|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Хронический энтеритХронический энтерит представляет собой прогрессирующую воспалительно-дистрофическую патологию тонкой кишки со стойкими нарушениями моторной, секреторной, пищеварительной и всасывательной функций. В его этиологии главную роль играюталиментарные нарушения (безрежимное и неполноценное питание, алкоголизм, радиация, лекарственные и др. интоксикации), врожденные кишечные ферментопатии и хроническая патология других органов системы пищеварения. Чаще всего возникновение хронического энтерита происходит под влиянием одновременного действий нескольких причин. Патогенез болезни характеризуется эрозивно-воспалительно-дистрофическими процессами в слизистой кишки, поражением ее капиллярных и лимфатических сосудов и внутристеночных нервных сплетений. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах. Существенную роль в патогенезе играет дисбактериоз тонкого кишечника, характеризующийся активным размножением в его дистальном отделе сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры. Ферменты бактерий гидролизуют желчные кислоты, препятствуют их конъюгированию и образованию мицелл (моноглицеридов желчных кислот). Неконъюгированные желчные кислоты и их гидролизаты повреждают слизистую кишки, а недостаток мицелл нарушает эмульгирование жиров и их всасывание. С прогрессированием альтеративно-дистрофических и атрофических процессов в слизистой, нарушаются синтез и секреция собственных кишечных ферментов. Эти патоморфологические нарушения лежат в основе формирования синдрома недостаточности тонкой кишки: переваривания пищи – мальдигестии и ее сасывания – мальабсорбции. Наиболее характерными проявлениями синдрома мальдигестии-мальабсорбции являются: ♦- стеаторея – выделение жира с каловыми массами; ♦- дефицит жирорастворимых витаминов А, D, К с соответствующей клиникой (гемералопией, тетанией, остеопорозом, геморрагией); ♦- тетания и остеопороз из-за дефицита Са. Са связывается невсосавшимися жирными кислотами, образуя нерастворимые кальциевые мыла; ♦- креаторея – выделение белков с каловыми массами. В результате дефицита белков нередко развивается гипопротеинемия с последующими отёками и асцитом; ♦- мультидефицит витаминов группы В, проявляющийся глосситом, полиневритом, пеллагрой, макроцитарной анемией; ♦- дефицит железа, проявляющийся гипохромной анемией; ♦- осмотическая диарея, сопровождающаяся серьезными водно-электролитными (в основном Nа и К) нарушениями; ♦- снижением массы тела; ♦- кишечная (каловая) интоксикация – как результат мальдистегии-мальабсорбции белков и массивного (в несколько раз) всасыванияих продуктов их расщепления бактериальной микрофлорой при дисбактериозе. Продукты гниения вызывают колебания АД, иногда с пульсирующей головной болью, миокардиодистрофию, анемию, снижение аппетита и болевой чувствительности. В тяжелых случаях интоксикации возможны угнетение дыхания, сердечнососудистой деятельности и развитие комы. Конкретные патологические эффекты некоторых из метаболитов известны: ◊- фенол и крезол являются мутагенами и канцерогенами; ◊- аммиак и тирамин провоцируют гипертензию; ◊- серотонин провоцирует мигрень; ◊- пирролидин вызывает депрессию; ◊- октопамин играет роль ложного медиатора в ЦНС, извращая сон; ◊- гистамин понижает порог резистентности к анафилаксии и стимулирует желудочную секрецию. Таким образом, синдром мальдигестии-мальабсорбции проявляется синдромом мультинедостаточности органических и неорганических веществ в организме. Его нарастание ухудшает у больного состояние нервной, эндокринной, кроветворной, сердечнососудистой, иммунной систем, что в свою очередь неблагоприятно сказывается на деятельности пищеварительной системы. Так формируется «порочный круг» болезни, резко ухудшающий её течение и прогноз. Принципы терапии хронического энтерита заключаются, прежде всего, в диетической коррекции явлений белково-витаминной недостаточности. Для этого назначают дробное (5-6 раз в день) питание небольшими порциями пищей, богатой белками и витаминами. Обязательным является парентеральное применение витаминов (А, группа В, С, РР). При нарушениях кальциевого обмена показан витамин D, а при железодефицитной анемии - препараты железа. При секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы назначают ферментные препараты. В случаях выраженной бродильной или гнилостной диспепсии назначают адсорбенты и вяжущие средства. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.) |