АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Анатомия желчной и панкреатической экскреции

Читайте также:
  1. АНАТОМИЯ ВАЖНОСТИ
  2. Анатомия женского таза
  3. Анатомия кожи и её производных. Молочная железа: строение, кровоснабжение, иннервация.
  4. Анатомия КОЛЕННОГО СУСТАВА
  5. Анатомия памяти
  6. Анатомия речевого аппарата и физиология органов речи
  7. Анатомия, физиология и патология афферентных систем
  8. Возрастная анатомия и физиология как наука, ее задачи и значение.
  9. Лекция № 1. Анатомия и физиология женских половых органов
  10. МНОГОМЕРНАЯ АНАТОМИЯ ЧЕЛОВЕКА
  11. Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.

Рис.42

♦- злоупотребление крепким алкоголем, особенно в сочетании с жирной пищей. Жиры и алкоголь стимулируют секрецию pancreas, а алкоголь – еще и сокращение сфинктера Одди;

Такого рода обструкции панкреатического оттока сопровождаются гипертензией и разрывом мелких панкреатических протоков, излиянием их секрета в паренхиму железы и активацией в ней проферментов, предположительно лизосомальными гидролазами.

Острый панкреатит нередко осложняет кишечные паразитарные инвазии (например, аскаридоз), вирусные и др. инфекции (например, микоплазма пневмонии). Его могут вызвать лекарственные препараты (мочегонные тиазидового ряда, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, прокаинамид, сульфаниламиды и др.), травмы и опухоли железы. Есть предположение, что одним из важнейших факторов в этиологии острого панкреатита, является врожденный дефицит ингибиторов протеиназ, содержащихся вместе с проферментами в секретируемых гранулах.

Патогенез острого панкреатита, несмотря на различия возможных факторов альтерации, достаточно однотипен и обусловлен самоперевариванием тканей железы активированными ферментами. Аутолиз сопровождается воспалительными явлениями, пре6имущественно экссудативного и геморрагического характера. Некроз не ограничивается только тканями pancreas: перевариваются соседние и отдаленные ткани органов, так ферменты распространяются гематогенно. В лёгких возникают ателектазы, абсцессы и свищи. В сосудистом русле активируется свёртывающая система крови, запуская развитие тромбогеморрагического синдрома (ТГС, ДВС). Активизирующаяся протеиназами калликреин-кининовая система, вызывает резкое расширение периферических микрососудов и повышение их проницаемости. Артериальное давление катастрофически падает (коллапс) и развивается тяжелый шок, который нередко заканчивается летально. После острого периода болезни (если больной его переживает), вокруг очагов некроза развиваются репаративные процессы - фиброз и кальцификация, образуя полости - кистоиды. По тяжести течения различают лёгкую, тяжёлую и молниеносную формы острого панкреатита.

Лёгкая форма характеризуется незначительной некротизацией железы и локализацией процесса механизмами воспалительной реакции. Клиническая картина напоминает острый гастрит. Примерно 75% случаев острого панкреатита протекают в лёгкой форме и проходят бесследно в течение нескольких дней.



Тяжёлая форма обусловлена более обширным некрозом и развитием геморрагического воспаления. Как правило, она встречается у мужчин 40-60 лет, тучных, хороших едоков и любителей выпить. Тяжёлая форма панкреатита даёт высокую летальность уже при первом приступе.

Молниеносная форма с самого начала характеризуется массивными некрозами, бурным и крайне неблагоприятным течением.

Принципы терапии острого панкреатита заключаются в немедленном внутривенном введении ингибиторов протеолитических ферментов поджелудочной железы. Одновременно проводится борьба с шоком (анальгетики, вазоконстрикторы, дезинтоксикационные мероприятия). В целях профилактики инфекции используют антибиотикотерапию. При возникновении диабета ограничивают применение глюкозы и назначают инсулин.

20.8.2. Хронический панкреатит. Патология представляет собой прогрессирующее заболевание с рецидивирующими явлениями локального некроза, серозного воспаления и фиброза тканей pancreas и сопровождающаяся экзокринной дисфункцией.

Классификация.В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее, на основании клинической симптоматики и функционального состояния поджелудочной железы принято выделять следующие клинические формы болезни:

1.Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее часто — 60 % случаев).

2.Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встречается в 20 % случаев).

3.Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).

4.Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в 5— 10 % случаев).

Принципиальных этиологическихотличий от острого панкреатита не установлено, однако большее значение придается периодически возникающим нарушениям панкреатического сокооттока, дуоденально – панкреатическомурефлюксу и локальной активации проферментов.

‡агрузка...

Наиболее часто (80%) эти явления провоцируются алкоголизацией. Многочисленные исследования показали, что злоупотребление алкоголем сопровождается увеличением содержания трипсиногена и уменьшением – его ингибиторов в панкреатическом соке, что повышает риск активации проферментов в гранулах зимогенов. Этому же способствует алкогольное подавление секреции гидрокарбонатов и снижение рН. Подавляется так же секреция специфического белка и цитратов, препятствующих связыванию кальция с белками экссудата и образованию камней. Доза алкоголя, вызывающая подобные структурно-функциональные нарушения не установлена и, по-видимому, имеет значение лишь длительность его употребления. Среди других причин следует отметить дуоденит и отек фатерова сосочка, спазм или сдавление сфинктера Одди, желчнокаменную болезнь.

Патогенез хронического панкреатита связан с периодической локальной активацией проферментов, локальным панкреанекрозом, воспалением и фиброзом погибших участков железы (Рис. 43).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)