БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ. MORBUS BASEDOWII

клиническая картина. Это — нарушение функции щито­видной железы, дающее крупные расстройства обмена и ряд явлений инто­ксикации нервной системы.

Болезнью поражаются оба пола, но женщины гораздо чаще — около 90% всех случаев; возраст больных — главным образом после наступления половой зрелости.

Рис. 149. Кретинизм; идиотия; узловатый зоб. (Из коллекции д-ра А. Ф Коровникова.)

Щитовидная железа — самый главный в механизме болезни орган — дает и самый главный симптом — struma, зоб. Железа вся — или отдель­ные ее доли — в разной степени увеличена. Иногда увеличиваются только боковые доли железы, уходя при этом на заднюю поверхность трахеи или в мягкие части шеи; иногда увеличение идет вниз, позади грудины. В таких случаях зоба кажущимся образом нет, по операция или аутопсия откры­вает его. Когда зоб виден, на ощупь он бывает разной консистенции — то мягкий, то твердый. Иногда при ощупывании можно даже определить, что плотность его в разных слоях разная: поверхностные слои мягкие, а глубокая пальпация дает ощущение плотного, жесткого тела. Между прочим при таком ощупывании иногда есть болезненность зоба.

Сосуды, главным образом вены, на поверхности зоба иногда рас­ширены, и временами можно видеть на глаз пульсацию больного органа.

Выслушивание железы иногда дает разные шумы — систолический, жужжание, как на аневризмах.

Величина зоба у одного и того же больного может колебаться в разные периоды болезни.

Химические исследования показали, что зоб по сравнению с нормальной щитовидной железой беден йодом и коллоидом, а также белковыми телами.

Ненормальная функция щитовидной железы дает общую интоксикацию всего организма: страдают в сущности почти все органы. В целях изло­жения я начну с тех органов, иннервация которых совершается через посредство симпатической системы.

На первом месте надо поставить сердце, которое дает второй основной симптом базедовой болезни — тахикардию. Пульс у базедовиков, говоря вообще, ускорен. В начале болезни такая тахикардия наблюдается присту­пами, которые внезапно наступают, длятся несколько часов и также вне­запно прекращаются. А потом припадочный характер симптома исчезает, и у больного тахикардия делается стойкой. Частота пульса колеблется ют 100 до 200 в минуту, в зависимости от тяжести случая.

При очень большой частоте появляются возбуждение и чувство недо­статка воздуха, легкие же формы расстройства переносятся сравнительно благополучно.

Сердце в начальных стадиях болезни объективных изменений не пред­ставляет, но в далеко зашедших всегда наблюдаются и гипертрофия и рас­ширение его. Часто слышен систолический шуму верхушки, реже — в обла­сти легочной артерии. Кровяное давление бывает и понижено, и повы­шено — определенной правильности в этом нет.

Раз зашла речь о сердце, коснусь в двух словах состава крови. Ходя­чая характеристика его такая: анемия средней степени, умеренная лейко­пения, лимфоцитоз, замедленная свертываемость.

Затем идет глазной аппарат, дающий довольно много симптомов. Самый крупный из них — exophthalmus, пучеглазие.

Глазные яблоки выпячены в разной степени — иногда до того, что происходит их подвывих. Как правило, это бывает с обеих сторон, изредка с одной. Глаза делаются влажными и приобретают поэтому особенный блеск. От выпячивания глаз ненормально расширяется глазная щель — это так называемый симптом Дальримпля.

Веки иногда подвергаются усиленной пигментации и кроме того мешковидно припухают — это симптом Зенгера.

Они редко мигают — это называется симптомом Штвлъвага. Конвергенция глазных яблок ослаблена: глаза недолго держатся в све­денном положении, и очень скоро один из них отходит в сторону. Это — симптом Мебиуса.

Если попросить больного медленно опускать глаза книзу, то в известный момент верхнее веко не поспевает за глазным яблоком, и последнее как бы обнажается на порядочном протяжении. Это — симптом Грефе.

Если так же медленно глаз подни­мается снизу вверх, то в известный момент верхнее веко как бы подскакивает квер­ху, и опять получается такое же обна­жение глазного яблока. Это называется симптомом Кохера.

Субъективно больные иногда ощущают боли и чувство давления где-то глубоко в глазнице (рис. 160).

Много расстройств есть в области вазомоторной, секреторной и трофической. Больные легко краснеют, испытывают приливы, крови к лицу и верхней части туловища. Такие приливы сопровождаются чувством жара в покраснев­ших местах.

Не особенно редки преходящие отеки в разных частях тела. Работа потовых желез усилена — больные часто и сильно потеют при любой температуре. Иногда наблюдается усиленное отделение слюны — салива­ция, иногда, наоборот, чрезмерная сухость во рту. Из расстройств трофизма наблюдаются выпадение волос, ненормальная пигментация кожи на сосках, в подмышках, на половых органах и т. п. Затем иногда местами появляются пастозные припухлости явно микседематозного типа.

Как видите, почти везде, где замешана симпатическая иннер­вация, наблюдаются те или другие расстройства. С такой закономер­ностью вы встретитесь еще раз, когда дело будет идти о внутренних органах.

Рис. 150. Базедовизм. (Из кол­лекции д-ра А. Ф. Коровникова)

Перейду теперь к соматической нервной системе. Двигательная сфера дает еще один из главных симптомов базедовой болезни — tremor. Дро­жание наблюдается главным образом в руках, особенно если их вытянуть вперед и расставить пальцы. Это очень мелкое и частое дрожание, напо­минающее то, что бывает у тяжелых неврастеников. В особенно тяжелых случаях дрожание может принимать такие грубые формы, что мешает пи­сать, заниматься рукоделиями и т. п. Кроме рук может дрожать голова; иногда ее качания совпадают с пульсом — это так называемый симптом Мюссе. Дрожание может быть и в языке, в мышцах губ, в туловище, даже в дыхательных мышцах; в последнем случае оно дает так называемое саккадированное дыхание.

Другой симптом со стороны двигательной сферы — общая слабость и быстрая утомляемость.

В чувствующей и рефлекторной сфере особенно серьезных и частых изменений, как правило, не наблюдается.

Постоянно изменяется психика. Общий ее характер — неустойчивость. подвижность, отвлекаемость и повышенная аффективность. Всегда страдает и память. Сумма всего этого дает тяжелый для окружающих тип человека, который вечно и сам о чем-то беспокоится и других беспокоит, все путает и забывает и в то же время во все вмешивается, раздражается сам и раздра­жает других, и всегда всем и всеми недоволен. В тяжелых случаях дело доходит уже до душевных расстройств.

Чтобы закончить описание, мне остается сказать еще о расстройствах со стороны внутренних органов.

Я уже говорил о сердечно-сосудистой системе, мельком упоминал о расстройствах со стороны дыхательных органов. Добавлю, что кроме саккадированного дыхания здесь иногда наблюдается еще ускорение дыхания, причем последнее делается очень поверхностным. Затем бывают иногда при­ступы сильного кашля, во время которого выделяется много жидкой мокроты.

Со стороны желудочно-кишечного тракта довольно обычны поносы, которые периодически сменяются запорами. Аппетит часто подолгу сохра­няется очень хорошо, но в далеко зашедших случаях и он страдает. По вре­менам бывают приступы рвоты. Желудочный сок несколько изменен в со­ставе — чаще бывает hypaciditas, реже hyperaciditas.

Часто наблюдается сильная жажда. Обмен веществ меняется очень заметно. Общий характер изменений — резкое повышение. Газообмен повышен почти вдвое по сравнению с нормой. Белковый обмен повышен, баланс азота отрицательный. Расстроен и углеводный обмен, имеется наклонность к алиментарной гликозурии, сильное сгорание жиров. В ре­зультате этого всего у больных наблюдается наклонность к исхуданию у а в далеко зашедших случаях — и настоящая кахексия.

По временам наблюдается повышенная температура как результат расстройства процессов и теплообразования и теплоотдачи.

Половая сфера терпит также заметные изменения: наблюдается рас­стройство менструаций, понижение libidinis и potentiae.

То, что я набросал, представляет перечень почти всех симптомов, кото­рые могут наблюдаться при базедовой болезни. Разумеется, далеко не во всех случаях бывает так. Встречаются случаи абортивные, где имеются 2 — 3 симптома, и то не очень бросающиеся в глаза: например небольшая анемия, тахикардия, легкий tremor, потливость. Такие абортивные формы болезни носят назвадие базедовоида. патологическая анатомия. Центр тяжести анатоми­ческой картины лежит в изменениях щитовидной железы. Основная черта этой картины — пестрая, смесь явлений прогрессивных и регрессивных. Имеется новообразование сосудов. Появляются очаги гиперплазированной лимфатической ткани. Усиленно размножается и гипертрофируется эпителий фолликулов: от этого фолликулы теряют свою однообразную форму и принимают самые причудливые очертания. С другой стороны, тот же эпителий, который усиленно размножается и гипертрофируется, также усиленно под­вергается регрессивным процессам — жировому перерождению, слущиванию и отмиранию.

Кроме щитовидной железы изменения разной степени находятся почти во всех органах. Интересно, что и здесь они идут в двух противоположных направлениях: в одних органах они носят характер прогрессивный, в дру­гих — регрессивный.

К первой группе относятся прежде всего лимфатические железы. Главные изменения наблюдаются в шейных железах, затем бронхиальных, брыжеечных и забрюшинных. Здесь имеет мест о чистая гиперплазия — размножение и увеличение фолликулов; кое-где можно найти очажки хронического воспаления.

Такого же типа изменения имеют место в железах кишечника и слюнных, в миндалине и в селезенке. Особое место в этом ряду занимает glandula thymus. Совершенно атрофированная у здоровых взрослых, она при­близительно в 50% базедовой болезни сохраняется или в тех размерах, как у детей, или даже гиперплазируется. Это явление называют thymus persistens.

Другой ряд органов — с изменениями регрессивного характе­ра — представлен половыми железами, почками, надпочечниками, поджелудочной железой, печенью, сердцем и мышцами. Типы изменений здесь — или гипоплазия, или атрофия, или жировое пере­рождение.

В нервной системе постоянных и крупных изменений не удается обна­ружить. патогенез и этиология. В целях изложения выгоднее начать с вопроса об общем механизме болезни, а затем перейти к разбору отдельных симптомов.

Основной факт, на котором обыкновенно строятся все рассуждения, — противоположность симптомов базедовой болезни тому, что наблюдается при микседеме.

Такие аналогии делались много раз и проводились до мельчайших по­дробностей. Эту работу вы можете проделать сами, я же со своей стороны подчеркну только самые главные факты и сведу их в небольшой таблице.

Повторяю, такие аналогии можно продолжить очень далеко, и в своем роде это была бы для вас неплохая работа. Но для целей анализа достаточно и того, что я привел. Оно невольно подсказывает мысль, что в базедовой болезни основной процесс прямо противоположен тому, что имеет место при микседеме.

Как вы уже слыхали, ходячее представление о микседеме видит сущ­ность болезни в пониженной функции щитовидной железы. Если это так, то противоположные симптомы должно дать повышение функции того же органа. Отсюда — необыкновенно распространенное и прочное убеждение, что базедова болезнь зависит от гиперфункции щитовидной железы. В за­щиту такого понимания приводят кроме тех сравнений, о которых я только что говорил, еще следующие факты:

1) неумеренное употребление препаратов щитовидной железы по по­воду, например, ожирения иногда вызывает картину базедовой болезни;

2) тот же препарат, назначенный базедовикам, дает иногда у них ухуд­шение болезни;

3) частичная резекция щитовидной железы устраняет базедову болезнь или улучшает ее;

4) делалось много опытов с введением в организм животных веществ щитовидной железы, и от такой перегрузки получали те или другие симптомы базедовой болезни.

В основном, следовательно, взгляд па базедову болезнь как на гипер­тиреоз, верен. Однако некоторые частности не укладываются в рамки такого упрощенного толкования. Начать с противопоставления микседеме. Как вы помните, при разборе последней выяснилось, что есть основание видеть в ней не только результат пониженной функции, но и неправильного функционирования остатков железы — это скорее комбинация гипофункции с дисфункцией, чем одна гипофункция. Если это так, то противоположностью будет: 1) гиперфункция железы и 2) ее дисфункция, но только другого рода.

Чтобы отчетливее попять это, вы должны вспомнить один основной факт из физиологии эндокринных желез: они действуют не самостоятельно» а связаны в замкнутую цепь. Каждая железа в норме одни железы угне­тает — тормозит их деятельность, а другие возбуждает — стимулирует их деятельность. Резкое понижение деятельности щитовидной железы при микседеме даст прежде всего симптомы гипофункции, и это будет одним слагаемым в механизме болезни. Но вслед за тем одна часть из других желез начнет усиленно функционировать, так как тормоз ослабел; а другая часть начнет функционировать слабев, так как стимул ослабел. Сумма этих моментов войдет в механизм болезни в качестве второго фактора. Очень возможно, что именно этот второй фактор и создает элементы дисфункции при микседеме, а не уродливая работа остатков щитовидной железы, как думают многие.

Примените то же рассуждение в базедовой болезни. От тех или других причин щитовидная железа начинает работать усиленно, и ее гиперфункция составляет один из механизмов болезни. Но при таком условии для части остальных желез резко усилится тормоз, а для других так же резко уси­лится стимул. Эти две категории явлений опять сложатся и создадут второй механизм болезни. Он может оцениваться именно так, как я сказал, — это делают одни; но он может рассматриваться и как элемент дисфункции щи­товидной железы, существующий наряду с гиперфункцией, — так думают другие.

В целях терминологических удобств можно обе эти возможности обо­значить одним названием — дисфункция. И тогда окончательная формула всего этого анализа будет такая: в основе базедовой болезни лежит два ряда процессов — гиперфункция щитовидной железы и дисфункция ев.

Несмотря на правдоподобность такого теоретического построения, интересно все-таки выяснить, есть ли какие-нибудь факты, доказывающие или хотя бы намекающие на элементы дисфункции при базедовой болезни. Кое-что есть. Так, например, иногда у базедовиков наблюдаются отдельные элементы из картины микседемы, например характерные изменения кожи и подкожной клетчатки, выпадение волос и даже особенности обмена ве­ществ, свойственные микседеме. Непонятно, каким образом в таких случаях может быть одновременно и повышена и понижена деятельность щитовид­ной железы; но легко представить себе, что такие чужие симптомы создаются добавочным фактором — дисфункцией. Затем результаты оперативного удаления щитовидной железы в некоторых случаях также не гармонируют с представлением о чистой гиперфункции: иногда от железы сохраняют только ничтожный кусочек, а базедова болезнь все-таки остается.

Есть опыты с параллельным впрыскиванием животным сока из здоро­вой железы и свежеудаленного базедового зоба: симптомы болезни вызы­вались очень небольшим количеством сока из зоба, чего не получалось от гораздо больших количеств нормального сока. Если видеть только коли­чественную разницу между составом здоровой и больной железы, резуль­таты опытов будут совершенно непонятны.

Итак сущность базедовой болезни правильнее всего, по-видимому, понимать так: в ней имеются несомненные элементы гиперфункции щитовидной железы и очень вероятные — дисфункции.

Где находится точка приложения процесса, т. е., другими словами, какой орган заболевает первично?

Больше всего шансов за то, что первично поражается щитовидная железа. Что вызывает в ней изменение, остается совершенно неиз­вестным.

Некоторые пытались перенести центр тяжести в другие органы, например в glandula thymus; щитовидная железа при таком допущении поражается последовательно, а затем уже весь механизм принимается работать так, как будто дело началось с нее. Считать такую возможность абсолютно исключенной нельзя, но сейчас фактических данных, говорящих за нее, очень мало. А кроме того тогда опять поднялся бы вопрос о том, что вызы­вает первичное заболевание какой-то другой железы.

О таким общим пониманием происхождения болезни вы. должны уяс­нить себе механизм отдельных симптомов. Несмотря на то, что базедова болезнь вызвала на свет колоссальное количество работ, вопрос, к кото­рому мы подошли, является одним из самых спорных. Суммируя все со­ответствующие взгляды, можно заметить здесь два направления.

Одно приписывает исключительную роль участию симпатической си­стемы. То или другое нарушение работы щитовидной железы создает инто­ксикацию разных отделов симпатического нерва. А так как область иннер­вации симпатической системы почти безгранична — ею в конечном счете иннервируются все органы и ткани, — то таким исходным положением можно объяснить расстройства любой функции. Так и делают: поражением симпа­тической системы объясняют все явления — начиная от пучеглазия и кон­чая расстройством обмена.

Вдумываясь в такой ход мыслей, вы легко заметите здесь влияние одной из крупных физиологических идей — идеи нервной корреляции: как в норме все соотношения между органами регулируются нервной си­стемой, так и в патологии остается та же регулировка, только болезненно измененная. Прибавкой является еще глубокая вера, — мало мотивиро­ванная, как всякая вера, — во всемогущество симпатической системы — даже по части влияния на химические процессы.

Другое направление отражает на себе влияние идеи химической кор­реляции, факторов гуморальных. Прибавкой являются обычные приемы мышления в органопатологии. учет анатомических изменений каждого органа, механических факторов и т. п.

Между этими крайностями колеблются все попытки объяснить меха­низм симптомов болезни. А чаще всего дело идет о суммировании объясне­ний этих двух типов одни явления объясняются одним приемом, другие — другим. Чтобы пояснить свою мысль, я приведу самые ходячие объяснения некоторых симптомов.

Пучеглазие зависит от спазма m. orbitalis, гладкой мышцы, снабжаемой симпатической системой. Эта мышца прикрепляется задним концом по фронтальному экватору глазного яблока, а передним — к septum orbitale. Сокращаясь, она вытягивает глаз вперед, т. е. создает пучеглазие. А такое постоянное сокращение зависит от раздражения симпатического нерва. Другой тип объяснений — это расширение сосудов орбиты, стаз и после­дующий отек глазничной клетчатки, которая таким образом выталкивает кпереди глазное яблоко. Некоторые обращали внимание при вскрытиях на необычно большое отложение глазничной клетчатки: Получается нечто вроде острого ограниченного липоматоза как причины пучеглазия.

1 Тахикардию принято объяснять раздражением симпатического нерва, и именно nn. accelerantes. А с другой стороны, некоторые подчеркивают роль жирового перерождения самой сердечной мышцы, т. е. явления чисто токсического.

Поносы некоторые объясняют усиленной перистальтикой кишек, т. е. повышенной деятельностью симпатического нерва. Другие пользуются для той же цели объяснениями такого типа, какой очень распространен среди терапевтов: причиной поносов являются изменения в органах, имею­щих связь с пищеварением, — изменения в печени, поджелудочной железе, изменения желудочного сока. Или привлекают для объяснения токсические изменения в пейеровых бляшках.

Жажду одни считают чисто нервным симптомом наподобие той по­лидипсии, которая бывает, например, при очагах в продолговатом мозгу; другие объясняют ее усиленным потением, поносами, подъемами темпе­ратуры.

Такие параллельные сводки можно было бы сделать почти для всех симптомов.

Если бы вы спросили, какой путь объяснений самый правильный, я бы ответил так: по-видимому, оба типа механизмов имеют место. Аутоинтоксикация действует и через посредство симпатической системы и прямо через кровь, гуморальным путем. И пример пучеглазия показывает, что даже для симптомов, на первый взгляд чисто неврологических, не исключена возможность объяснений другими механизмами. Разумеется, если все вообще органы отравляются не вполне нормальной кровью, нет основания ждать исключения для какого бы то ни было отдела нервной системы. Но я бы предостерег от злоупотреблений по части нервной системы и скорее склонялся бы к тому, чтобы подчеркнуть роль моментов гу­моральных. лечение базедовой болезни представляет одну из самых трудных задач в нашей специальности: это — в полном смысле слова искусство, а не наука, так как твердых научных положений здесь очень мало. А с другой стороны базедовики представляют собой нечто до такой степени хрупкое, что нет ничего легче, как вызвать у них случайное ухудшение. Поэтому в дальнейшем мне придется набросать не столько точные правила лечения, сколько указать один из возможных лечебных планов.

Если вам встретится свежее заболевание, то вы должны начать с кон­сервативного лечения, твердо помня при этом, что в случае неуспеха вы обя­заны настоятельно рекомендовать больному хирургическое вмешательство. Консервативное лечение предполагает прежде всего урегулирование образа жизни и диэты. Необыкновенно чувствительные ко всяким жизненным мелочам, базедовики должны быть насколько возможно ограждены от них.

Так как они наклонны к похуданию, их надо усиленно питать. Мясо следует ограничить до минимальных пределов, обращая главное внимание на жиры и углеводы. По возможности надо начать борьбу со всеми гное­родными очагами: кариозные зубы, частая теперь пиоррея, обычные гине­кологические заболевания, болезни носоглотки и т. д. — все это надо по возможности вылечить.

Из лекарств можно назначить внутрь Antithyreoidin в каплях: с 10 ка­пель на прием в течение 10 дней дойти до 30 капель, три раза в день. Затем следующие 10 дней в таком же порядке убавлять до начальной дозы. После недельного перерыва дают в течение недели по 10 капель 3 раза в день. В течение этого же месяца можно давать фитин по 2,0 в день.

На 2-м месяце можно попытать рентгенизацию gl. thymus, э внутрь давать малые дозы иода: Sol. Kali jodati ex 1,0: 20,0 — по 3 капли в день. Через каждые 3 дня можно прибавлять по 1 капле на прием ежедневно, пока разовая доза не дойдет до 10 — 20 капель. Такие приемы продолжать до тех пор, пока прибывает вес. Если этой прибыли нет, иод надо оставить совсем.

Этот же месяц можно применять гальванизацию зоба слабым током — (1 — 2 mА), ежедневно по 10 минут.

На 3-м месяце можно испытать применение Natrii phosphorici от 2,0 до 6,0 pro die, препараты брома и валерианы. Если в течение этого срока не определился перелом болезни к улучшению, то в большинстве случаев кон­сервативное лечение не даст успеха, и больному надо настоятельно реко­мендовать оперативное пособие. О ним нельзя медлить, так как те анатоми­ческие изменения во всех органах, которые я отмечал, могут принять стой­кий характер, и тогда удаление зоба уже не даст регресса клинической картины, т. е. не даст излечения.

Сейчас в моде рентгенизация щитовидной железы. Насколько мне приходилось видеть, больших успехов от нее не получается. А с другой стороны, хирурги жалуются, что операция после рентгенотерапии затруд­няется кровоточивостью сосудов, сращениями железы с сумкой и т. п. По­этому я не рекомендовал бы до операции проводить рентгенотерапию щитовидной железы.

Технику хирургического пособия я излагать не буду и ограничусь только указанием двух основных типов ее: перевязка сосудов и резекция.

Разбор результатов операции тесно связан с вопросом о предска­зании при базедовой болезни. Оно в общем тяжелое. Смертность по большим сводкам составляет около 11%, а если считать смертельные исходы от интеркуррентных заболеваний у базедовиков, то даже 25°/о.

Консервативному лечению поддаются только сравнительно легкие случаи, и то при условиях, очень благоприятных для лечения. В более тяжелых случаях можно рассчитывать только на хирургическую помощь. Ее результаты по сводке Кохера, самого крупного специалиста в этой области, представляются в таком виде: смертность от этой операции — 2,3%, полное выздоровление — 45%, значительное улучшение — 41%, неус­пех — 11%.

Поиск по сайту: