АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Гематологическая картина ЖДА

Читайте также:
  1. III.7. ЕСТЕСТВОЗНАНИЕ ХХ века И ДИАЛЕКТИКО-МАТЕРИАЛИСТИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИРА
  2. III.I. ПОНЯТИЯ «КАРТИНА МИРА» И «ПАРАДИГМА». ЕСТЕСТВЕННОНАУЧНАЯ И ФИЛОСОФСКАЯ КАРТИНЫ МИРА.
  3. PARAPLEGIA SPASTICA INFANTILIS FAMILIARIS. клиническая картина
  4. В отделении реанимации на экране кардиографа у пациента определялась картина полной предсердно-желудочковой блокады (нарушения проведения импульса в проводящей системе сердца).
  5. Внутренняя картина болезни
  6. Гематологическая картина пернициозной анемии
  7. Глава 1. Научная картина мира
  8. Загальна картина комунізму
  9. Картина мира в натурфилософии Возрождения.
  10. Картина мира древних людей.
  11. Картина мира древних людей.

Рис.21. Видны резкие дегенеративные изменения эритроцитов; гипохромия; анизо - и пойкилоцитоз, шизоцитоз - мелкие обрывки.

 

Если содержание гемоглобина в крови снижается до 6,8 - 6,6 ммоль/л, то ЖДА считают легкой степени тяжести, а менее 4,3 ммоль/л – тяжелой.

Тяжелая ЖДА сопровождаются ухудшением всего гемопоэза и проявляется дегенеративной панцитопенией. Ей часто сопутствует иммунодефициты, обусловленные незавершенным фагоцитозом, снижением синтеза иммуноглобулинов и падением активности факторов неспецифической антибактериальной защиты – лизоцима и β-лизина. На их фоне легко возникают и тяжело протекают инфекционные заболевания.

ЖДА формирует гемическую, а затем и тканевую гипоксию, которые усугубляют неэффективность гемопоэза, и вызывают значительные обменные и функциональные расстройства в высокоаэробозависимых клетках эпителия слизистых, кардиомиоцитах, нейронах.

Течение ЖДА - рецидивирующее. Периоды обострений проявляются бледностью кожи, слабостью, быстрой физической утомляемостью. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов: пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в ходе компенсаторно возросшего эритропоэза увеличивается. Для анемии специфично извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.

Принципы терапии ЖДАзаключаются в устранении основного заболевания, вызвавшего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа, стимуляторы эритро - и гемопоэза, витамины группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показана гемотрансфузия. Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.

17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия

Этиологиеймегалобластной, пернициозной (злокачественной) анемии Аддисона-Бирмера(ПА)является дефицит цианокобаламина, обусловленный отсутствием фактора Кэстла, необходимого для всасывания витамина. Наиболее часто дефицит этого гастромукопротеина возникает после резекции желудка и хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите (более чем у 90% пациентов с ПА в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgG к париетальным клеткам и у 60% - к гастромукопротеиду). В редких случаях возникновение ПА связано с наследственной недостаточностью транскобаламина-2, транспортирующего витамин В12 в печень и костный мозг. Причиной мегалобластной анемии может быть также дефицит фолиевой кислоты, развивающийся в течение трех недель после прекращения ее поступления в организм с пищей. Как правило, это происходит с алкоголиками, наркоманами и пожилыми людьми по причине низкого потребления свежих фруктов и овощей. Дефицит фолата возникает также при повышенной в нем потребности при беременности и потерях - при гемодиализе. Ряд лекарственных препаратов - антагонистовфолацина: пентамидин, триметоприм, триамтерен и др. и ингибиторовсинтеза ДНК: азатиоприн, 6-меркаптопурин, 5-фторурацил, цитозин и др. – способны вызвать этот вид анемии.



Патогенез. При всем многообразии причин мегалобластной анемии основу ее патогенезасоставляет нарушение превращения неактивной фолиевой кислоты в ее активный метаболит - тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту. Этот процесс осуществляется группой В12-зависимых внутриклеточных ферментов. Далее тетрагидрофолат используется всеми клетками организма для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Таким образом, оба витамина являются синергистами и их нехватка результирует одни и теже последствия - замедление синтеза ДНК с частичной заменой тиминовых нуклеотидов на уридиновые. Образующаяся при этом нестабильная и дефектная ДНК способна лишь к частичной репликации в S-фазе клеточного цикла и поэтому тормозит завершение митоза. Клетки как бы «застревают» в интерфазе. В ходе эритропоэза эта аномалия препятствует нормальной пролиферации и дифференциации эритроидных клеток–предшественниц. В них развивается ядерно-цитоплазматическая асинхрония, проявляющаяся замедлением образования нормоцитов и повышением образования мегалобластови мегалоцитов– крупных клеток, насыщенных незрелым гемоглобином (Рис. 22, 23).

‡агрузка...

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.)