|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
ЛЕЧЕНИЕПриступая к вопросу о терапии миэлита, я должен, подобно тому, как это было сделано при разборе невритов, прежде всего познакомить вас с теоретическими основами лечения спинальных процессов. Вы видели при изучении патологической анатомии миэлита, что суть тех изменений, которые дают клиническую картину, сводится к одной из двух возможностей: или полному перерыву проводящих путей или только к их повреждению, дающему расстройство функции. Эти два типа изменений вызываются воспалительным очагом, а самый очаг — инфекцией или интоксикацией. Рациональная терапия должна проследить всю эту цепь причин и следствий и прежде всего убить инфекцию или устранить интоксикацию. Затем она должна повлиять на рассасывание воспалительных продуктов. И, наконец, она должна помочь восстановлению поврежденных проводников, а там, где в последних наступил полный перерыв, способствовать их регенерации. Таков чисто теоретический, идеальный план лечения. Что выполнимо в настоящее время на практике из этого плана? Действие экзогенных интоксикаций, дающих миэлиты; сводится к однократному или повторному отравлению, — например» острое отравление окисью углерода — угар — или хроническое отравление маисом — пеллагра. Когда разовьется спинальный очаг, то вопрос о борьбе с интоксикацией отпадает сам собой: новых поступлений яда обычно не бывает, а прежние его порции более или менее полно уже удалены. Здесь в общем врачу не приходится прилагать особых усилий. Если дело идет о процессах эндогенного характера, вроде лейкемии, пернициозной анемии, раковой кахексии и т. п., мы при современных наших знаниях оказываемся бессильными бороться с основной болезнью. Вследствие этого и здесь вопрос о борьбе с интоксикацией отпадает, но уже по другой причине. Если перед нами инфекционный миэлит, то что можем мы делать в борьбе с основной инфекцией? Отвечать придется отдельно для случаев сифилиса спинного мозга и для всех других случаев. Сравнительно недурно обстоит дело с сифилитической инфекцией: для борьбы с бледной спирохетой мы имеем ртуть, иод и сальварсан. Эти три агента, умело примененные, в большинстве случаев если и не вполне убивают заразное начало, то по крайней мере резко понижают его жизнедеятельность. Таким образом при сифилисе наши терапевтические мероприятия способны удовлетворить основному требованию — воздействовать на возбудителя болезни. К сожалению, этот случай пока является единственным. Для громадного большинства инфекций медицина еще не имеет специфической терапии, не имеет таких агентов, которые убивали бы соответствующего паразита. Поэтому, даже зная, каким возбудителем вызван миэлит, мы, как правило, вынуждены оставаться пассивными зрителями у постели больного и ограничиваться симптоматической помощью в ожидании того, что организм сам справится с инфекцией. Кроме того не особенно редко бывает и так, что определить природу этого возбудителя мы не в силах. Поэтому сывороточная терапия миэлита пока относится к области мечтаний. Дальше следует вопрос о борьбе с воспалительным очагом. Здесь положение дела хотя и не блестяще, но не вполне безнадежно. Путем применения различных медикаментов, влияющих на обмен веществ, — вроде иода, мышьяка, железа и т. п., а также физических процедур: грязелечения, водолечения и др. — можно влиять в благоприятном смысле на рассасывание очага. Когда удовлетворены все эти показания, выдвигается на очередь борьба за восстановление поврежденных проводящих путей. В том случае, когда полного перерыва нервных волокон не произошло, а воспалительный процесс пошел на убыль, сама природа очень недурно выполняет эту задачу, и врачу не приходится жалеть о своем бессилии. Иначе обстоит дело, если нервные волокна перерваны в настоящем смысле этого слова. Вы уже знаете, что в таких случаях периферический отрезок подвергнется валлеровскому перерождению и рассосется. Когда дело идет о периферических нервах, то в них возможно, как я говорил в свое время, возрождение из центрального отрезка, а, может быть, отчасти и из периферического. Каковы свойства центральной нервной системы в этом отношении? Вам, вероятно, уже приходилось слышать, что центральная нервная система неспособна к регенерации, и в этом ее крупное отличие от периферической. Насколько верно это положение? Оно верно и остается в полной силе для практических целей. Действительно никогда не наступает такой степени регенерации, чтобы восстановились утраченные функции Следовательно для практических целей прогноза можно руководствоваться той формулой, что, если произошел полный перерыв нервных волокон в спинном мозгу и наступили вторичные перерождения, выздоровления в клиническом смысле никогда уже не получится. Все искусство врача поэтому должно быть устремлено на то, чтобы как можно раньше распознать процесс и вмешаться со своей терапией, если только это возможно, прежде чем успеет развиться полный перерыв проводящих путей. В настоящее время это возможно только при сифилитическом миэлите здесь ранняя диагностика и быстрое терапевтическое вмешательство, как правило, вознаграждают врача полным успехом. При других миэлитах это не удается в силу указанных выше причин. Вы можете опять спросить: так ли непреложен закон о неспособности центральной нервной системы к регенерации, чтобы нужно было видеть в нем роковую преграду на пути к выздоровлению во многих случаях? На это я вам отвечу приблизительно тем, что я говорил по поводу аутохтонной регенерации нерва. В настоящее время можно считать установленным, что способность к регенерации у центральной нервной системы имеется и регенерация эта в минимальных размерах происходит. Но только в минимальных размерах, не дающих никаких практических результатов. И кроме того, — что особенно интересно, — новообразованные волокна в конце концов, по-видимому, подвергаются дегенерации и погибают. Возможно, и в этом случае также образуются в организме какие-то вещества, вызывающие растворение молодых ростков, и природа одной рукой сама разрушает то, что создала другой Если это так, то принципиально становится мыслимым вмешательство врача в этот процесс. Мыслимы и, без сомнения, будут найдены способы и стимулировать регенерацию до нужных размеров и помешать разрушительной работе организма, уничтожающего свое собственное детище. Если от этих идеальных планов перейти к практике, то возникнет вопрос, чем мы располагаем в действительности для лечения миэлита? Прежде всего я познакомлю вас с техникой лечения специфического миэлита. Если вы установили спинальный сифилис или если у вас имеется хоть какое-нибудь подозрение на эту этиологию, вы должны немедленно назначить вашему больному специфическое лечение. Обращу лишний раз ваше внимание на то, что приступать к этому лечению нужно немедленно после того, как поставлен диагноз: иногда малейшее промедление ведет к тому, что наступает полный перерыв нервных волокон, и в результате этого, как вы уже знаете, никакое лечение не даст успеха Не повторяйте поэтому тех тяжелых ошибок, которые делают врачи-неспециалпсты на каждом шагу: ждут по 2 — 3 дня результатов реакции Вассермана, устраивают многолюдные консилиумы, на которые также тратится иногда по несколько дней, и в конце концов начинают лечение тогда, когда уже позади. Основных лекарственных средств против спинального сифилиса мы имеем в настоящее время четыре: ртуть, иод, висмут и сальварсан с его дериватами. Ртуть лучше всего применять в виде втираний, «фрикций». Так как техническая правильность лечения ртутью имеет громадное значение для прогноза, то я остановлюсь па ней подробнее, рискуя, может быть, повторить уже известные вам вещи. Разовая доза серой ртутной мази — Ung. hydrargyri cinerei — колеблется от 3,0 до 5,0. Большие дозы хотя иногда и назначаются, но рациональность их сомнительна. Назначенное количество втирается — рукою в резиновой перчатке или особым инструментом вроде грибка для штопания чулка — в любое место, например в переднюю поверхность бедра. Для большей надежности я советую втирать не менее получаса, и время это определять не приблизительно, а по часам. По окончании фрикции соответствующее место лучше всего покрыть вощаной бумагой и прибинтовать ее до следующего утра. На 2-й день втирание производится в другое бедро, на 3-й — в один бок и на 4-й — в другой. Эти 4 фрикции составляют «круг». По окончании «круга» делается перерыв на один день, причем больной принимает общую мыльную ванну. Затем идет следующий «круг», опять дневной перерыв и т. д. Общее числа фрикций должно быть от 60 до 80. Фрикции ни в каком случае не должен делать сам пациент. Эта процедура является довольно тяжелой работой, и выполнение ее, связанное с усиленной деятельностью пирамидного пути» нередко дает очень заметное ухудшение. Равным образом не допускайте другой ошибки, очень частой в русском больничном быту: не позволяйте больному до полного выяснения прогноза вставать с постели, бродить с палками по палате и даже по саду. Основной принцип лечения — полный, абсолютный физический покой. Еще одна ошибка, носящая характер курьеза, но очень вредная для дела: нередко фельдшера втирают мазь голой рукой. Вы понимаете, что при этом условии некоторое количество мази вотрется не в больного, а в фельдшера, и возможность правильной дозировки утратится. При лечении ртутью необходим особо тщательный уход за зубами, так как без этого условия может развиться стоматит, который заставит вас прекратить лечение. Техника этого ухода различными врачами рекомендуется разная. Порою даются даже противоречивые указания на этот счет. Я укажу вам ту, которую я сам постепенно выработал для больных. Больной должен чистить зубы порошком 3 раза в день: после утренней еды, после обеда и на ночь. Важен выбор мягкой щетки, так как жесткие иногда раздражают десны и облегчают возникновение стоматита. После каждой чистки нужно прополаскивать рот раствором Kalii chlorici (чайная ложка на стакан воды). А после полоскания следует смазать десны смесью из T-ra myrrhae, T-ra ratanhae и Т-га gallarum. Если почему-либо не имеется в виду применение сальварсана, то следует одновременно со ртутью назначить инъекции мышьяка — в виде обычного 1% раствора Natrii arsenici. Иногда по различным причинам втирания оказываются неприменимыми, и поднимается вопрос о применении инъекций. Укажу вам несколько таких формул. По-видимому лучше всего назначать каломель. Rp. Hydrargyri chlorati mite 0,3 Aq. destill Glycenni aa 5,0 MDS. Для инъекций Этот раствор впрыскивается каждые 3 дня по шприцу в ягодицы внутримышечно. Или Rr. Hydrargyri salicylici 1,0 Ol. sesami 10,0 MDS. Дли инъекций. Одновременно со ртутью следует назначать и йод по следующей формуле. Rr. Natrii jodati 12,0 Aq. destill. 200,0 MDS. По 2 ложки в день
Разумеется, иод противопоказан при лечении каломелем. Третьим основным средством является сальварсан и его дериваты. При общем сифилисе репутация этого средства настолько упрочилась, что снова начинать об этом разговор бесполезно. И при нейросифилисе этот препарат изредка дает блестящий эффект. Но, к сожалению, это бывает именно только изредка; в большинстве же случаев особой разницы по сравнению со ртутью наблюдать не приходится. Причина такого странного обстоятельства, по-видимому, кроется в том, что при поражениях нервной системы выздоровление определяется не одной только стерилизацией организма. Если бы даже существовало идеально бактерицидное средство против спирохет, то введение его все-таки не дало бы быстрого эффекта. В бактериологическом смысле больной был бы сразу излечен, так как спирохеты были бы убиты; но анатомический субстрат болезни в виде сифилитических изменений межуточной ткани и сосудов, очевидно, не мог бы быстро исчезнуть. Изменения же самой нервной ткани требуют для своего восстановления еще более значительных сроков. А волокна, совершенно разрушенные, вообще никогда не восстановятся. В результате этого между излечением в бактериологическом смысле и в смысле анатомическом, а стало быть и клиническом, должен пройти довольно большой срок, или последнее даже вообще не наступить. Эти теоретические соображения, по-видимому, оправдываются и на практике: клиническое выздоровление происходит так же медленно при лечении сальварсаном, как и при ртутно-иодистом. Однако же отказываться от применения сальварсана при специфическом миэлите было бы неправильно. Этим средством следовало бы пользоваться, и даже пользоваться широко, но, к сожалению, поперек дороги этому желанию стоит невыясненность вопроса о наилучшей технике применения этого средства при нейросифилисе. Ввиду последнего обстоятельства я по крайней мере никогда не кладу во главу угла лечение сальварсаном, а всегда начинаю с лечения ртутью и иодом. К применению же сальварсана лучше всего прибегать во второй половине курса специфической терапии и делать внутривенные вливания в те дни, когда больной отдыхает от ртути. Дозы нужно брать небольшие — 0,4 — 0,6 неосальварсана. Последние годы появилось еще одно средство против сифилиса — висмут. Количество его химических соединений, предложенных в качестве лечебных препаратов, перевалило, кажется, за тысячу. Я лично охотнее всего употребляю Bijochinol — соединение висмута, иода и хинина в масляном растворе. Впрыскивания подогретого препарата производятся в ягодицу три раза в неделю, по 1,0 — 2,0 на дозу. Общее количество-препарата на курс — до 60,0. При этом надо применять такой же-уход за зубами, как при ртутном лечении. Общая оценка этого средства. довольно благоприятная, но пока, до накопления большого материала, я не советовал бы полагать его во главу угла при лечении миэлита, а применять его при повторных курсах или у старых мвэлитиков, где вопрос о- . быстроте действия средства отпадает потому, что вторичные изменения: уже наступили и цель лечения — стерилизация в бактериологическое смысле. По окончании лечения очень полезно применение серных ванн на таких курортах, как Пятигорск, или грязелечение — в Саках, Евпатории, Одессе, Кавказских минеральных водах и т. д. Если при спинальном сифилисе мы имеем довольно хорошую технику лечения, то при других инфекционных миэлитах дело обстоит гораздо печальнее. Во-первых, далеко не всегда удается выяснить, какой микроорганизм вызвал заболевание. А если бы даже и это было возможно, то практически это ничего бы не дало, так как против большинства паразитов мы не имеем ни стерилизующей, ни сывороточной терапии. Борьба с инфекцией в этих случаях является «музыкой будущего». Поэтому приходится довольствоваться симптоматическим лечением, а также применением физических процедур, влияющих на общий обмен веществ. Рекомендуют влажные обертывания, применение общих суховоздушных ванн, теплых ванн с последующим потением, препараты иода, мышьяка, железа и т. п. Громадное значение имеет предупреждение пролежней посредством применения водяных матрацев, а также техника ухода за пузырем. Прогноз. О начале миэлита я уже говорил — чаще всего оно бывает острым или подострым, редко хроническим В дальнейшем течение его обыкновенно бывает затяжным долго держится стойкое состояние, которое только постепенно улучшается и медленно приходит к норме. В большом проценте случаев полного выздоровления не наступает, и больной на всю жизнь остается с тем или иным дефектом, начиная от чего-нибудь вроде легких спастических явлений и кончая полной инвалидностью. Как же в таком случае формулировать прогноз при миэлите? При этом надо разобрать отдельно вопрос о спинальном сифилисе и о других видах миэлита. Предсказание при сифилисе спинного мозга бывает тем лучше, чем раньше поставлен диагноз и начато специфическое лечение. В тех случаях, когда при первых же признаках болезни пациент уложен в постель и ему начато технически правильное лечение, исход в полное выздоровление является правилом. Но при опоздании, даже иногда небольшом, шансы на выздоровление быстро падают, так как наступившие перерождения делают его невозможным. Формулировать это можно так. вопрос о прогнозе при сифилитическом миелите сводится к вопросу раннего диагноза болезни. А так как этот вид этиологии составляет подавляющее большинство всех вообще миэлитов, то отсюда правило распознав миэлит, надо немедленно назначать специфическое лечение. Если бы в дальнейшем удалось выяснить, что дело идет о другой этиологии, особенной ошибки вы не сделаете. некоторые рекомендуют ртуть и иод даже при неспецифическом миэлите Но, повторяю, боязнь такой ошибки напрасна, а в громадном большинстве случаев вы окажетесь правы. Запущенные миэлиты в смысле клинического выздоровления являются совершенно безнадежными, и специфическое лечение удовлетворяет только требованию о сохранении жизни больного. При неспецифическом миэлите прогноз тяжелее, так как здесь приходится ограничиваться только симптоматической терапией и в значительной степени предоставлять судьбу больного воле природы. Случаи полного выздоровления хотя и наблюдаются, но составляют большую редкость. ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЭЛИТ. POLIOMYELITIS ACUTA. клинические формы. Под этим названием подразумевается острое инфекционное заболевание, поражающее чаще детей, реже — взрослых. При нем инфекция разрушает главным образом передние рога спинного мозга, и соответственно этому картина болезни слагается из симптомов поражения периферического двигательного нейрона. Реже в процесс вовлекаются другие отделы центральной нервной системы, и таким образом возникает ряд клинических типов этой болезни. Самый частый из них — спинальная форма полиомиелита, и потому на ней я остановлюсь подробнее. Педиатры называют ее еще «детским спинальным параличом», и под этим названием вы встретите ее описание в учебниках детских болезней. Болезнь начинается непродолжительной фазой общих симптомов. Это — не особенно высокая лихорадка, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, часто — ангина, желудочно-кишечные расстройства, сильное потение, общая болезненность всего тела. Исследование крови часто дает сильную лейкопению. В остальном ничего ненормального нельзя отметить ни со стороны внутренних органов, ни со стороны нервной системы, — если не считать указанной общей болезненности всего тела. Последняя является выражением легких изменений мягкой мозговой оболочки, т. е. представляет собою в сущности корешковые симптомы. Этот период длится немного дней (1 — 4), и интенсивность всех явлений может быть очень различна. В частности она может быть так незначительна, что и сам больной и окружающие просматривают все это, и тогда получается впечатление, будто следующая стадия болезни возникает внезапно, среди полного здоровья. Эта вторая стадия состоит в развитии параличей. Характеристика параличей такова, прежде всего они носят все черты периферических — мышечный тонус при них понижен и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Распределение их очень пестрое в разных случаях и поддается характеристике только в самых общих чертах. Чаще всего поражаются ноги, затем следующим по частоте является сочетание параличей в ногах и руках, затем только в руках. Обыкновенно не все мышцы данной конечности участвуют в параличе, а из тех, которые участвуют, не все поражаются одинаково сильно. Так, например, на нижних конечностях излюбленными болезнью мышцами являются малоберцовая группа и четырехглавая мышца (рис. 98 и 99). На верхних конечностях чаще поражаются дельтовидная мышца и мышцы плеча. Довольно обычно также поражение мышц туловища — живота и спины. В смысле течения параличей характерно здесь следующее: 1) они появляются, в среднем, на третий-четвертый день заболевания; 2) они некоторое время нарастают в смысле интенсивности и распространения: сначала это — парезы отдельных мышечных групп, а вскоре — параличи больших участков тела; 3) затем они ослабевают также в смысле интенсивности и распространения параличи обширных участков проходят, и остается стойкая слабость отдельных мышечных групп. Что касается чувствительности, то она, говоря вообще, в этом периоде вполне нормальна или близка к норме: объективных явлений выпадения нет ни со стороны поверхностной, ни со стороны глубокой чувствительности. Самое большее, что может наблюдаться, это незначительная гиперестезия кое-где как признак раздражения корешков набухшей и несколько воспаленной мягкой мозговой оболочки. Тазовые органы в типичных случаях уклонений от нормы не представляют, равно как и черепные нервы Дальнейшее течение болезни обычно бывает таково вполне сформировавшаяся картина держится недолго — около недели, и затем параличные явления быстро регрессируют В результате этого, как я уже сказал, параличи обширных участков тела проходят, а остается стойкая слабость
