И ПРОВОДНИКОВ

Нервная регуляция основана на принципе рефлекса, рецепторами служат специализированные образования, воспринимающие раздражение из внешней и внутренней среды. Импульсы с чувствительного нейрона передаются анализирующим (сенсорным) нервным центрам, откуда по двигательным, секреторным и трофическим нервным волокнам поступают к клеткам-мишеням Внешний или внутренний раздражитель стимулирует генерацию рецепторного потенциала, преобразующегося в потенциал действия, распространяющийся по нервному волокну.

Рецепторный потенциал генерируется за счет того, что повышается проницаемость мембран, ионы Na⁺ диффундируют внутрь клетки, а ионы К⁺ выводятся на наружную сторону клеточной мембраны, что сейчас же деполяризует соответствующий ее участок. Последовательность указанного процесса на протяжении нервного волокна обеспечивает проведение возбуждения.

Выведение ионов Na⁺ из клетки против концентрационного градиента и поступление туда ионов К⁺ — энергозависимый процесс, в котором участвуют ферменты — Na- и К-зависимая аденозинтрифосфатаза. Ферменты расщепляют АТФ с выделением энергии. Установлено, что при распаде одной молекулы АТФ выделяется количество энергии, достаточное для выведения из клетки против электрохимического градиента трех молекул Na⁺ и перемещения в клетку двух молекул К⁺. Поэтому расстройства метаболизма в нервной клетке нарушают процессы деполяризации и реполяризации, лежащие в основе распространения возбуждения по аксону. Снижение обеспеченности нервной клетки питательными веществами, особенно глюкозой, кислородом, угнетение синтеза АТФ за счет разобщения дыхания и фосфорилирования, инактивация К- и Nа-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к расстройствам работы Na⁺ и К⁺ - насоса. Ингибиция последнего подавляет способность мембраны клетки генерировать потенциал действия, распространять дальше им пульс по нейрону.

При длительном возбуждении усиливаются обменные процессы в нервной клетке, в результате чего повышается расходование кислорода, макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), накапливаются диоксид углерода, недоокисленные продукты обмена, что в итоге тормозит проведение импульса.

Генерация рецепторного потенциала и проведение возбуждения по нервному волокну могут нарушаться также при токсикоинфекциях, механическом повреждении (разрыв, растяжение, сдавливание), воспалении (неврит, энцефаломиелит), расстройствах микроциркуляции, а также дистрофии миелиновой оболочки.

Заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классическая форма болезни Марека у птиц, большая группа неисследованных заболеваний центральной и периферической нервной системы сопровождаются дис- и демиелинизацией с распадом мякотных нервных волокон центральной и периферической нервной системы. Чаще затрагивается белое вещество головного и спинного мозга, а поражения периферических отделов нервной системы локализуются, как правило, в дорсальных и вентральных спинно-мозговых корешках. В основе демиелинизации в этих случаях лежат аутоиммунные процессы.

Аутоиммунная агрессия в генезе дезорганизации и дезинтеграции как центральных, так и периферических отделов нервной системы привлекает к себе все большее внимание. Установлено, что даже эмоциональный стресс сопровождается увеличением содержания в крови аутоантител к мозговой ткани. Небольшие изменения в сложном аминокислотном составе миелинового белка, белка субклеточных нейрональных структур способны нарушить кооперацию Т- и В-клеток, макрофагов, индуцировать выработку аутоантител. Последние, действуя на мозговую ткань и периферические нервы, ослабляют или усиливают генерирование и проведение нервного импульса.

Значение аутоиммуногенеза в формировании патологической системы, равно как и его участие в физиологической системе, должно быть предметом дальнейших исследований.

Если нервные волокна, в том числе находящиеся в составе смешанного нерва, повреждаются, то нарушается аксональный транс порт молекул, а центральные и периферические отделы нервной системы лишаются молекулярного обмена. Большинство аксональных макромолекул синтезируется в теле нервной клетки, за тем направляется по аксону и переносится к точкам их приложения. Помимо ортоградного транспорта существует и ретроградный аксональный перенос из нервных окончаний в тела нейронов. Аксоплазма занимает 80...90% нейрона. При расстройствах аксонального транспорта и баланса развиваются дистальные нейропатии с нарушением электрогенеза, проведения возбуждения, синтеза нейромедиаторов. Основное значение имеют белки, которые синтезируотся в теле нервной клетки и переносятся по аксону к зоне функционирования. Если аксональный транспорт полностью прекращается (в результате разрыва, ущемления и др.), то дистальный конец аксона дегенерирует. Нервные проводники регенерируют, если аксоны совмещены с периферическими концами поврежденного нерва. Функция регенерированного проводника восстанавливается.

Поиск по сайту: