Сосудистый шок. -анафилактический шок

-нейрогенный шок

-анафилактический шок

-септический шок

Все эти виды шока начинаются с расширение периферических сосудов и децентрализации кровообращения из-за чего у них отсутствует первая стадия.

Нейрогенный шок – из-за несоответствии ОЦК, емкости сосудистого русла вследствие увеличения емкости сосудистого русла.

Причины: травма головного и спинного мозга, ишемические, геморрагический инсульты, высокая спинномозговая анестезия,передозировка средств для наркоза и других биодепресантов,передозировка адреноблокаторов – при этом происходит нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса, что приводит к расширению периферических сосудов, децентрализация кровообращения, уменьшение МОК,уменьшение системного АД, развитие циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический шок - при аллергической реакции 1 типа в том случае, если аллергены попадают в системный кровоток.

Чаще всего анафилактический шок вызывается лекарственными препаратами, но может вызываться пищевыми и ингаляционными аллергенами.

При первичном поступлении аллергена в организм происходит активация Тхелперов, которые запускают продукцию IgE.

IgE фиксируется на тучных клетках по ходу всего сосудистого русла и при повторном поступлении АГ взаимодействуют с ним, вызывая дегрануляцию тучных клеток и выделение большого количества гистамина.

Гистамин: расширяет сосуды, увеличивает проницаемостьàуменьшает ОПСС, уменьшает ОЦК из-за перераспределения жидкости из сосуда в интерстициальное пространство. При этом уменьшается МОК, уменьшается системное АД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический шок - при сепсисе любой этиологии, но чаще вызван грамотрицательными бактериями.

Является 2 по тяжести после кардиогенного.

В основе его развития: попадание в системный кровоток эндотоксинов или липополисахарида, которые активируют выработку плазменных и внутриклеточных медиаторов воспаления.

Активация плазменных начинается с активации системы комплимента по альтернативному пути.

При этом так же активируются:

-каликриин-кининовая система

-свертывающая система

-система фибринолиза

При активации каликриин-кининовой системы образуется медиатор брадикинин- один из основных медиаторов септического шока. Он расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость.

Так же основные медиаторы септического шока- цитокины системного типа действия: ИЛ1,ФНОа, тоже расширяют сосуды и увеличивают их проницаемостьà децентрализация кровообращения, перераспределение жидкости и уменьшение ОЦК.

Септический шок называют «горячим» шоком- кожные покровы гиперемированы, имеют повышенную температуру. Это возникает из-за децентрализации кровообращения, лихорадки.

Усугубляет течение септического шока развитие ДВС-синдрома, который возникает из-за активации свертывающей системы и фибринолиза.

ДВС-синдром еще сильнее нарушает переферическое кровообращение и микроциркуляцию, быстро развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Поиск по сайту: