АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Метаболизм липопротеинов

Читайте также:
  1. Взаимосвязь метаболизма
  2. Загрязнение микроорганизмами и продуктами их метаболизма.
  3. ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
  4. Метаболизм
  5. Метаболизм азотистых веществ
  6. Метаболизм лактозы
  7. Метаболизм минеральных веществ
  8. Метаболизм прокариот. Анаболизм. Катаболизм
  9. Особенности метаболизма в форменных элементах крови
  10. Поступление веществ в клетку и их метаболизм
  11. Принципы регуляции метаболизма.

Рис.17

Далее триглицериды хиломикронов гидролизуются ферментом сосудистого эндотелия – липопротеинлипазой до свободных жирных кислот, которые утилизируются клетками тканей. Остатки хиломикронов, содержащих до 1% холестерина, транспортируются посредством мембранных апо Е-рецепторов в гепатоциты, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), служащие основным источником триглицеридов для периферических тканей при голодании. В плазме крови часть ЛПОНП превращается в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень насыщенные холестерином (до 45%) и являющиеся его основным источником для строительства мембран клеток организма. Внутриклеточный транспорт ЛПНП обеспечивается специальными мембранными ЛПНП-рецепторами и ими особенно богаты клетки печени, половых желез и надпочечников, где экзогенный холестерин используется для синтеза желчных кислот, половых гормонов и кортикостероидов. Его недостаточное поступление в эти клетки, активирует фермент ГМГ-КоА-редуктазу, запускающей синтез эндогенного холестерина и его дальнейшее субстратное использование. Напротив, низкая активность фермента, стимулирует экспрессию ЛПНП-рецепторов, захват ими липопротеинов из плазмы, одновременно тормозя синтез эндогенного холестерина.

Избыточное содержание в крови ЛПОНП и, особенно ЛПНП, создает угрозу перенасыщение клеток холестерином и является основным фактором риска для развития атеросклероза. По этой причине ЛПНП называют атерогенными.

В печени также образуется и секретируется в кровь липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Главное их назначение заключается в отнятии избытков холестерина от биологических структур, связывании его и доставки обратно в печень, откуда он может выводиться из организма. ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза и называются антиатерогенными.

 

12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.

Главными причинами нарушений переваривания и всасывания жиров являются недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – ахолия или дефицит панкреатической липазы. В частности, при закупорке протока поджелудочной железы, затрудняющей поступление фермента в кишечник, общее количество всасывающихся жиров снижается более, чем на 50%. При этом резко возрастает содержание непереваренного жира в кале - стеаторея. Стеаторея, как правило, сопровождается тяжелой диареей, которая, в свою очередь, вызывает серьезные водно-электролитные нарушения. Одновременно ухудшается всасывание жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), что способствует развитию соответствующих гиповитаминозов. Длительное нарушение всасывания жиров приводит к истощению - кахексии.



Подобные состояния развиваются также при непосредственной патологии тонкого кишечника, например, его туберкулезе. Они нередко возникают при нерациональном применении лекарственных веществ, тормозящих всасывание в тонкой кишке, например, антибиотиков неомицина и ауреомицина. Коррекция этих вторичных нарушений жирового обмена базируется на лечении основного заболевания или отмене соответствующих препаратов.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)