АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке

Читайте также:
  1. I. Схема характеристики.
  2. IV. СХЕМА ПОСТРОЕНИЯ КОМПЛЕКСА ОБЩЕРАЗВИВАЮЩИХ УПРАЖНЕНИЙ
  3. IV. Технологическая схема
  4. Анализ основных конкурентов (схема и описание)
  5. Блок программирования, регуляции и контроля деятельности
  6. Блок-схема по методу Штейнберга
  7. Большие социальные группы и психологические механизмы их саморегуляции
  8. Важнейшие железы внутренней секреции
  9. Вариабельность сердечного ритма как показатель функционального состояния систем регуляции деятельности сердца.
  10. Велосипедная схема шасси.
  11. Взаимосвязь нервной и гормональной регуляции: гипоталамус - гипофиз
  12. Внутри пустых кругов запишите номера недостающих типов стел так, чтобы полученная схема отражала основные направления их эволюции

Рис.37

Обозначения. ОК – обкладочные клетки; ГК – главные клетки; ГаК – гастринпродуцирующие клетки;

ГиК – гистаминпродуцирующие клетки; РК – рецепторные клетки; С – кровеносные сосуды.

а – афферентные пути; б – преганглионарные парасимпатические пути; в- постганглионарные парасимпатические пути; г – пути реализации гистаминовых воздействий; д – пути реализации воздействий гастрина. 1 – М-холинорецепторы; 2 – Н2 – гистаминорецепторы; 3 - гастриновые рецепторы.

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидный ХГ, сопровождающийся гипертрофией слизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют о снижении репаративной регенерации слизистой – наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. В результате слизистая атрофируется, секреция HCL подавляется и ХГ приобретает гипоацидный характер. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорная ишемия слизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)