Туберкулёз лёгких

Эпидемиология туберкулеза. Туберкулёз лёгких у человека вызывается аэробным возбудителем - микобактерией туберкулёза, открытой Робертом Кохом в 1882 году. Патогенными для человека являются также бычий тип возбудителя и некоторые кислотоустойчивые формы других типов. Микобактерии туберкулёза обладают высокой устойчивостью к факторам среды обитания: холоду, теплу, влаге и свету. При отсутствии солнечного света они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в уличной пыли - 10 дней, на страницах книг - 3 месяца, в воде - до 150 дней, при рассеянном свете погибают через 1-1,5 месяца. Такая высокая жизнестойкость микобактерий создаёт широкие возможности для распространения возбудителя и инфицирования всё новых и новых людей. Основным источником заражения является больной туберкулёзом лёгких, выделяющий микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Источником заражения также может быть болеющий туберкулёзом крупный рогатый скот, от которого человек получает микобактерии с молоком. Очень редко заболевание распространяется контактным или контактно-бытовым путём.

Этиология туберкулеза. Альтерация бронхолегочных тканей туберкулезной бациллой осуществляется двумя способами:

1- прямым повреждением токсинами возбудителя;

2- повреждением цитокинами фагоцитов в результате активации антигеном микобактерии туберкулином аутоаллергической реакции ГЗТ.

Степень альтерации напрямую зависит от количества внедрившихся бактерий, исходного состояния иммунитета инфицированного и уровня развития ГЗТ. При хорошем иммунитете очаг повреждения минимален. Напротив, у лиц с незавершенным фагоцитозом, создающим условия для увеличения микробной популяции и повышенной туберкулиновой стимуляции ГЗТ, альтерация максимальна.

Патогенез. В ответ на микробную альтерацию и ГЗТ-альтерацию цитокинами фагоцитов, развивается воспаление альтеративно-экссудативного типа со специфическим для туберкулёза казеозным (творожистым) некрозом.

При минимальном повреждении бациллы уничтожаются фагоцитами, участок некроза рассасывается или инкапсулируется, а больной выздоравливает.

При выраженной альтерации болезнь прогрессирует остро. Лизируемые казеозные массы разжижжаются и микобактерии получают прекрасную питательную среду для бурного внеклеточного размножения. Затем они начинают распространяться в соседние здоровые участки бронхов и легких, а лимфогенно – в регионарные лимфатические узлы, вовлекая их в патологический процесс, который все более приобретает деструктивное течение. Со временем токсины возбудителя подавляют функцию Т-хелперов и стимулируют популяцию Т-супрессоров, вызывая иммунную анергию. Этот период болезни характеризуется максимальной деструкцией бронхолегочной системы.

При частично сохранившемся фагоцитозе и ГЗТ микробная популяция возрастает не так интенсивно, и воспаление приобретает инфильтративно-пролиферативный характер и хроническое течение. Участки некроза рубцуются и вместе с фагоцитами и бациллами формируют туберкулёзные гранулемы (бугорки).

Принято различать первичный и вторичный туберкулёз лёгких.

Первичный туберкулёз возникает в результате первого инфицирования 7-10% индивидов. При своевременной химиотерапии очаги первичного туберкулёза рассасываются или рубцуются иногда с последующим обызвествлением (петрификацией). В случаях неблагоприятного течения первичный туберкулёз может принять деструктивный характер и сопровождаться казеозным распадом поражённых участков лёгких, бронхов и лимфатических узлов. Возможно также лимфогенное или гематогенное диссеминирование на другие участки бронхолёгочной системы и внутренние органы.

Вторичные формы туберкулёза лёгкихвозникают в результате реактивации старых «молчащих» очагов первичного процесса, реже - повторного заражения. Они возникают, как правило, у лиц на фоне резкого ослабления иммунитета под влиянием самых разнообразных факторов: сахарнго диабета, хронических неспецифических заболеваний бронхолёгочной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизма, перенесенных стрессов, длительного применения глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. В конечном счёте, в основе реактивации лежит быстрое прогрессирующее размножение микобактериальной популяции. Степень поражения бронхолёгочной системы при этом значительна и характеризуется деструктивными явлениями. В лёгких обнаруживаются участки казеозной пневмонии, туберкуломы (инкапсулированные опухолевидные туберкулезные очаги), каверны (полости), многочисленные участки фиброза.

Деструктивные формы вторичного туберкулёза лёгких сопровождаются кровохарканием, лёгочными кровотечениями (вплоть до смертельных), спонтанным пневмотораксом, ателектазами эмфиземой, плевритами. Характерно также поражение бронхов и трахеи. В результате всех этих изменений резко нарушается оксигенация крови, развивается хроническая гипоксия тканей, повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, что может привести к формированию «лёгочного сердца». Участки фиброза сдавливают лёгочную капиллярную сеть, что в значительной мере ухудшает доставку по ним противотуберкулёзных препаратов к очагам туберкулёзного воспаления. Из легочных очагов возбудители могут лимфогенно или гематогенно распространяться и поражать другие органы, вызывая появление внелёгочных форм болезни.

Лечение туберкулёза складывается из профилактических и лечебных мероприятий. Основными методами специфической профилактики являются вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Они направлены на создание искусственного иммунитета, повышающего сопротивляемость организма к туберкулёзной инфекции. В ряде случаев проводится профилактика противотуберкулёзными препаратами. Она показана лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями, детям и подросткам с виражом туберкулиновой пробы, а также лицам, перенесшим туберкулёз и имеющим остаточные изменения в лёгких. Медикаментозное лечение больных осуществляется в стационарах, санаториях и амбулаторно с помощью химиотерапевтических противотуберкулёзных препаратов и базируется на следующих положениях:

♦- лечение должно быть ранним и учитывать состояние чувствительности возбудителя к препаратам;

♦- лечение должно быть длительным (в среднем 1-2 года) и комбинированным (сочетать препараты разных фармакологических групп);

♦- лечение должно быть комплексным - следует сочетать комбинации разных препаратов с методами немедикаментозного лечения; В процессе лечения необходимо поддерживать функции жизненно важных органов.

Критерием излечения являются заживление, рассасывание или инкапсулирование туберкулёзных очагов.

Поиск по сайту: