язык, щеки и даже губы. В судорогах участвуют также аппараты дыхания и фонации. От этого у больного изо рта клубится пена — пузырьки воздуха со слюной, — окрашенная кровью от прикусов языка.

Кроме того от судороги фонации больной издает какие-то странные звуки, похожие или на хрюканье или на то, что бывает при полоскании горла водой. Руки сгибаются и разгибаются в локте, ноги — в коленях и бедрах наподобие того, как грудные дети «сучат ножками». Туловище то сгибается, то разгибается, то бросается в стороны. Наблюдаются судороги и висцераль­ных мышц — у больного непроизвольно выделяется моча, испражнения, газы, происходит эякуляция. Лицо в клонической стадии синеет.

Если удается поисследовать рефлексы — зрачковые и сухожильные, — то они оказываются угасшими.

Эта фаза продолжается, как правило, недолго — несколько минут, — и без резкой границы, постепенно, переходит в последнюю стадию — коматозную. Судороги постепенно делаются все слабее и слабее и наконец совсем стихают. Больной лежит уже неподвижно, хрипло и часто дышит и быстро засыпает. После сна он ничего не помнит — это называется амне­зией — и до конца дня чувствует какую-то разбитость во всем теле, головную боль. Вместе с тем после припадка нередко наблюдаются в течение несколь­ких часов и даже нескольких дней так называемые явления истощения. Они бывают выражены в двигательной сфере, чувствующей и рефлектор­ной. В двигательной — это общая мышечная слабость или даже парезы церебрального типа, т. е. геми и монопарезы. В чувствующей — общее по­нижение болевой чувствительности или легкая гипестезия в районе грудных корешков, реже — гиперестезия там же. Аналогичные явления наблюдаются и со стороны органов чувств — сужение поля зрения, понижение слуха, аносмия, агевзия. Сухожильные рефлексы, исчезающие во время припадка, теперь повышаются, появляется даже Бабинский. Иногда бывает афазия — сенсорная и моторная. Между прочим последняя чаще всего носит рудимен­тарный характер и выражается в том, что больные становятся Неслово­охотливыми, говорят односложными простыми фразами — это так назы­ваемая олигофазия.

В конце концов и это все проходит, и больной через несколько часов или через 1 — 2 дня кажущимся образом совершенно возвращается к норме.

Если резюмировать общепатологическую сущность припадка, то его надо представлять в виде непродолжительного, но бурного потока импульсов почти по всем проводящим путям. Во время приступа по двигательным пу­тям брызнула струя центробежных импульсов и дала судороги. Она же затормозила рефлекторные дуги и дала потерю сухожильных рефлексов < Импульсы по симпатическим проводникам дают сосудистые расстройства, а также расстройства тазовых органов. А затем наступает функциональное истощение, симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения — парезами, повышением сухожильных рефлексов, появлением рефлексов патологических.

Имеет ли место такой же поток по чувствующим путям? Ответить кате­горически на этот вопрос очень трудно. Больной теряет сознание очень рано, и потому о расстройствах чувствительности — субъективных и объек­тивных — прямо судить нельзя.

Но косвенные указания есть — это, во-первых, сенсорная aypа, а во-вторых, послеприпадочные симптомы истощения в чувствующей сфере-и в частности расстройства болевой чувствительности. Можно думать по­этому, что во время приступа по веем чувствующим путям также пробегает волна импульсов громадной мощности.

Что из этого получается субъективно, трудно представить себе даже приблизительно. Но, вероятно, что-то очень мучительное, так как между прочим дело касается и болевой чувствительности. Вероятно, счастье боль­ного, что он теряет сознание и ничего этого не ощущает, как захлорофор­мированный не чувствует болей от операции. Больной нередко успевает вскрикнуть перед припадком, и теперь в моде объяснять это просто су­дорогой голосового аппарата. В конце концов это — голословное объяс­нение, хотя некоторой роли таких судорог отрицать нельзя. Но вместе с тем не исключена возможность, что этот крик перед припадком есть вопль исключительного физического страдания, которое чуть успело дойти до угасающего сознания.

Все, что я до сих пор говорил, представляет описание типичного припадка как проявления вполне развитой болезни. Она и называется поэтому epilepsia major, большая эпилепсия.

Но существуют и атипичные припадки, уклоняющиеся в каком-нибудь отношении от только что описанного основного типа. Если иметь в виду все элементы припадков в их хронологической последовательности, то можно сказать, что любой из них может или выпадать, или подвергаться: некоторым вариациям. Так, иногда не бывает предвестников или не бывает ауры. Потеря сознания может немного запаздывать, и тогда больные, чув­ствуя наступления припадка, успевают добежать до кровати или присесть. Интересно, что иногда такие больные смутно припоминают, как, например,-в одной половине тела разлилась волна невыносимой боли и затем вер как будто куда-то провалилось. Такие редкие случаи подтверждают то предположение о потоке импульсов по чувствующим путям, которое я только что высказал. Первая часть судорожной стадии — тонические су­дороги — может выпадать: больной теряет сознание, падает, и у него начи­наются общие вздрагивания. Судорожная стадия может выпадать и вся целиком, и тогда получится припадок, напоминающий простой обморок. А иногда судорожная стадия может подвергнуться особой вариации — судороги приобретают характер движений целесообразных, но только цель-эта непонятна. Так, например, иногда больной куда-то стремительно бежит до тех пор, пока не упадет и не заснет; это иногда называют epilepsia procursiva. Или они вертятся, как будто танцуют вальс, — epilepsia rotatoria. Или совершают какие-нибудь бессмысленные, а иногда и нецензурные по­ступки — произносят несколько раз подряд одно и то же слово, показывают свои половые органы и т. д. Коматозная стадия может сократиться почти до нуля — больной вскочит после припадка и быстро приходит в себя. Последующих ощущений — головной боли, сонливости и пр. — может не быть.

Еще один шаг в сторону от основного типа — и получается припадок так называемой «малой эпилепсии», epilepsia minor, или epilepsia mitis. Чаще принято пользоваться французским названием — petit mal. Здесь выпадают судорожная и коматозная стадии припадка; остается только затемнение сознания и незначительные расстройства в двигательной сфере. Картина-припадка поэтому бывает такая: после короткой ауры больной — чаще всего ребенок — вдруг побледнеет, бессмысленно уставит глаза в одну точку и застынет в такой позе на какую-нибудь минуту или даже меньше. Часто в это время слегка дрожат руки. Затем все мгновенно проходит, больной как будто просыпается от сна, глубоко вздыхает, растерянно осматривается кругом и ничего не помнит о припадке. Или же больной роняет предмет, который держит в руках, застывает неподвижно на несколько секунд, а потом приходит в себя. Или автоматически повторяет несколько раз-какое-нибудь одно действие. После припадков petit mal таких явлений,, как головная боль, разбитость, сонливость и т. п., или вовсе не бывает, или они бывают выражены очень слабо.

Наконец последний тип эпилептических припадков — это так назы­ваемая психоэпилепсия, или эквиваленты. Здесь дело идет о приступах расстройств психики. Их подробно рассматривает психиатрия, и потому я со своей стороны сделаю вам только короткий перечень соответствующих картин.

Самой простой из них является периодическая тоска, к которой часто присоединяется большая раздражительность. Между прочим некоторые больные ищут забвения от тоски в пьянстве. В результате этого возникает периодическое пьянство, так называемый запой, dipsomania. Иногда присту­пы выражаются в так называемом сумеречном состоянии — спутанности сознания с галлюцинациями — или в эпилептическом бреде, когда кроме спутанности особенно обильно развиваются галлюцинации и двигательное возбуждение.

Что все эти картины вызываются именно эпилепсией, а не каким-ни­будь самостоятельным психозом, доказывается тем, что в приступы душевных расстройств так или иначе вклиниваются уже несомненные припадки соматической эпилепсии.

Так, в виде припадков разного рода, эпилепсия течет все время, пока существует болезнь. Прдпадки могут быть только дневные — epilepsia diurna, могут быть только ночные — epilepsia nocturna, могут быть те и другие у одного больного. Они могут быть очень редкими — раз в несколько лет, — могут быть по многу раз в день. Может быть перемешивание разного рода припадков у одного и того же больного — то petit mal, то судорожные большие приступы, то эквиваленты. Может быть изредка полоса такого учащения припадков, что они продолжаются целыми сутками только с не­большими перерывами.

Эта картина называется status epilepticus, и о ней нужно сказать несколько слов. Время от времени у эпилептиков — иногда в связи с какой-нибудь инфекцией, а иногда без видимой причины — припадки начинают следовать один за другим с большой частотой: только кончится один, как начинается другой. Идут часы, идут дни, а припадки все продолжаются, достигая многих десятков и даже сотен в течение суток. Наконец такая полоса судорог — судорожный период — заканчивается, и дальше следует период коматозный: больной впадает в бeccoзнательноe состояние, темпера­тура у него очень сильно поднимается, и в большом проценте случаев это опасное осложнение кончается смертью.

С годами у большинства эпилептиков развивается стойкое изменение психики, носящее название «эпилептической дегенерации»: слабость па­мяти и других интеллектуальных процессов, а также аффективной сферы. В тяжелых формах болезни этот процесс доходит до степени глубокого слабоумия. Правда, известный процент случаев, по-видимому, эта чаша минует, и отдельные эпилептики сохраняют даже исключительную одарен­ность. Например Достоевский был эпилептиком и с большим знанием дела неоднократно описывал эпилепсию и эпилептиков. Но и у таких людей, если судить по примеру этого писателя, болезнь накладывает известный отпе­чаток своеобразия на всю их душевную деятельность. Несмотря однако же на все вариации, для громадного большинства эпилептиков остаются в силе два положения: 1) болезнь их носит припадочный характер, она выражается в тех или иных приступах, между которыми пациент видимым образом здо­ров, и 2) она в то же время носит прогрессивный характер — припадки де­лаются чаще и тяжелее.

В сочетании этих двух особенностей есть некоторое внутреннее про­тиворечие, и потому естественно с течением времени неизбежно должен был возникнуть важный вопрос: действительно ли эпилептик здоров в промежутки между припадками? Ходячее мнение отвечает на это утвердительно. Между тем давно уже был известен ряд фактов, этому противоречащих. Они объединяются общим названием эпилептической дегенерации, о которой я только что сказал и которая уже не носит припадочного характера, а представляет явление стойкое. Это подсказывает мысль о том, что эпилептик в сущности все время болен, что нормальное его состояние между припадками только кажущееся, а на самом деле болез­ненный процесс в нем все время тлеет и только по временам вспыхивает яр­ким пламенем припадков. Вопрос только в том, где искать признаков болез­ни. Оказалось, что они кроются в гуморальной области, — в особенностях химического состава жидких частей организма, а также в характере обмена веществ.

Фактического материала здесь накоплено много: есть наблюдения над изменениями крови, мочи, газообмена и т. д. При этом получался ряд укло­нений от нормы. Одни из них появляются перед припадком, другие — после, некоторые держатся все время и только колеблются количественно. К сожа­лению, найти увязку для всей этой груды сырого материала, уяснить себе его смысл до сих пор удается с трудом. Сейчас я только перечислю са­мые главные факты, а разбором их займусь, когда буду говорить о патогенезе.

1. Азотистый обмен у эпилептиков испытывает периодические коле­бания — понижается перед припадками и повышается после них.

2. Газообмен заметно понижен. Понижено окисление сильнее всего для белков, затем для углеводов и наконец для жиров. 3. Замедлен пуриновый обмен.

4. Перед припадками количество антитрипсина в крови увеличиваете я.

5. Вязкость крови повышается перед припадком.

6. Свертываемость ее перед припадками замедляется.

7. Холестерин в крови перед припадком увеличивается.

8. Щелочность крови все время ниже нормы, а перед припадком — особенно.

9. Перед припадком наблюдается лейкопения, а после — лейкоцитоз.

10. Токсичность мочи после припадка усиливается.

11. Нередко после припадка появляется в моче белок, цилиндры, иногда ацетон и ацетоуксусная кислота.

12. Вес несколько падает после припадка.

13. Температура поднимается после припадка на несколько десятых. Как видите, этих отклонений от нормы довольно много, и они очень пестрые. Неясной только остается их связь: что из них причина и что — следствие, что существенно и что несущественно?

