Повреждение сердца при травме грудной клетки

Тампонада сердца. Проникающее ранение сердца обычно быстро приводит к смерти. Пациенты, доставляемые в стационар живыми, имеют перикардиальную тампонаду, которая способствует остановке кровотечения из сердца. Однако при тампонаде наступает тяжелый шок, уменьшается наполнение камер сердца.

У всех пациентов, находящихся в шоке и имеющих проникающее ранение груди в области между среднеключичной линией справа и среднеподмышечной линией слева, следует предполагать повреждение сердца до тех пор, пока не будет поставлен другой диагноз. Если единственным осложнением является тампонада сердца, то возможно наличие триады Бека (набухание вен шеи, артериальную гипотензию и ослабление тонов сердца). Тампонада может также вызвать появление двух признаков Куссмауля, а именно: усиление вздутия шейных вен при вдохе и возникновение парадоксального пульса. Для парадоксального пульса характерно снижение систолического артериального давления более чем на 10–15 мм рт. ст. во время нормального вдоха.

Значительного расширения тени сердца на рентгенограмме обычно не происходит. Однако может обнаружиться гемопневмоторакс, который без этого исследования мог бы остаться незамеченным. Изменения на ЭКГ, связанные с повреждением сердца, неспецифичны. Изменения волн ST– Т могут указывать на раздражение перикарда или отражают сопутствующую ишемию или гипоксию миокарда. Эхокардиография весьма целесообразна при диагностике скопления жидкости в полости перикарда.

У пациентов с проникающим ранением груди необходимо установить не менее двух широкопросветных катетера в крупные вены. При наличии тампонады сердца особенно важное значение имеет увеличение объема крови.

У пациентов в состоянии шока при наличии признаков повреждения сердца проводится неотложная торакотомия. Если ее немедленное проведение невозможно, то следует попытаться выполнить перикардиоцентез для устранения предполагаемой тампонады сердца. Перикардиоцентез является, прежде всего, диагностической процедурой, однако она имеет и терапевтическое значение, так как удаление из полости перикарда всего лишь 10–15 мл крови может повысить ударный объем на 25 – 50% при резком увеличении сердечного выброса и артериального давления.

Перикардиоцентез чаще всего выполняется через доступ возле мечевидного отростка грудины. Может использоваться 10-сантиметровая игла для спинальной пункции (№18). Разрез кожи проводится кончиком скальпеля на 2 см ниже края ребра, прилегающего к мечевидному отростку. Перикардиоцентез осуществляется при непрерывном ЭКГ-мониторинге, если это возможно. ЭКГ-мониторинг более чувствителен, если V отведение ЭКГ соединяется с иглой для перикардиоцентеза с помощью изолированного проводника с зажимами на обоих концах.

Иглу направляют кверху и кзади под углом 45° на 4–5 см вглубь до прокола перикарда. Иглу проводят к правой лопатке, что позволяет пройти параллельно краю сердца, не пенетрируя правый желудочек. По мере продвижения иглы производится частая аспирация поршнем. Если при этом не получают кровь, то в иглу вставляют мандрен или вводят 0,5 – 1,0 мл солевого раствора, чтобы удостовериться в отсутствии сгустка. Затем иглу осторожно проводят дальше, пока в шприц не поступит кровь и не начнет ощущаться пульсация сердца. При этом на ЭКГ появляются резкие изменения. Как правило, большая часть крови в перикарде свертывается. Поэтому без манипуляции иглой удается удалить только 3–4 мл крови. Если же 20-миллилитровый шприц легко и быстро наполняется кровью, то это указывает на ее аспирацию из правого желудочка. В таком случае иглу оттягивают на 2 см и проверяют ее местонахождение. Практически немедленное выполнение торакотомии имеет особо важное значение в случае быстрого ухудшения состояния пациента с шоком.

По мнению Rohman и соавторов, выполнение торакотомии вне операционной при проникающем ранении сердца показано в следующих случаях: 1) пациентам с клинической смертью в момент поступления (выживаемость 32%); 2) пациентам с ухудшающимся состоянием и без определяемого артериального давления (выживаемость 33%).

Ушиб миокарда. Ушиб сердца является наиболее часто встречающейся закрытой травмой сердца. Ушиб возникает после сильного удара в грудную клетку над областью сердца, в левую половину груди (реже при травме правой половины). Частота контузии миокарда у пациентов с тяжелой закрытой травмой груди, составляет не менее 20–25%; по некоторым сообщениям (Demuth) она достигает 76%. Патологические изменения включают наличие субэндокардиального кровоизлияния и значительно более обширной области миокардиального отека, а также интерстициальное кровоизлияние, дегенерацию миофибрилл и лизис мышечных клеток. В отличае от инфаркта миокарда границы контузии более четко очерченны.

Варианты ушибов сердца: повреждения клапанов, повреждение миокарда и проводящих путей, повреждение коронарных сосудов, комбинированные повреждения.

Ушиб сердца может оставаться нераспознанным, поскольку не всегда вызывает развитие немедленных функциональных расстройств. Наиболее часто пострадавшие жалуются на болевые ощущения в прекардиальной области, которая локализуется в месте ушиба, иногда за грудиной, может иррадировать в спину, руки, челюсть. Прием нитроглицерина не влияет на интенсивность боли.

Нарушения функции сердца могут носить следующий характер: нарушение ритма сердечной деятельности (синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий, трепетание предсердий, брадикардия); нарушения атриовентрикулярной проводимости, вплоть до развития полной поперечной блокады; нарушение периферического кровообращения: повышение венозного давления, снижение артериального давления.

Диагнозтика. Следует отметить, что диагностика закрытых травм сердца составляет определенные трудности, особенно в случае множественных или сочетанных повреждений, осложненных шоковым состоянием. Отсутствие видимых следов повреждений грудной клетки не исключает возможности повреждения сердца.

Контузию миокарда можно поставить только по наличию тахикардии. Единственным физикальным признаком может быть шум трения перикарда или изменение тонов сердца. Нередко определяется аритмия, обусловленная предсердными или желудочковыми экстрасистолами.

Электрокардиографические аномалии ST– Т могут обнаруживаться при поступлении пациента или спустя 12–24 часа. Может развиться также блокада ножек пучка Гиса. При трансмуральном повреждение миокарда изменения на ЭКГ стойкие, увеличение зубца Q значительное.

На экспериментальное ударное травматическое воздействие на сердце отмечены (Новоселов В.П., Патоморфология миокарда при ушибах сердца, 2002) следующие электрокардиографические проявления: экстрасистолия (экстрасистолы желудочковые одиночные, экстрасистолы желудочковые групповые); синусовая брадикардия; пароксизмальная желудочковая тахикардия; мерцание и трепетание предсердий; фибрилляция желудочков; асистолия. В ответ на первое ударное травматическое воздействие возникала выраженная экстрасистолия (64%), протяженностью до 3-5 минут. Как вариант отмечается умеренная синусовая брадикардия. В 28% в ответ на удар исследователи фиксировали фибрилляцию желудочков, которая достаточно быстро сменялась восстановлением сердечной деятельности. Характерным для электрокардиодинамики является отрицательный зубец T, как правило, в двух-трех стандартных отведениях, или сегмент ST.

У пациентов с тяжелой закрытой травмой груди сывороточный уровень глутаминощавелевоуксусной трансаминазы, лактатде-гидрогеназы и креатининфосфокиназы повышены, что связано с сопутствующими повреждениями печени, легких, костей, головного мозга и скелетных мышц. Гораздо большее значение имеют миокардиальныхе изоферменты (фракция МВ КФК, тропонин, ЛДГ). В большинстве исследовании фракция МВ более 5% рассматривается как признак повреждения миокарда. По данным исследования Сгоп, лишь у 2 из 50 пациентов с тяжелой травмой груди фракция МВ КФК превышала общий уровень КФК на 7%. Оба эти пациента имели также стойкие изменения ST–T.

Если полагаться только на определение фракции МВ КФК и оценку ЭКГ-изменений, то контузия миокарда во многих случаях будет пропущена. Радиоизотопная ангиография и двухмерная эхокардиография способны выявить дискинезию или акинезию желудочков сердца, которая не распознается другими методами.

Хотя в отношении оптимального метода диагностики контузии миокарда высказываются весьма противоречивые мнения, наилучшим вариантом представляется сочетание двухмерной эхокардиографии или радиоизотопной ангиографии с серийными ЭКГ и определением фракции МБ КФК. Определение фракции сердечного выброса и оценка реакции на нагрузку жидкостью дают наиболее полную информацию о степени дисфункции миокарда. В течение закрытой травмы сердца выделяют периоды: первичные травматические нарушения; травматический миокардит; стабилизация процесса. Большинство пациентов с подозрением на контузию миокарда должны госпитализироваться для проведения непрерывного ЭКГ-мониторинга с целью раннего выявления и лечения осложнений, особенно аритмий и застойной сердечной недостаточности.

Повреждение перикарда вследствие тупой травмы следует заподозрить при наличии ЭКГ-изменений или других признаков повреждения миокарда. Однако и нормальная ЭКГ не исключает развития травматического выпотного перикардита. В некоторых случаях диагноз ставится только при эхокардиографии или аутопсии. Участок межжелудочковой перегородки около верхушки сердца особенно подозрителен на перфорацию вследствие тупой травмы.

Разрыв аортального клапана – наиболее часто встречающееся вальвулярное повреждение у пациентов, получивших непроникающую травму сердца. При закрытой травме изредка может иметь место и разрыв сосочковых мышц или сухожильных хорд митрального клапана. Прогноз при разрыве сосочковых мышц или створок митрального клапана плохой: в пределах нескольких дней после травмы обычно наступает смерть. Трехстворчатый клапан редко повреждается при закрытой травме груди; к тому же его недостаточность обычно не вызывает значительных нарушений гемодинамики, если только у пациента нет легочной гипертензии.

Тщательное наблюдение за пациентами с установленным или предполагаемым повреждением сердца необходимо проводить не только во время их пребывания в госпитале, но и после выписки, что позволит выявить нераспознанные повреждения или осложнения травмы. Особое внимание следует уделять диагностике посттравматического перикардита, дефектов межжелудочковой перегородки и клапанов, а также аневризмы желудочка сердца.

Заболевание может закончиться полным или неполным (если сохраняется боль в сердце, нарушения ритма, развивается застойная сердечная недостаточность) выздоровлением.

Сотрясение сердца. В современных публикациях отмечается особое осложнение ушиба сердца Commotio cordis (сотрясение, фибрилляция). Это патофизиологический процесс, при котором в результате низкоинтенсивного проникающего воздействия на прекардиальную область человека, развивается фибрилляция желудочков, приводящая к смерти. При этом отсутствует значимая предшествующая сердечно-сосудистая патология и значимое морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти.

Однако если раньше термины «commotio cordis» и «contusio cordis» зачастую принимали за одно и то же состояние, то с развитием инструментальной диагностики данные понятия строго дифференцировали.

Фатальное сотрясение сердца обычно случается у молодых спортсменов, преимущественно мужского пола, у которых остановка сердца возникает при воздействии твердого тупого предмета на прекардиальную область. Явление сотрясения сердца описано в хоккее, баскетболе, бейсболе, каратэ. В Американском реестре commotio cordis (Миннеаполис) на 2004 г. было описано более чем 128 случаев сотрясения сердца.

Сommotio cordis случается наиболее часто при воздействии на область проекции центральной части левого желудочка. 90 % низкоинтенсивных воздействий на прекардиальную область заканчивались немедленным возникновением фибрилляции желудочков, если воздействие было произведено в пределах 15 миллисекунд, относящихся к промежутку перед пиком Т-волны. Фибрилляции желудочков не предшествовали желудочковая тахикардия, нарушения проводимости или ишемические изменения сегмента ST; это говорит о том, что механизм является первичным электрическим феноменом, не относящимся к ишемии миокарда.

В 50 % случаев коллапс развивается немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще находится в сознании. Этот период сопровождается целенаправленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед потерей сознания.

Пострадавшие с сотрясением сердца не имеют признаков кровообращения и дыхания. У некоторых наблюдаются большие судорожные припадки. Контузия грудной клетки и локализованное повреждение на месте воздействия отмечены в прекардиальной зоне приблизительно у одной трети пациентов. В типичных случаях повреждений ребер и грудной клетки не отмечается.

В посмертных исследованиях не обнаруживается отклонене от нормы сердечных ферментов. Эхокардиография у выживших пациентов почти всегда показывает анатомически и функционально нормальное сердце. Не найдено доказательств предрасполагающих состояний (например, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии, врожденных пороков сердца), которые иногда связаны с ВСС у спортсменов.

Электрокардиография.Наиболее частой находкой на исходной ЭКГ у выживших и умерших была фибрилляция желудочков и асистолия. У пациентов, выживших после сотрясения сердца, часто наблюдается отчетливая элевация сегмента ST, которая частично регистрируется в прекардиальных отведениях VI-V3. Значение этого феномена остается неясным, так как ишемия миокарда как наиболее частая причина элевации сегмента ST, как было показано, не приводит к СС у человека и в эксперименте у животных. Редко может наблюдаться полная АВ-блокада, блокада ветвей левой ножки пучка Гиса и иногда - выскальзывающий идиовентрикулярный ритм. Эти изменения ЭКГ отмечаются только 2-3 дня и являются практически идентичными отмеченным в экспериментах при СС у свиней, когда воздействия на стенку грудной клетки были рассчитаны так, чтобы не попасть в период наибольшей уязвимости.

Поиск по сайту: