Определение

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15 % (в среднем 7-10%). Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. По данным Министерства здравоохранения РФ, заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в Российской Федерации в 2001 г. составила 157,6 на 100 000 населения.

Этиология и патогенез.

Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки. При нарушении баланса между данными противоборствующими влияниями возникает язвенный дефект слизистой оболочкой.

К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), поступление в желудок желчных кислот и лизолецитина, панкреатических ферментов (при дуоденогастральном рефлюксе).

К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

Определенное место в патогенезе язвенной болезни могут занимать гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

ЯБ – заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиопатогенезе болезни большое значение придается инфекционному агенту – Helicobacter pylori. Инфекция H. pylori служит самой частой причиной развития язвенной болезни и ответственна более чем за 90% случаев язвы двенадцатиперстной кишки и 70–75% случаев язвы желудка. В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Н. руlori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитокины.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. руlori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии, которые быстро заселяются Н. руlori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект. Рассчитан риск развития язвенной болезни 12-перстной кишки у лиц, инфицированных H. pylori, составлящий 15% в течение жизни; менее 1% - в течение года.

К дополнительным факторам риска развития язвенной болезни относятся:

• достоверные: лекарственные препараты (например, НПВП), семейная предрасположенность, синдром Золлингера–Эллисона (гастринома), курение (>1/2 пачки в день);

• предположительные: применение кортикостероидов (высокие дозы или длительная терапия); группа крови 0; антигены HLA-B12, B5, Bw35; стресс; низкий социальный статус; физический труд; Практически отсутствует связь развития язвенной болезни со следующими факторами: питание, алкоголь, кофе, использование ацетаминофена. Необходимо еще и неспецифическое дополнительное воздействие (нервное или психоэмоциональное перенапряжение, изменение качества жизни и/или условий внешней среды и т.п.) для возникновения язвенной болезни или появления ее рецидива. Однако само по себе такое дополнительное воздействие не может привести к язвенной болезни.

Кроме того, хорошо известны так называемые стрессорные язвы, возникающие на фоне сильного стресса или тяжелого заболевания (обширные ожоги, травма ЦНС, хирургическое вмешательство, тяжелое общее состояние). Чаще всего язвы данной этиологии встречаются у больных отделений интенсивной терапии. К редким причинам можно отнести гастриному (синдром Золлингера–Эллисона), синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН-1), гиперплазию G-клеток антрального отдела желудка, системный мастоцитоз, базофильные лейкозы, язвы на фоне лучевой терапии и химиотерапии. Язвенная болезнь чаще встречается на фоне цирроза печени, хронических легочных патологий, почечной недостаточности и после трансплантации почки.

Вместе с тем, важно подчеркнуть, что отечественная медицинская школа всегда строго разделяла язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин "пептическая язва" для обозначения и собственно язвенной болезни, и симптоматического поражения гастродуоденальной слизистой оболочки.

Поиск по сайту: