|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Лекция «Шок»
Это патологический процесс, возникающий при тяжелом повреждении организма, характеризуется общей генерализованной гипоперфузией ткани, приводящей к циркуляторной гипоксии и гипоксическому повреждению жизненно важных органов.
Классификация по основному звену патогенеза: 1)Гиповалемический 2)Кардиогенный 3)Сосудистый
Шок возникает при: в несоответствии МОК потребностям организма, при этом начальное звено уменьшение МОК, либо увеличение потребности организма. Уменьшение МОК возникает: 1) Уменьшение венозного возврата к сердцу, что может быть связано с: а) уменьшение ОЦКàвозникает гиповалемический шок б)уменьшение ОПСС из-за их расширения à развитие нейрогенного шока в)из-за совокупности обоих причин уменьшение ОЦК и из-за увеличение проницаемости сосудов и перехода жидкости в интерстициальное пространство и уменьшение ОПСС из-за их расширения. Эти механизмы лежат в основе септического и анафилактического шока. 2) Нарушение насосной функции сердца àкардиогенный шок. Увеличение потребности организма в МОК при: -гипертермия -тиреотоксический шок
Стадии шока: 1)начальная (эректильная) 2)прогрессирующая(торпидная) 3)необратимая(терминальная)
1- при гиповалемическом, кардиогенном шоке, для сосудистого не характерно: Уменьшение МОК àуменьшение системного АД àактивация баро-валюморецепторов, которые активируют симпатоадреналовую систему и вызывают выделение катехоламинов à централизация кровообращения(спазм периферических сосудов, расширение сосудов сердца и Это направлено на поддержание функций основных жизненно важных органов. -Активация ренин-ангиотензин-альдестероновой системы -Увеличение продукции АДГ, направленно на увеличение ОЦК и поддержку системного АД Если нарушение не компенсированное, то шок перейдет во 2ю стадию. 2 -наступает декомпенсация. Из-за длительного спазма периферических сосудов нарастает гипоксия тканей, из-за чего в тканях активируется гликолиз, что приводит к накоплению молочной кислоты à она вызывает расширение периферических сосудов, на смену централизации кровообращения приходит децентрализация кровообращения. Сосуды расширяются, уменьшается ОПСС, еще больше уменьшается системное АДàусугубление циркуляторной гипоксии, развивается порочный круг. 3 -необратимое,терминальная т.к спасти в эту стадию невозможно: -возникает необратимые гипоксические изменения жизненно важных органов -возникает гипоксическое повреждение ЦНС àкома дыхательная, сердечная недостаточность печеночная, почечная недостаточность -характеризуется полиорганной недостаточностью
Гиповалемический шок- при несоответствии ОЦК,емкости сосуда из-за уменьшения ОЦК. Уменьшение ОЦК при: 1)острое кровопотеря àразвитие геморрагического шока 2)острая плазмопотеряà ожоговый шок 3)потеря воды, электролитов (дегидротация) 4)потеря крови и плазмы (травматический шок) Все виды гиповалемического шока протекают в соответствии с выше описанными стадиями шока.
Гиповалемический шок называют холодным, т.к для него характерно: -резкая бледность -уменьшение температуры кожных покровов. Это возникает из-за сильно выраженной централизации кровообращения Особенности течения ожогового шока и при дегидратации: -более выражены нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции, которое развивается быстрее, чем при геморрагическом шоке, из-за сгущения крови и увеличения ее вязкости. Особенности травматического шока: -как и все гиповалемические возникает из-за уменьшения ОЦК,что вызвано не только острой кровопотерей, но и плазмопотерей, которое наблюдается из-за размозжения ткани и повреждения капилляров.
Течение травматического шока осложняют: 1)интенсивная боль, которая может угнетать сосудодвигательный центр, уменьшение ОПСС. 2)Жировая эмболия, которая возникает при переломе трубчатых костей и размозжении клетчатки, приводит к возникновению нарушения периферического кровообращения. 3)выделение большого количества медиаторов воспаления в ответ на повреждения ткани, может вызвать расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кардиогенный шок –при уменьшении МОК из-за нарушения насосной функции сердца. Причины: 1)инфаркт миокарда 2)миокардиты 3)пороки сердца 4)травмы сердца 5)тампонада сердца 6)аритмии Это самый тяжелый вид шока с высоким процентом летальности из-за того, что защитные механизмы,направленные на компенсацию при гиповалемическом шоке, в случае кардиогенного шока,вызывают декомпенсацию и развитие порочного круга в первую стадию. Порочный круг при кардиогенном шоке: -нарушение насосной функции сердца àуменьшение МОКàснижение системного АДàактивирование симпатоадреналовой системы àцентрализация кровообращения –перераспределение крови из периферических сосудов в центральныйàувеличение центрального венозного давления и венозного возврата к сердцуàактивирование выделения альдостерона, вазопрессина что вызывает задержку жидкости в организме, увеличение ОЦК àеще большее увеличение венозного возврата к сердцу à перегрузка уже поврежденного миокарда объемом кровиàделятация сердца, уменьшение сократимости и еще сильнее нарушается насосная функция сердца. Если не предотвратить усугубление данных процессов, то очень быстро развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.) |