Рис. 98. Острый полиомиэлит. Исходное состояние
Рис 99 Тот же случай. отдельных мышечных групп. В большинстве случаев эти мышцы остаются пораженными на всю жизнь. Так как дело идет о стойком периферическом параличе с дегенеративными атрофиями, то с течением времени развиваются контрактуры, тип которых зависит от распределения паралича Последнее, как вы уже слышали, чаще всего бывает очень пестрым Сообразно с этим и форма контрактур, развивающихся в третьей стадии полиомиэлита — стадии восстановления, — бывает очень разнообразна, и наряду с такими банальными деформациями, как pes equinus, equino-varus, equino-valgus и т. п, вы встретите здесь порою самые причудливые изменения установки конечностей, а иногда и туловища (рис 100). Неправильная установка конечностей, а также, может быть, поражение трофических аппаратов спинного мозга создают то, что пораженные участки тела отстают в росте ребенка, отчего деформации и, стало быть, степень инвалидности увеличиваются со временем еще больше Этой последней стадией, которая характеризуется по преимуществу быстрым исчезанием острых явлений паралича и медленным сформированием контрактур, заканчивается вся болезнь; пациент остается на всю дальнейшую жизнь с некоторым количеством парализованных мышц и с известными контрактурами Сказанным исчерпывается все то немногое, что можно сказать по поводу этой несложной картины болезни. Диагностика ее, как вы видите, сравнительно проста — по крайней мере до тех пор, пока дело идет о самом частом — спинальном — типе страдания. Однако, как я уже говорил вам, этот тип является хотя и самым частым, но не единственным, и наряду с ним существуют и некоторые другие. Опишу их вам в нескольких словах. При стволовой форме острого полиомиэлита дело идет, собственно говоря, о не вполне однородных картинах. Иногда процесс может не ограничиться спинным, мозгом, а захватить еще двигательные ядра мозгового ствола. В результате этого получится известная уже вам спинальная форма полиомиэлита с прибавкой паралича одного или нескольких черепных нервов. Чаще всего поражается лицевой нерв, затем следует подъязычный, глазные нервы и т. д. Если спинальные явления и параличи черепных нервов рассматривать как две отдельных части всей клинической картины, то можно сказать, что размеры этих двух частей могут быть очень различны На одном полюсе стоят случаи, где спинальные явления выражены резко, а стволовые еле намечены, на другом же — такие, где главная часть картины состоит из параличей черепных нервов, а спинальные явления совершенно отсутствуют. Как всегда, между этими двумя крайними типами наблюдаются всевозможные переходы. Процесс может иногда локализироваться и выше мозгового ствола — в большом мозгу, давая церебральную форму. Церебральная форма клинически протекает таким образом у ребенка появляются высокая температура, рвота, судороги и бред, а затем развивается гемиплегия.
Рис. 100. Острый полиомиэлит. Исходное состояние. В дальнейшем развиваются гемиплегические контрактуры, очень часто получается стойкое слабоумие и нередко — эпилептические припадки Такая картина давно известна не только невропатологам, но и педиатрам, причем у последних она известна под названием штрюмпелевской формы детского паралича, или церебрального детского паралича По поводу этого последнего названия нужно сделать некоторую оговорку Дело в том, что и у детей и у взрослых энцефалит, т. е. воспаление большого мозга с развитием гемиплегии, может быть вызван самой разнородной инфекцией. С этой точки зрения детский церебральный паралич надо считать синдромом, т.е. таким явлением, где одна и та же клиническая картина в разных случаях может иметь разное происхождение. Между прочим ее может давать и возбудитель полиомиэлита. Что это так, можно доказать целым рядом соображений. Сюда относятся прежде всего данные эксперимента. Ядом полиомиэлита, как вы скоро узнаете подробнее, можно заражать обезьян, и такое заражение иногда дает вместо типичных спинальных изменений поражение головного мозга. Во время эпидемии полиомиэлита иногда наблюдаются случаи, в которых и клинически и анатомически можно доказать наряду со спинальными явлениями обычного типа также наличность поражения головного мозга. Накоиец, при тех же условиях, иногда можно видеть одновременное заболевание нескольких членов семьи, причем у одних развивается обычная спинальная форма полиомиэлита, а у других церебральный паралич Иногда наблюдается еще одна форма, выделенная уже не по анатомическому принципу, а по клиническому, — так называемая атактическая Как показывает ее название, здесь в картине болезни преобладает атаксия. Иногда она бывает единственным симптомом, иногда же наряду с ней наблюдаются мелкие стволовые или спинальные явления. И картина самой атаксии не всегда однородна: иногда она носит мозжечковый характер, иногда приближается к атаксии спинального типа. Таким образом и здесь дело идет о клиническом синдроме, к тому же не строго стереотипном. Анатомически этому соответствует разнообразие в локализации воспалительного процесса. Так в одних случаях поражение локализуется в мозжечке, и, следовательно, атаксия имеет мозжечковое происхождение; в других — оказывались изменения в приводящих системах спинного мозга, и, стало быть, имелась в сущности своеобразная разновидность спинальной формы; наконец, в третьих случаях дело шло о поражении путей глубокой чувствительности в пределах мозгового ствола. Наряду со всеми этими типами, которые характеризуются локализацией процесса в самом веществе центральной нервной системы, существует еще один, где анатомический процесс задевает главным образом мозговые оболочки. Соответственно этому в клинической картине на первый план выступят явления менингита, откуда и название этой формы — менингитическая. В этих случаях болезнь начинается как острый менингит, с картиной которого вы вскоре познакомитесь. При высокой температуре, угольного появляются бред, мозговая рвота, сведение затылка, общая гиперестезия, спячка, параличи черепных нервов. Исследование спинномозговой жидкости иногда также обнаруживает изменения, свойственные менингиту. Что в таких случаях дело идет не о простом инфекционном менингите, не имеющем ничего общего с полиомиэлитом, а именно об особой клинической форме последнего страдания, доказывается тем, что иногда явления со стороны оболочек быстро проходят, и из-под них выступает картина типичного полиомиэлита. В том же смысле надо толковать и другой факт, давно уже обращавший на себя внимание клиницистов: частое совпадение эпидемий полиомиэлита и менингита. Эту старинную формулу, по-видимому, правильнее изменить в том смысле, что при больших эпидемиях полиомиэлита сравнительно часто наблюдается его менингитическая форма. Наконец, иногда наблюдается еще особая форма, напоминающая полиневрит: развитие параличей при явлениях общей инфекции, болезненность нервов и мышц при давлении, легкие расстройства чувствительности. Вопрос о том, действительно ли здесь имеет место полиневрит в анатомическом смысле этого слова, вызванный вирусом полиомиэлита, в настоящее время нельзя считать прочно установленным. На этом я покончу с клиникой разбираемого страдания и перейду к вопросу о его патологической анатомии. патологическая; анатомия. И здесь в основу изучения лучше всего положить самую частую спинальную форму. Микроскопическое исследование обнаруживает прежде всего воспалительные изменения в мягкой мозговой оболочке, выражающиеся в инфильтрации. Инфильтрат состоит главным образом из лимфоцитов, но попадаются и другие клеточные элементы — плазматические клетки, полибласты, фибробласты, полинуклеары. Эти изменения выражены преимущественно в нижних отделах спинного мозга, и притом на его передней поверхности. Что касается самого спинального мозга, то изменения в нем касаются всех составных тканевых элементов, сосудов, нервных клеток, волокон и глии. Изменения в сосудах сводятся к следующему. Артерии и вены резко расширены, извиты и переполнены кровью. В стенках их — главным образом в adventitia — наблюдается скопление мелкоклеточного инфильтрата. Такие изменения наблюдаются преимущественно в системе art. sulci, питающей передние рога, но в меньшей степени и не так постоянно попадаются и в других частях поперечника спинного мозга. Иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния, изредка тромбы. Помимо сосудистых стенок воспалительные инфильтраты располагаются и в самом веществе спинного мозга. Говоря вообще, воспалительные очаги, не резко выраженные и не особенно обширные, могут локализоваться в любой части поперечника спинного мозга, но главным и наиболее постоянным местом их являются передние рога серого вещества — бассейн art. sulci. Разрушительная работа этих очагов, а также расстройство питания вследствие поражения сосудов вызывают гибель нервных элементов, и в первую голову — ганглиозных клеток передних рогов, дающих начало периферическому двигательному нейрону. Микроскопическая картина разрушения этих клеток различна в зависимости и от стадии процесса и от методов окраски, но суть ее сводится к постепенному умиранию клетки вследствие расстройства питания, отравления токсинами, а также разрушения нейрофагами, которые появляются при этом в большом количестве. Такие изменения могут наблюдаться в любых клетках, находящихся в районе очага, где бы он ни помещался. Тому же по существу разрушительному процессу могут подвергаться и нервные волокна, давая картины перерождения, известные уже вам из патологической, анатомии невритов, и миэлита. Если прибавить еще явления отека вещества спинного мозга, очень обычные при полиомиэлите, то этим будет исчерпана вся анатомическая картина острой стадии болезни. Вы уже знаете, что эта острая стадия скоро проходит, и за ней следует долгий период сформирования контрактур, а затем пожизненное стационарное состояние. Что соответствует анатомически этим периодам болезни? В таких поздних стадиях вы уже не увидите острых воспалительных явлений. Погибшие тканевые элементы к этому времени успеют рассосаться, воспалительные очаги также, явлений отека, разумеется, не будет. Но зато на месте погибших клеток и волокон обильно разрастается глиозная ткань с характером склеротической, т. е. разовьется заместительный склероз, аналогичный рубцу. Передние рога вследствие выпадения нервных клеток и рубцового сморщивания потеряют свою обычную форму и будут более или менее сильно обезображены; главным их гистологическим элементом будет склерозированная глия. То, что происходит в спинном мозгу при спинальной форме болезни, имеет место и в мозговом стволе при стволовой форме, в головном мозгу — при церебральной форме и т. д. Из всего этого следует, что при полиомиэлите происходит образование очагов острого воспаления главным образом в разных отделах центральной нервной системы. Очаги могут иметь самую разнообразную локализацию, но ясно намечается какой-то своеобразный органотропизм — тяготение процесса к местам скопления клеток периферического двигательного нейрона. патогенез. Этим главным фактом объясняются все особенности клинической картины полиомиэлита. Главная черта ее — периферические параличи — зависит от того, что суть процесса сводится к поражению клеток периферического двигательного нейрона. Быстрое распространение параличей является клиническим выражением отека спинного мозга. Отек же как процесс сравнительно невинный не вызывает полной гибели ганглиозных клеток и скоро рассасывается, чему соответствует быстрый регресс параличей. Полная гибель известной части ганглиозных клеток объясняет стойкие пожизненные параличи некоторых мышечных групп, а также последующие контрактуры. Сравнительное редкое поражение других участков, кроме передних рогов, объясняет сохранность чувствительности. В тех же случаях, где такое поражение все-таки имеет место этот факт атипичной локализации процесса объясняет наличие и других расстройств, кроме ч исто двигательных. Наконец разнообразие в локализации воспалительных очагов объясняет обилие клинических форм болезни, объясняет полиморфность ее проявлений. Этиология и эпидемиология острого полиомиэлита. Какова этиология этого своеобразного страдания? Этот вопрос, главная разработка которого началась лет 20 назад и еще далеко не закончилась, представляет одну из самых интересных глав невропатологии. Уже давно клиницисты на основании таких особенностей в картине болезни, как лихорадочное начало ее, групповое или даже эпидемическое распространение, наличие некоторых изменений со стороны внутренних органов — катары дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, увеличение селезенки и т. n. — высказывали предположение об ее инфекционной природе. Кажущаяся разнородность общеинфекционных симптомов, по-видимому, обусловила на долгое время очень распространенное мнение, что картина полиомиэлита может вызываться разными инфекциями-. Паразиты различных болезней могут случайно заноситься кровью или лимфой в серое вещество спинного мозга, повреждать передние рога и давать те картины, о которых я вам говорил. Исходя из этой рабочей гипотезы, различные исследователи не раз делали попытки вызывать у животных опытным путем картину полиомиэлита и для этого применяли заражение различными вирусами. Все эти опыты не дали положительных результатов, как теперь это ясно, по двум причинам: 1) вследствие применения неподходящего вируса, который строго специфичен для полиомиэлита, 2) вследствие ошибочного выбора опытных животных. И только в 1908 г. опыты Ландштейнера (Landsteiner) и Поппера (Popper) в первый раз увенчались успехом благодаря тому, что этим исследователям посчастливилось с самого начала избежать двух указанных ошибок. Во-первых» для опытов были выбраны обезьяны. Дальнейшая история вопроса показала, что этот выбор был единственно правильным, так как никакое другое животное не заражается полиомиэлитом. Во-вторых, в качестве основного заразного материала был применен спинной мозг ребенка, погибшего от разбираемой болезни. Первые же две обезьяны заболели полиомиэлитом. В дальнейшем эти опыты с разными техническими вариантами много раз повторялись различными исследователями, причем типичным результатом их было развитие клинической и анатомической картины острого полиомиэлита. В общей сумме, этих опытов было сделано так много, что удалось не только разработать своеобразную клинику «обезьяньего полиомиэлита», до и выяснить многие свойства неизвестного возбудителя этой болезни. Забегая в область бактериологии, я перечислю некоторые из них. Прежде всего он обладает резко выраженным сродством к серому веществу опийного мозга: куда бы ни вводился заразный материал — в полость черепа, в брюшную полость, в кровь, под кожу и т. д., — возбудитель всегда устремляется в спинной мозг, к его передним рогам. Подавши в нервную систему, он не остается в последней оседлым, а. проделывает своеобразный круговорот: он выделяется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Опыты показали, что у животных, зараженных, например, внутрибрюшинно, слизь носоглотки и миндалин через некоторое время становится заразительной. Этот возбудитель принадлежит к фильтрующимся паразитам, т. е. стоит на границе объектов, видимых в микроскоп. Вследствие этого он морфологически не изучен, если не считать каких-то очень мелких овальных образований, которые некоторым исследователям удавалось видеть под ультрамикроскопом, а также иногда окрашивать из разводок. Последние удавалось будто бы получить некоторым бактериологам, которые пользовались для этого асцитической жидкостью с прибавкой кусочка почки. Этот невидимый возбудитель обладает громадной резистентностью по отношению к глицерину: кусочки спинного мозга от больных животных могут очень долго храниться в нем, не теряя своей заразительности. Так же устойчив он к высыханию и к низким температурам; наоборот, сравнительно невысокие температуры в 60 — 55° быстро убивают его. Обезьяны и люди, перенесшие полиомиэлит, приобретают длительный иммунитет к этой болезни. В крови их появляются бактерицидные вещества, и возбудитель, смешанный с их сывороткой, теряет свою заразительность. Инкубационный период полиомиэлита у обезьян равен приблизительно двум неделям, у человека же он, по-видимому, короче — около недели. В связи с этими данными бактериологии стоят и некоторые сведения относительно эпидемиологии разбираемой болезни. Позвольте сообщить их вам в нескольких словах. Полиомиэлит чаще встречается спорадически, в виде отдельных случаев. На иногда заболевание им приобретает характер больших эпидемий. Так, например, вначале текущего столетия Европу, особенно север ее, в течение нескольких лет посещал ряд таких крупных эпидемий с огромным числом жертв. В других странах также наблюдались за эти годы эпидемические вспышки, хотя и меньшего размера. Излюбленный сезон для таких эпидемий — вторая половина лета и начало осени: в другое время года они обычно не достигают большого развития. Заболевать могут и взрослые и дети, но последние всегда составляют главную массу жертв этой болезни. Статистические подсчеты, сделанные во время некоторых эпидемий, показывают, что 96% всех случаев заболевания падает на возраст до 10 лет, и только 4% на все остальные. А в детском возрасте наиболее опасным является конец второго года. Куда попадает инфекционное начало при заражении больного и как оно распространяется? По-видимому местом вхождения инфекции являются верхние дыхательные пути, из которых по лимфатическим путям она доходит до нервной системы. Передается она от человека к человеку, вероятно, через мельчайшие брызги слюны — путем так называемого «капельного» заражения. Ввиду большой устойчивости вируса против высыхания не исключена также возможность передачи через пыль. По-видимому надо считать доказанной передачу через третьих лиц. Лица, перенесшие полиомиэлит, в течение некоторого времени — иногда до нескольких месяцев — могут быть носителями заразы в слизи верхних дыхательных путей. лечение острого полиомиэлита. Лечение острого полиомиэлита находится еще в зачаточном состоянии. Дело идет главным образом о лабораторных опытах с прививкой эмульсии зараженного мозга, который подвергался предварительному нагреванию с целью инактивирования вируса. Некоторый успех будто бы наблюдался у отдельных исследователей. Другие применяли сыворотку животных, перенесших полиомиэлит и, стало быть, приобретших иммунитет; результаты получались будто бы обнадеживающие. Из лекарственных методов лечения типа хемотерапии. рекомендуют применение вливаний уротропина. В общем острую стадию болезни по существу приходится предоставлять самой себе, ограничиваясь чисто симптоматической терапией В последнее время хвалят частое применение поясничного прокола в острой стадии, чем будто бы смягчается дальнейшее течение болезни. В стадии восстановления лечение ведется по тому типу, какой рекомендуется при невритах и полиневритах. Это — применение массажа, электризации, водолечения, общеукрепляющих процедур. Когда же сформируются стойкие контрактуры и выяснится распределение паралича, приходится прибегать к хирургическому и ортопедическому лечению. Это — различные пересадки мышц, пластика сухожилий, артродезы и т. п. Прогноз. Мне остается сказать два слова о прогнозе. Так как мы в настоящее время не можем активно влиять на острую стадию болезни, то первый вопрос при всякой инфекции, — т..е. вопрос о смертности, — в сущности остается предоставленным силам самой природы. Как велика смертность при полиомиэлите? Она колеблется в разные эпидемии, но в среднем равна приблизительно 15%, т. е. гораздо больше, чем, например, при сыпном тифе, так хорошо знакомом всем нам. Далеко не все оставшиеся в живых превращаются со временем в неизлечимых калек. У известного процента заболевших наблюдается полное выздоровление.. Как велик этот процент? Сюда входят прежде всего так называемые абортивные случаи, где вся картина болезни состояла преимущественно из общих явлений, а со стороны нервной системы имелись ничтожные изменения рефлексов, мышечного тонуса и т. п., но без развития параличей. Эти случаи оканчиваются полным выздоровлением, и число их можно оценить приблизительно в 20%. Затем идут случаи, где параличи развиваются, но все-таки дело оканчивается полным выздоровлением. Количество таких случаев сильно варьирует в зависимости от свойств каждой отдельной эпидемии: но, сопоставляя цифры разных авторов, можно принять в качестве средней величины цифру в 20%. Остающиеся 45% принадлежат к тем, которые дают стойкие параличи с контрактурами и, стало быть, известную степень инвалидности.
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.025 сек.) |