Перед этими изменениями мы находимся в таком положении, как будто слышим случайные обрывки какого-то длинного и важного разговора: всего содержания ясно понять нельзя, а приходится только угадывать самые об­щие очертания. Эти общие очертания в разбираемом вопросе такие: у эпи­лептиков имеются какие-то глубокие расстройства обмена веществ, которые держатся все время, давая особенно яркие вспышки около припадков — перед ними и после них.

патологическая анатомия. Изучая анатомические из­менения в головном мозгу при эпилепсии, вы встретитесь сразу же с одной любопытной особенностью: эти изменения непостоянны. по-видимому они пропорциональны давности болезни, и в свежих случаях могут не быть. Не раз пробовали даже ставить их в связь с эпилептическим слабоумием и высказывали предположение, что они являются анатомической подклад­кой именно этой черты эпилептиков. Но факты можно объяснять и иначе. Слабоумие является показателем давности болезни, и совпадение крупных анатомических находок с упадком психики просто указывает на то, что та­кие находки появляются главным образом в поздних стадиях болезни. В чем они состоят?

Надо сознаться, что они очень нехарактерны. Поверхностный слой глии в головном мозгу оказывается в состоянии склероза. Между прочим этот процесс почему-то особенно сильно бывает выражен в аммоновом роге.

В глубоких слоях коры наблюдается убыль нервных клеток с заме­стительным разрастанием глии. В случаях смерти от status epilepticus наблюдается так называемое амебоидное превращение глии, острые изме­нения нервных клеток, точечные кровоизлияния. патогенез и этиология. Разобрать эти вопросы легче, если сначала коснуться течения болезни и условий ее развития. О течении я уже говорил, и теперь отчасти только бегло повторю, отчасти добавлю некоторые подробности.

Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но 3/4 всех случаев начинается до 20 лет. Между прочим эпилепсию с началом после 20 лет называют «поздней» — epilepsia tarda. Я уже говорил, что есть разные варианты тече­ния припадков, но основной тип — это когда припадки постепенно уча­щаются, достигают максимума и так держатся всю жизнь. С годами раз­виваются изменения психики, известные под названием «эпилептической дегенерации». В среднем эпилептики с ранним началом болезни доживают лет до 30. Но иногда наблюдается начало в пожилом и даже в старческом возрасте — epilepsia arteriosclerotica, senilis. Мужчины болеют чаще жен­щин — 60 и 40%. Причины и условия возникновения указываются разные, и их очень много. Так, оттеняли конституциональные моменты, обращали внимание на то, что наследственное отягощение наблюдается почти у поло­вицы эпилептиков. В частности прямая наследственность — эпилепсия у родителей и у детей — наблюдается почти в одной четверти всех случаев.

Обращали внимание на экзогенные причины — сифилис, туберкулез п вообще все инфекции. То же было и с интоксикациями — в первую голову с алкоголем, а затем свинцом, табаком и пр. Важную роль приписывали болезням обмена, подагре, диабету, желудочно-кишечным аутоинтоксикациям. Обращали внимание на разные травмы, в частности на травмы головы.

Как видите, причин необыкновенно много. Отсюда — господствую­щее теперь мнение, что эпилепсия представляет не одну нозологическую единицу, а симптомокомплекс. И сейчас многие говорят не об эпилепсии, а об «эпилептическом симптомокомплексе». Такой ход истории вопроса в медицине — не исключение, а тип. Очень много болезней считалось симп­томокомплексом, в основе которого лежит много разных причин. Вспо­мните, например, историю полиомиэлита, который долго считали синдромом, вызываемым разными причинами. А кончилось тем, что причина оказалась одна. По исторической аналогии вполне мыслимо, что и для эпилепсии круг причин постепенно будет суживаться, и сейчас даже трудно предвидеть, до каких размеров. Но можно даже отбросить гадания о будущем и оста­ваться на почве допущения, что все указанные факторы могут быть дей­ствительно причинами болезни. Из этого будет следовать, что причин эпи­лепсии много. А клиническая картина все-таки одна, несмотря на частичные варианты. Это значит, что общепатологический механизм болезни должен быть один, только создается он разными причинами. В чем он состоит?

Для подхода к ответу могут служить те факты, которые, как я уже го­ворил, характерны для эпилепсии: 1) общий характер болезни — прогрес­сивный; 2) эпилептик болен не только во время припадков, но и между припадками; 3) междуприпадочные расстройства кроются в гуморальной области; 4) анатомические изменения в мозгу появляются редко, и не ис­ключена возможность, что они — не причина болезни, а ее следствие.

Все это сравнительно легко согласовать, если представить себе, что дело идет о каком-то расстройстве обмена веществ, о какой-то аутоинтоксикации, вытекающей из этого расстройства. Факты, характеризующие это рас­стройство, я уже приводил. И я при этом указывал, что мы не можем еще связать их в одно стройное целое, где отношение отдельных частей ясно. наши знания здесь — только мимолетные отрывки чего-то большого и слож­ного. Поэтому и общее понимание механизма болезни сейчас может быть только отрывочным и неполным.

Вы слышали, что окислительные процессы у эпилептиков понижены. В сущности одного этого очень много, — много и в количественном, и в качественном отношениях. Если жизнь — горение, то эпилептик не горит, а тлеет и чадит, отравляя своим чадом себя самого. Затем расстрой­ство пуринового обмена, важное само по себе, дает между прочим образо­вание параксантина — яда, судя по опытам на животных, обладающего судорожными свойствами. Увеличенное содержание холестерина в крови расстраивает ферментативные процессы организма, так как холестерин тор­мозит работу ферментов. Вероятно, все это создает и те другие изменения в составе мочи и крови, о которых я говорил.

Расстройства обмена держатся все время, но около припадков обо­стряются. Вероятно, отсюда — повышенная токсичность мочи после припадка, токсичность крови.

Я уже несколько раз указывал, как трудно решить, что является первичным среди всех перечисленных расстройств обмена и что — вто­ричным, что — причиной и что — следствием. Однако такие попытки все-таки были, хотя и остались мало убедительными: например пытались выве­сти все из пониженной щелочности крови, ее ацидоза.

Какой орган или система каких органов виноваты в расстройстве обмена?

Наши знания по этому вопросу находятся еще в зародыше. Пробовали делать у эпилептиков реакцию Абдергальдена — довольно тонкий реактив на больные органы, и получали иногда расщепление щитовидной железы, половых желез, мозга. Последнее время стали подозревать надпочечники и гипофиз. Возможно, что со временем обнаружат и другие органы. На­сколько можно судить по этим обрывкам сведений, дело идет, по-видимому, о длинном ряде органов, о целой их системе, замкнутой в какой-то круг. Поражение этих органов, вероятно, и составляет то, что объединяет все случаи эпилептического симптомокомплекса, приводит их, так сказать, к одному знаменателю. Оно образует связующее звено между массой этиоло­гических моментов и единой клинической картиной. по-видимому каждый из этиологических моментов может поразить эту систему органов, влияющих на обмен, и создать их дисфункцию. А последняя и дает то расстройство обмена, которое выражается картиною эпилепсии.

Чтобы такое понимание сущности эпилепсии стало для вас вполне ясным, я попробую проанализировать с точки зрения этой концепции не­сколько типов эпилепсии: сифилитическую, травматическую и так назы­ваемую «органическую», т.е. связанную с общими и очаговыми процессами в головном мозгу.

У сифилитиков, например, иногда развивается эпилепсия, которая то хорошо уступает специфическому лечению, то совершенно ему не поддается. По ходячим представлениям, относительно случаев первого типа думают, что дело обстоит вполне естественно: у человека развился сифилис нервной системы, и он должен уступить специфическому лечению, как всякий сифи­лис вообще. А случаи второго типа, не уступающие лечению, объясняют доктриной парасифилиса: этот эпилептик не выздоравливает потому же, почему не выздоравливает табик, хотя оба — сифилитики.

Соответственно тому пониманию сущности эпилепсии, которое я изла­гаю, сифилис поразил ряд органов, влияющих на обмен, и дал аутоинтоксикацию, которая вызвала картину эпилепсии. Если лечение началось рано, что, к слову сказать, бывает очень редко, то функция пораженных ор­ганов восстановится, и больной выздоровеет. Если лечение придет поздно, — когда наступили непоправимые изменения в железистых органах, — то лечение не даст клинического результата, хотя в бактериологическом смысле возможно выздоровление.

В связи с этим примером вернусь лишний раз к вопросу о том, какие органы первично поражаются при эпилепсии. Очень распространено мнение, что, например, при сифилитической эпилепсии все дело сводится к поражению головного мозга, что это частный случай церебрального сифилиса. На­сколько это верно?

Я уже указывал, что есть основания, — правда, очень недостаточные, — относить к числу первично пораженных органов и головной мозг. Противо­речит ли это тому пониманию эпилепсии, которое здесь развивается? Нет, противоречия здесь нет. Не надо забывать, что мозг помимо двигательных, чувствующих и других функций чисто нервного характера имеет отношение к обмену веществ. В нем есть такие органы с явно железистой функцией, как гипофиз и сосудистые сплетения, есть отделы, имеющие отношение к обмену, как, например, район вблизи infundibuhim и т. п.

Поражение всех этих участков может внести свою долю в расстройство обмена, которое отразится на других отделах мозга, дающих уже судорож­ные припадки и прочие проявления эпилепсии. А кроме того очень вероятно, что кроме мозга и в таких случаях все-таки поражаются другие органы, как и у эпилептика с иной причиной болезни.

Есть еще один тип эпилепсии, на который усиленно опираются те, кто считает эту болезнь чисто мозговым страданием. Это эпилепсия у лиц, имеющих с детства какое-нибудь органическое страдание головного мозга — детскую гемиплегию, последствия менингита, болезнь Литтля и т. п. Что головной мозг здесь поражен, это, конечно, бесспорно. Что он поражен первично — в хронологическом смысле — очень вероятно, хотя уже не бесспорно. Но, как я только что разъяснил, самое поражение головного мозга, известных его отделов, может положить начало расстрой­ству обмена, а последнее может действовать на другие отделы мозга и таким образом дать эпилепсию. А затем надо сказать и то, что ведь никому неизвестно, в каком состоянии у таких эпилептиков все другие органы, влияющие на обмен. Очень возможно, что они изменены не меньше, чем, например, мозг с порэнцефалией, с туберозным склерозом и т. п. При послед­нем допущении получился бы механизм, общий для всех вообще случаев эпилепсии.

Наконец еще один тип эпилепсии, который я хочу разобрать, — это травматическая эпилепсия. Очень нередко у эпилептиков в анамнезе отмечается травма головы, и такую травму охотно ставят в связь с бо­лезнью. А по месту травмы заключают, что дело идет о повреждении мозга и что в основе эпилепсии лежит чисто местный процесс в мозгу. Я уже разъяснил, что мозговая локализация процесса не исключает расстройства обмена как основного механизма эпилепсии. А кроме того надо иметь в виду еще следующее: так называемая травма головы не исключает вовсе повре­ждения других органов кроме мозга. Если ребенок упал с окна на пол и ударился головой, это не значит, что у него произошло повреждение только мозга, а все прочее осталось в порядке. Современная травматология знает массу примеров того, что радиус действия травмы может быть очень большим и во всяком случае может выходить далеко за пределы места ее приложения. У такого ребенка охотно допускают, например, от сотрясения точечные кро­воизлияния в мозгу как анатомическую подкладку будущей эпилепсии. Но упускают из виду, что такие же кровоизлияния от того же сотрясения могут быть и где-нибудь в надпочечнике, щитовидной железе, — словом, где угодно. А патологическая анатомия травмы показывает, что такая возмож­ность — реальный факт, а не чисто теоретическое построение. С этой точки зрения даже наличность чисто местной травмы головы не исключает общего повреждения других органов и, стало быть, общих, а не чисто местных механизмов происхождения эпилепсии.

Я не буду утомлять вас нагромождением других примеров и их анали­зом: вы сможете сделать это сами, если только основная мысль предыдущих рассуждении стала ясна для вас. Сделаю несколько последних замечаний.

При таком понимании механизма болезни становятся ясными ее постоян­ство и ее прогрессивный ход. Она никогда не делает остановок потому, что все время неправильно идет обмен в организме; она прогрессирует потому, что разрушительные процессы в организме неизбежно должны суммиро­ваться.

Много было гаданий насчет того, почему на фоне постоянного процесса периодически возникают припадки — явление временное. Мы не знаем этого точно, но аналогий в других областях немало. Диабетик всегда болен в том смысле, что обмен идет у него неправильно; но на фоне постоянного про­цесса у него временами развивается своего рода припадок — coma diabeticum. Так же точно на фоне постоянного процесса — хронического не­фрита — временами развиваются приступы уремии.

Вероятно, у эпилептиков время от времени, когда ядов накопляется сверх меры, наступает судорожный разряд и выведение их из организма.

Сравнительно понятным становится также и механизм эпилептической дегенерации: это — результат постоянного отравления мозговой коры и стой­ких изменений в ней. Понятен также и ответ на вопрос об этиологии эпи­лепсии: она множественная. Все, что может повредить какую-то группу органов, может вызвать эпилепсию, может стать ее причиной. лечение и прогноз. Незнание точного механизма болезни является причиною того, что мы сейчас располагаем только симптомати­ческим лечением эпилепсии. Здесь приходится цепляться за всякую мелочь в режиме больного, чтобы сделать последний возможно больше гигиеничным. Нужно запретить умственное и физическое переутомление, половые эксцессы, спиртные напитки, курение. Многие отмечают важное влияние желудочно-кишечных неправильностей; нужно обратить внимание и на это. Много споров, не прекращающихся и до сих пор, вызвал вопрос о диэте.

Речь идет о влиянии безбелковой и ахлоридной диэты на частоту при­падков. Делались такого рода опыты, что в больших отделениях для эпилептиков, где общая сумма припадков у всех больных за год измеряется тысячами, подсчитывалась такая сумма за известный период при обычном питании больных и за другой, такой же срок, — при ахлоридной и безбел­ковой диэте. Получалась громадная разница: при этой диэте припадков было гораздо меньше. Отсюда мысль — назначать всем эпилептикам такую диэту, и отсюда же обратный вывод: животные белки и соль плохо влияют на эпи­лепсию.

Выло время, когда это положение считалось бесспорным, и были перио­ды, когда оно отрицалось.,

Так как с такими спорами вы будете встречаться всегда и так как вопрос этот важен практически, вам следует выработать правильный взгляд в этой области. Если проверять влияние указанной диэты правильно, т. е. на большом числе лиц и за большие сроки, то полезное влияние ее станет вне сомнения: всякий, кто выяснял вопрос именно таким методом, приходил всегда к одному и тому же выводу. Но этот вывод оправдывается всегда только на средних арифметических числах, в отдельных же случаях этого может и не быть. А так как в обычной практической работе врача впечатле­ния складываются именно на основании немногих отдельных случаев, то отсюда то скептическое отношение к диэте, которое наблюдается у многих врачей-практиков. И кроме того строгое соблюдение ее вне специальных больниц наблюдается сравнительно редко.

Зная это твердо, вы должны быть настойчивы в этом вопросе. Между прочим интересно знать, в чем секрет влияния эпилептической диэты. Роль устранения белков из пищи сравнительно легко понять, если вспо­мнить особенности обмена у эпилептиков и в частности плохое окисление пищевых белков. А с солью дело обстоит неясно: здесь кроме сомнитель­ных гипотез ничего пока нет.

Дальше идет лекарственная терапия. Основным средством являются бромистые соли — Natrium bromatum, Kaliiun bromatum, Ammonium bromatum и т. д. Бромистый натр следует назначать, начиная с 3,0 pro die, а затем увеличить дозу до 4,0 — 5,0 и даже до 6,0 в день. Многие доходят до такой дозы, когда припадки совершенно прекращаются, и дальше не уве­личивают. Однако часто этого достигнуть не удается, и приходится доволь­ствоваться тем, что припадки просто уменьшаются в числе. Приемы брома можно продолжать месяца три, затем дать отдых на месяц,.опять начать и т. д. Через год можно сделать перерыв побольше — месяца 2 — 3, чтобы выяснить, что получилось. Для большинства случаев бромирование ведется годами. В целях главным образом психического воздействия сле­дует менять препараты брома или давать разные сочетания их. Отрицатель­ной стороной такого лечения является так называемый бромизм — сонли­вость, слабость памяти, бромистая сыпь, потеря аппетита. Для борьбы с бромизмом можно иногда делать внеочередные перерывы в приемах брома и при этом давать соль.

Многие приписывают бром не в одном растворе, а в Infusum Adonis vernalis или в Inf. rad. Valerianae. Это легко сделать, если дать больному ре­цепт на несколько дней. Но если иметь перед глазами правильную пер­спективу и помнить, что приемы будут длиться годами, то вряд ли такие прибавки лишних лекарственных веществ можно считать правильными.

Кроме брома за последние годы вошел в моду Luminal. Его дают три раза в день порошками, начиная с 0,05 на прием идоходя до 0,1.По-видимому неплохо чередовать периоды приемов брома с приемами люминала.

Дают буру — Natrium biboricum — по 3,0 — 4,0 в день с бромом или без него.

Затем идет полоса белковых веществ, вводимых per os или подкожно. Среди них следует на первом месте поставить Cerebrinum — три раза в день по 0,3. В сочетании с бромом этот препарат, по-видимому, является довольно ценным средством. Затем идут пастеровские прививки против бешенства. В годы лекарственного голода я широко применял это средство, но успех, и притом частичный, наблюдается, по-видимому, только немного месяцев.

Применяют подкожные впрыскивания молока и особого патентованного препарата — Xifal-Milch — тоже с временным и небольшим успехом. Одно­время большой интерес вызвали впрыскивания Crotalin a. Это — яд гре­мучей змеи (Crotalus adamanteus), особым образом обработанный. Насколько-я могу судить по небольшому личному опыту, это средство обладает тоже довольно сильными седативными свойствами. Наконец сюда же надо от­нести попытки лечения препаратами желез внутренней секреции — щито­видной и околощитовидной, впрочем без особого успеха.

Особняком стоит вопрос о сифилитической эпилепсии. Сифилис иногда дает картину эпилепсии. Как часто это бывает, в точности неизвестно. Я лично думаю, что гораздо чаще, чем принято думать. Это особенно отно­сится к epilepsia tarda, где уже большинство невропатологов склонно до­пускать сифилитическое происхождение болезни. Поэтому у эпилептиков любого возраста с сифилисом в анамнезе следует проделать энергичное специфическое лечение. С такого же лечения я советую начинать во всяком случае поздней эпилепсии и только потом переходить на обычную» терапию.

При артериосклеротической эпилепсии следует долго и настой­чиво применять йод. То же принято делать и в случаях старческой эпилепсии.

Частые неудачи от консервативного лечения заставили искать помощи у хирургов. Техническая сторона этого вопроса должна быть известна вам из курса хирургии, я же со своей стороны только вкратце перечислю самые частые типы этого вмешательства. Делают прокол мозолистого тела и выпу­скают жидкость из желудочков; делают вентиль-трепанацию, чтобы по­низить мозговое давление; делают трепанацию, чтобы удалить рубцы, сращения, костные осколки и т. п.; удаляют один надпочечник — так называемая «редукция надпочечников», — чтобы уменьшить гипотетическую дисфункцию этих органов. Какой результат от всего этого?

Если исключить такое пособие, как удаление осколков и т. п., то от громадного большинства операций серьезного и стойкого результата не бывает. Но замечательно, что почти от всякой операции бывает первое время улучшение: по-видимому хлороформирование и операционная травма создают своего рода шок, резко понижающий на некоторое время возбуди­мость нервной системы.

Наконец последнее время делаются опыты рентгенотерапии, причем освещению подвергается или голова или надпочечники. О результатах та­кого лечения пока еще трудно судить.

Какой прогноз можно сделать в отношении эпилептика при теперешней технике лечения?

Он очень печален: у громадного большинства не получается излечения. Исключение составляют случаи сифилитической эпилепсии, если лечение начато рано и проведено с большой настойчивостью; позднее вмешательство здесь так же безрезультатно, как и при нейросифилисе.

За вычетом этих случаев частота излечения определяется в 5 — 10% и только некоторые оптимисты доводят цифру выздоровлений до 20%.

Поиск по сайту: