АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Ожирение

Читайте также:
  1. Гипофизарное ожирение.
  2. Или ожирение
  3. ОЖИРЕНИЕ
  4. Ожирение и жировая инфильтрация печени
  5. Ожирение сосудов и заболевания сердца
  6. Полнота, излишек веса, ожирение
  7. Половое ожирение.
  8. Препарат: Дегенеративное ожирение печени
  9. Препарат: Инфильтративное ожирение почки

Ожирение представляет собой патологический избыток триглицеридов в клетках организма. Различают первичное и вторичное ожирение.

12.3.1. Первичное ожирени е - болезнь, возникающая из-за нарушений регуляторных взаимосвязей между адипоцитами и гипоталамусом, где расположены центры голода и насыщения. В основе ее этиологии лежит относительная или абсолютная лептиновая недостаточность.

Лептин - пептидный гормон, вырабатываемый адипоцитами в «сытом» состоянии в количестве пропорциональном массе жировой ткани. Его синтез зависит от размеров жировых клеток и стимулируется инсулином и, в меньшей степени, - глюкокортикоидами. Ключевым механизмом действия лептина является подавление выработки гипоталамического нейропептида Y – стимулятора чувства голода, пищевого поведения, накопления жира в адипоцитах и активности инсулярного аппарата. Кроме этого лептин стимулирует синтез в вентромедиальных ядрах гипоталамуса глюкагоноподобного пептида I, тормозящего центр голода. Одновременно он активирует центры теплопродукции и адренергические механизмы, усиливающие процессы катаболизма и энергорасхода.

По современным воззрениям первичное ожирение следует рассматривать как аддитивно – полигенную наследственную болезнь. У 20% больных выявляется абсолютная лептиновая недостаточность, а у 80%, несмотря на выраженную гиперлептинемию отмечается неэффективность торможения синтеза нейропептида Y. Риск алиментарного ожирения увеличивается с возрастом по причине снижения интенсивности основного обмена на 7,5% каждые 10 лет, при полном сохранении возбудимость пищевого центра. Риск ожирения также возрастает при переходе от жизни с повышенной физической активностью к гиподинамии, т.к. возбудимость пищевого центра остается такой же при меньших затратах энергии.

12.3.2. Вторичное ожирение сопутствует основной эндокринной патологии и не связано с изначальным дефицитом лептина или недостаточной экспрессией его рецепторов. По способу накопление липидов в адипоцитах различают гипертрофический и гиперпластический типы ожирения.

При гипертрофическом типе - количество жировых клеток остается неизменным, а только увеличивается их объем. При крайней степени такого ожирения масса жировой ткани может возрасти в 3 – 3,3 раза.

При гиперпластическом варианте - адипоциты предельно не увеличиваются в размерах, но их количество существенно возрастает, а избыток массы может достичь гигантских величин (до 1000%). Индуцировать пролиферацию адипоцитов может очень большой избыток калорий в любом возрасте.

В зависимости от преимущественной локализации жировых накоплений, все формы ожирения подразделяют на мужской - андроидный (яблочный) тип и женский - гиноидный (грушевидный). Андроидное ожирение характеризуется отложением жира на животе, верхней части туловища и в абдоминальных внутренностях. При гиноидном типе жир откладывается на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища. Вариации этих типов ожирения встречаются у обоих полов, зависят от гормонального фона и имеют важное прогностическое значение. Так при андроидном ожирении у женщин, развивающемся при относительно высокой продукции андрогенов, резко возрастает риск атеросклероза, инсулинорезистентности, жировой дистрофии печени и миокарда. При гиноидном ожирении у женщин и у мукжчин в адипоцитах продуцируется больше эстрогенов, обладающих антиатерогенными свойствами и риск атеросклероза меньше. Висцеральное ожирение (накопление жира в сальниках, брыжейке и др.) сочетается с андроидным и сопряжено с высоким риском атеросклероза и других расстройств внутренних органов. Смешанное ожирение у обоих полов характеризуется такой же высокой патогенностью, как андроидное. Таким образом, наиболее патогенным следует считать гиперпластическое, андроидное, висцеральное ожирение.

Коррекция первичного ожирения заключается в восстановлении энергетического равновесия. Следует, во-первых, уменьшить калорийность пищи и, во-вторых, - повысить расход энергии дрозированной физической нагрузкой. В ряде случаев эффективны анорексигенные препараты, подавляющие активность центра голода.


12.4. Истощение

Истощение является противоположностью ожирения и характеризуется уменьшением жировых запасов организма. Крайняя степень истощения, с 50% и более потерей массы тела называется кахексией. Кахексия бывает экзогенной – при вынужденном голодании и эндогенной. Эндогенные формы кахексии разнообразны по своей этиологии и патогенезу.

Церебральная форма (нейрогенная анорексия – булимия) развивается в результате гиперпродукции кахексина и других пептидов, угнетающих активность центров голода и стимулирующих процессы катаболизма жиров. В основном таков же патогенез кахексии при онкологических и иммуннопатологических (ГЗТ) процессах, лихорадке, хронической сердечной недостаточности.

Гипоталамо-гипофизарная форма обусловлена снижением гипоталамической продукции нейропептида Y в результате гибели его клеток (травмы, опухоли, ишемия и тд.). Возникающая при этом вторичная надпочечниковая недостаточность усугубляет патологию.

Кахексию вызывает гипоинсулинизм, гипоплазия тимуса, гиперглюкагонемия (глюкагонома) и гиперсоматостатинемия (соматостатинома). Крайнее истощение развивается при хронической надпочечниковой недостаточности – гипокортицизме. В этом случае снижение массы тела обусловлено преимущественно водными потерями из-за снижения продукции альдостерона.

 

12.5. Атеросклероз

Атеросклероз является самым распространенным заболеванием, связанным с расстройством липидного обмена, и которого в той или иной степени не удаётся избежать никому. По меньшей мере, 75% всех сердечнососудистых заболеваний прямо или косвенно связано с атеросклерозом: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов нижних конечностей и др. Атеросклероз в наибольшей степени поражает артериальные сосуды, в которых сильнее всего выражена механическая нагрузка на стенку. В первую очередь, это абдоминальная аорта, затем, по убывающей степени, - коронарные, подколенная, бедренная, тибиальная артерии, грудная аорта и ее дуга, сонные артерии и артерии вилизиевого круга.

Основу этиологии атеросклероза составляют сочетания многочисленных генетических и приобретенных факторов риска. Генетические (неустранимые) факторы риска – полигенны и проявляются повышением уровня атерогенных ЛПНП и общего холестерина в крови, составляя 67% вклада в патологию. Остальные 37% обусловлены приобретенными (средовыми, устранимыми или плохо устранимыми) факторами. К устранимым средовым факторам риска относят гиперхолестериновую диету, гиподинамию, ожирение, психоэмоциональное перенапряжение, курение и др. Плохо устранимыми факторами риска являются сахарный диабет и артериальная гипертензия. Все средовые факторы усиливают проявления генетических за счет увеличения плазменного содержания ЛПОНП и триглицеридов, а также снижения содержания антиатерогенных ЛПВП. Большую часть жизни больные атеросклерозом не испытывают никаких болезненных ощущений пока не появляется симптоматика, характерная для ишемии.

В патогенезе атеросклероза выделяют 6 типов или стадий развития: начальных поражений (тип I), липидных пятен и полосок (тип II), липосклероза (тип III), атеромы (тип IV), фиброатеромы и фиброзной бляшки (тип V) и (тип VI) (рис.18).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)