АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Аллергия

Читайте также:
  1. АЛЛЕРГИЯ
  2. Аллергия. Анафилаксия
  3. Лекция № 14. Аллергия. ГНТ, ГЗТ. Особенности развития, методы диагностики. Иммунологическая толерантность.
  4. Медицинские противопоказания для работы на ПК. Компьютерная аллергия. Методы предупреждения

7.2.1. Общие характеристики аллергии. Аллергическая реакция (греч. аllergos – чужой, другой) представляет собой качественно и количественно изменённый иммунный ответ, в ходе которого повреждаются собственные ткани. Аллергией страдают в среднем до 20% населения России, ЕЭС и США. Высокая заболеваемость аллергией обусловлена рядом наследственных и приобретенных факторов.

Наследственная предрасположенность к аллергии носит полигенный характер и фенотипически проявляется следующими аномалиями:

♦- усилением Т-хелперных (активирующих) и ослаблением Т-супрессорных влияний в процессе формирования иммунного ответа;

♦- увеличением продукции иммуноглобулинов (чаще классов E и G), нарушающих нормальное процентное соотношение иммуноглобулинов в классах и подклассах;

♦- нарушениями количества и соотношения иммунных медиаторов;

♦- резким ослаблением инактивации медиаторов ходе иммунного ответа.

Приобретенная предрасположенность демаскирует наследственную и чем больше ее «давление», тем выше риск аллергии. Ее основными элементами являются повышение реактивности иммунитета к слабым антигенам из-за вакцинаций и загрязнения среды обитания, а также повышенной проницаемостью кожных и слизистых барьеров для антигенов из-за роста бронхолегочной, желудочнокишечной и кожной патологии;

В аллергических реакциях антигены принято называть аллергенами, и подразделять на экзогенные и эндогенные (таблица 6).

Табл.6.

Способностью вызывать аллергию обладает не вся молекула аллергена, а ее часть - антигенная детерминанта. В случае схожести антигенных детерминант у разных аллергенов возможно возникновение к ним перекрестной и поливалентной - множественной аллергии. Примером может служить лекарственная аллергия на все сульфаниламидные препараты, имеющие общую антигенную детерминанту - незамещенную аминогруппу в параположении по отношению к сульфонамидной группе.

Экзогенными аллергенами чаще всего являются высокомолекулярные полимерные соединения белков, углеводов и липидов, а также низкомолекулярные вещества – гаптены. Последние, попадая в организм, взаимодействуют с его высокомолекулярными структурами и придают им чужеродные свойства.

Эндогенные аллергены или аутоаллергены подразделяют на естественные и приобретенные. Роль естественных аутоаллергенов играют ткани физиологически изолированных органов, которые «высвобождаются» при разрушении ограждающих их барьеров в ходе травм или болезней. Приобретенные аутоаллергены - это собственные клетки организма, антигенные свойства которых изменились под влиянием внешних факторов: травм, облучения, лекарственных веществ, микроорганизмов и т.д.

В патогенезе аллергических реакций принято различать 3 стадии:

I стадия – иммунологическая, включает в себя кооперативную часть иммунного ответа (рис.9), завершаясь сенсибилизацией - образованием клонов аллергенчувствительных (стимулированных) иммуноцитов и высокоспецифичных антител. У индивидов с предрасположенностью к аллергии сенсибилизация протекает аномально: например, образуется больше, чем необходимо активированных иммуноцитов, или усиливается синтез антител какого то одного класса в ущерб другим классам и подклассам. Обычно сенсибилизация достигает пика своего развития к 10 – 21 дню с момента первичного контакта с аллергеном и может быть моновалентной, поливалентной и перекрестной. В этот период альтерация собственных тканей отсутствует и человек, по сути, здоров.

II стадия - патохимическая начинается атакой сенсибилизированными средствами иммунитета повторно внедрившегося (или персистирующего) аллергена с активацией инструментов киллинга.

III стадия - патофизиологическая или стадия клинических проявлений реализуется медиаторами киллинга уничтожением аллергена и повреждением собственных клеток и тканей организма.

В зависимости от особенностей механизмов развития различают 4 основных типа аллергии (классификация по Джеллу и Кумбсу, 1964):

à I тип - реагиновый (анафилактический, атопический);

à II тип – цитотоксический (цитолитический);

à III тип – иммунокомплексный (преципитиновый);

à IV тип - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).

7.2.2. Реагиновый тип аллергии представляет собой бурную быструю - немедленную реакцию гуморального иммунитета на экзогенные небактериальные аллергены: пыльцу растений, токсины ядовитых насекомых, лекарственные и пищевые вещества.

Патогенез этого типа аллергии на рисунке 10.

В и ммунологическую стадию В-лимфоциты, бласттрансформированные в плазмоциты, синтезируют огромное количество гомоцитотропных антител – реагинов IgE и IgG4 классов, которые связываются с высокоаффинными специфическими мембранными рецепторами тучных клеток соединительной ткани и базофилов крови.

В патохимическую стадию повторно внедрившиеся аллергены, взаимодействуют с фиксированными на тучных клетках и базофилах антителами, активируя гиперсекрецию ими в интерстиций разнообразных медиаторов. Особенности медиаторного состава определяет специфику развития следующей стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется реализацией медиаторных эффектов. Часть медиаторов: гистамин, простагландины, лейкотриены действуют непосредственно на эффекторные клетки, вызывая сокращение миоцитов, усиление экзокринной секреции и активацию процессов экссудации. Другая часть медиаторов тучных клеток: факторы хемотаксиса, колониестимулирующие факторы активируют клетки-мишени второго порядка - нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, вовлекая их в реализацию эффектов альтерации.

 

 


 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)