Туберкулезный менингит

Под этим названием подразумевается воспаление оболочек вследствие-заноса туберкулезных палочек из какого-нибудь очага.

Клиническая картина.

Клиническая картина в общем та же, что при эпидемическом менингите, отличаясь только частностями.

Поэтому будет достаточно, если я остановлюсь только на этих ча­стностях.

1. Первый — продромальный — период при туберкулезном менингите выражен очень заметно. Он продолжается 1 — 2 недели, иногда даже больше, и состоит в том, что ребенок постепенно меняется в своем харак­тере, делается вялым и вместе с тем раздражительным, жалуется на голов­ные боли, боли в конечностях и суставах. Наблюдаются небольшие и непра­вильные подъемы температуры, запоры, иногда приступы рвоты.

При условиях, благоприятных для собирания точного анамнеза, можно подметить явную постепенность в нарастании симптомов.

2. Затем следует стадия явлений раздражения, в общем очень похожая на то, что описано мною при эпидемическом менингите. Изменения сознания здесь выражены еще слабее, так что, несколько схематизируя, его можно признать ясным. Из особых симптомов часто придают значение втянутости живота — это так называемый «ладьеобразный живот». Обычны запоры и за­медление пульса.

Эта стадия длится около недели.

3. Наконец наступает последний, — коматозный — период с глубоким помрачением сознания, упадком питания, обильным развитием параличей и контрактур.

На фоне этих двух периодов развиваются параличи черепных нервов, застойные соски, рвота, приступы судорог, параличи конечностей.

Весь процесс от начала образования ясной картины и до смерти про­должается 1,5 — 2 недели.

В спинномозговой жидкости наблюдаются те же изменения, что и при эпидемическом менингите, только клеточный состав осадка несколько иной. Вначале плеоцитоз иногда также зависит от преобладания полину­клеаров, но затем намечается увеличение числа одноядерных элементов. По мере развития болезни все больше и больше формируется лимфоцитоз спинномозговой жидкости, и это обстоятельство с известным правом может считаться дифференциально-диагностическим признаком.

При очень тщательных поисках нередко можно доказать присутствие туберкулезных палочек.

При долгом хранении жидкости на поверхности ее образуется фибриновая пленка, чего обычно не бывает при других менингитах. патологическая анатомия и патогенез.

Анатомические изменения в оболочках представляют уже знакомую вам картину скопления гноя в арахноидальной полости и также гнойного пропитывания мягкой и паутинной оболочек. Специфической особенностью являются туберкулы в веществе оболочек (рис. 114 на табл. V, стр. 540 — 541).

Другая особенность заключается в более сильном поражении мозго­вого вещества, чем при эпидемическом менингите. Это поражение состоит в развитии очагов отека, тромботического размягчения, кровоизлияний и даже токсического некроза. По поводу патогенеза можно только повторить всё то, что говорилось мною при описании эпидемического менингита. По­жалуй, следует лишний раз подчеркнуть, что туберкулезный менингит никогда не бывает первичным, а всегда метастатическим. Почти в половине всех случаев кроме того наблюдается общий милиарный туберкулез. Послед­нее обстоятельство особенно интересно. Оно невольно рождает подозрение, не является ли то, что мы считаем менингитом, т. е. местным страданием, болезнью одного только органа — оболочек, — фактически лишь одним из анатомических и клинических проявлений генерализации болезни? Туберкулезная палочка чем-то активируется настолько, что поражает все органы, в том числе и оболочки. Если бы это было так, то идея будущей терапии туберкулезного менингита представилась бы в другом свете. Было бы бесцельно стремиться к стерилизации межоболочковых пространств, так как все равно что-то активирует туберкулезную палочку для новых наступлений по всем фронтам. Нужно было бы предварительно понизить активность возбудителя хотя бы до той силы, какая была перед менингитом и какой хватало только на некоторый первичный очаг. Тогда теорети­чески стерилизовать подпаутинную полость было бы возможно. Вместе с тем приобрел бы особый интерес вопрос об источнике активирования ин­фекции и об уничтожении его. Правда, такое понимание как будто не на­ходит полного подтверждения в патологической анатомии: генерализация отмечена не во всех 100%, а только в половине случаев. Однако всё таки и это такой громадный процент, который невольно наводит на мысль о том, что или микроскопические очаги могли быть просмотрены и в другой поло­вине, или они просто еще не успели развиться, так как больной раньше погиб.

Поиск по сайту: