Определение риска кариеса

Как отмечалось ранее, кариес является результатом взаимного действия микроорганизмов в зубном налете. Выявление уровня кариесогенных бактерий во рту можно получить при исследовании всей слюны. (63). Подсчет Lactobacillus в слюне использовался уже много лет назад для определения риска кариеса. Во многих исследованиях есть корреляция между MS и Lactobacillus и распространением кариеса; высокий титр наблюдался при наличии зубных отложений (7). В других исследованиях было показано, что высокий уровень кариесогенных бактерий в слюне указывал на будущее развитие кариеса (7,40). Возможность подсчетов позволила исследователям предложить порог количества микроорганизмов, указывающих на развитие кариеса: Высокий и Низкий риск. Очевидно преимущество, когда речь идет о приоритете применения интенсивных профилактических программ, как для отдельных лиц, так и для целой группы. Уровень бактерий, которые служат индикатором высокого риска кариеса различно у разных народов, зависит от многих причин: возраста и состояния зубов, экологии. Таким образом, трудно определить микробный порог с абсолютной точностью для всех категорий. Тем не менее, предлагаемая таблица 2 может быть полезной в клинических исследованиях.

Таблица 2.
Риск развития кариеса (66)

Один из аспектов риска кариеса особенно интересен: связь между уровнем MS в слюне у матери и последующая колонизация этой группы бактерий у ее новорожденных детей. Исследования учёных из скандинавских стран показали, что дети, у матерей которых был высокий уровень MS >106/ мл, приобретали те же микроорганизмы в более раннем возрасте, чем у матерей с низким риском, и впоследствии у них развивалось больше кариозных налетов (40,42).

Корреляция между уровнями условно-патогенных бактерий в слюне матери и их 2 — 5−летних детей была ниже в последующих исследованиях, выполненных в Нидерландах (40−43).

Тем не менее, высокая значимость корреляции уровней между MS и Lactobacilli и частотой кариеса была замечена у детей в возрасте 2,5 лет и старше. Типирование бактерий и изучение их морфологических характеристик, а также ДНК фрагментов, показали, что у детей были обнаружены те же колонии типов MS, что и у их матерей. Эти технологии очень полезны для характеристики внутрисемейного кариеса и его профилактики.

В другом детальном исследовании было обследовано 46 пар мать-ребенок в первые 5 лет жизни детей. Первыми были обнаружены MS между 19 и 31 месяцами у 38 детей, со средним возрастом 26 месяцев. У 8 детей(17%) не было найдено MS до конца исследования. Время между 19 и 31 месяцами было названо «дискретное окно инфекции». Оно может послужить важным фактором при планировании стратегий профилактики у детей.

Несмотря на общее снижение числа кариеса в Великобритании и в других странах за последнее время, у определенных групп населения сохраняется все еще высокий уровень заболевания (35). Определение титра бактерий в слюне — один из основных способов для обнаружения людей с высоким риском кариеса и проведения соответствующей профилактики (39). В особенности полезно сделать скрининг матерям в родильных клиниках с надеждой улучшить здоровье зубов у их детей (40)

Определение высокого или низкого титра бактерий у родителей может помочь и быть использовано для контроля диеты, гигиены полости рта и других профилактических процедур. Интерпретация титра бактерий слюны может быть перспективной. Индивиду с титром от нуля до низкого уровня MS и Lactobacilli можно уверенно сказать, что у него небольшой риск возникновения кариеса, и наоборот, человека с титром 106MS/ мл и более 105/мл Lactobacilli, можно отнести к категории повышенного риска. Средние данные предполагают промежуточный уровень или нечеткий уровень риска. Лучшее прогнозирование кариеса возможно, принимая во внимание различные факторы, включая определение титра бактерий в слюне. Сейчас существуют специальные тест системы (киты) для lactobacilli и MS и также для Candida (42−48), позволяющие проводить исследования в любых лабораториях.

Подходы к профилактике кариеса.

Три основных подхода в профилактике кариеса выделены на основании мультифакторальной природы заболевания. Они могут быть суммированы следующим образом: увеличение резистентности зуба, уменьшение карбогидратов (углеводов) в диете, уменьшение или ингибирование активности микробов.
На практике для резистентности зуба могут быть использованы аппликации флюоридов в различных вариантах, обладающих также некоторыми антибактериальными эффектами. Таким же образом уменьшение углеводов и замена их на неферментированный ксилит также оказывает эффект на микрофлору полости рта. Химические вещества, например, хлоргексидин могут уменьшать количество стрептококков и других микроорганизмов в полости рта (40).
В течение последних десятилетий в работах многих исследователей достигнуто и достоверно подтверждено снижение распространенности кариеса моляров у школьников до 14 лет благодаря применению метода герметизации фиссур (2).
Вместе с тем, решающее значение может иметь активная профилактика кариеса, наиболее перспективно использование вакцины.

Вакцина против кариеса.

Разработка вакцины против кариеса ведется во многих странах мира, но успехи были получены в Великобритании и США. В 2000 году британские ученые сообщили, что создана вакцина против кариеса, снижающая риск возникновения кариесогенной ситуации в полости рта (http://www.ada.org/prac/position/vaccine/html)).
Департамент по науке Американской Стоматологической Ассоциации (ADA) полагает, что первые результаты многообещающи в непрекращающейся борьбе с кариесом.

Новая вакцина — это вещество растительного происхождения, которое предположительно вызывает образование антител к микроорганизмам (Steptococcus mutans) в зубном налёте и кариозной полости. Вакцина была разработана в Калифорнии и проверена в Лондоне, в больнице Guy`s Hospital.
Вакцина без цвета и запаха была проверена на людях в течение четырехмесячного испытания. Добровольцы получали вакцину два раза в неделю в течение трех недель (в целом всего шесть раз).

Согласно сообщениям исследователей, сначала применялось полоскание рта у всех добровольцев с целью снижения количества бактерий. Затем одновременно применяли вакцину у одной группы добровольцев и плацебо у другой. В течение двух месяцев у группы плацебо количество бактерий вернулось к первоначальному состоянию, в то время как у другой (с применением вакцины) оставалось на прежнем уровне в течение четырех месяцев. Исследования по созданию вакцины перспективны

Заболевания периодонта. Теории этиологии.

Микробиология заболеваний периодонта сложна. Теории об участии определенных микроорганизмов спорные. Как бы там ни было, общепринято, что десневая щель и периодонтальные карманы содержат большое количество видов бактерий, что многие из них облигатные анаэробы и считается, что некоторые из них запускают процесс заболевания, действуя на ткани периодонта. Рассматриваются гипотезы об участии определенных и неспецифических микроорганизмов в развитии заболеваний. В соответствии с последней теорией, результатом заболеваний периодонта является избыточное накопление зубного налёта, вне зависимости от каких либо типов бактерий. Это означает, что весь зубной налет потенциально вреден (49). И, напротив, другая теория поддерживает то, что есть специфические ассоциации между определенными микроорганизмами и различными типами заболеваний периодонта (33, 71). Большинство учёных, работающих в этом направлении, придерживается версии, что результатом заболеваний периодонта является комплекс причин: наличие глубокого зубо-десневого кармана и благодаря этому патологическое воздействие микроорганизмов. Предполагается, что некоторые состояния могут возникать из-за распространения воспаления пульпы к прилежащим тканям периодонта (37).

Установлена высокая распространенность различных признаков патологий пародонта в виде кровоточивости десен, зубного камня и деструкцией тканей пародонта при обнаружении в ротовой полости Helicobacter pylori (6).
Нужны дальнейшие исследования, чтобы ответить на нерешенные вопросы об этиологии заболеваний периодонта.
При воспалении слизистой полости рта (стоматит) десневой край приобретает яркою окраску, затем появляются язвочки округлой формы, содержащие гной (36).

Афтозные язвы при стоматите бактериальной природы обычно не сливаются друг с другом, появляются в области подвижной, гибкой части языка и слизистой рта под ним, а также внутренней поверхности щёк и верхней части мягкого нёба. При их образовании чаще всего не возникает ощущения покалывания или жжения. Причина их образования не ясна. Считается, что определенную роль в этом играет наследственность. Некоторые люди являются просто более чувствительными к стрептококковой инфекции, бактериям, которые вызывают появление дефектов слизистой. Уже при однократном появлении язвочек, вероятно, следует ожидать их появление в дальнейшем.

Женщины гораздо в большей степени подвержены стоматитам, особенно во время беременностей и в отдельные фазы менструального цикла. Стресс также провоцирует появление этих язвочек, равно как и пищевые аллергии. Люди с искусственными зубами страдают подобными расстройствами вследствие трения и прикусов. Прикусы и царапины способствуют возникновению стоматитов у людей с предрасположенностью к ним.

Мнение о том, что заболевания периодонта, начинаясь с легкого хронического cтоматита и гингивита, неумолимо прогрессирующего в периодонтит, не нашло подтверждения. Прямое развитие гингивита в периодонтит не подтвердилось в хорошо контролируемых исследованиях(64). По контрасту было обнаружено, что в отдельных зубодесневых карманах разрушение тканей имеет тенденцию быть случайным, появляется время от времени, сменяясь периодами ремиссии (58). Обнаружение этих вспышек активности и анализ причин перехода неактивного состояния в заболевание — главный вопрос в исследованиях заболеваний периодонта. Для этого используется культивирование микроорганизмов и их идентификация, некультуральные методы, такие как микроскопическое исследование зубного налета. Темно-польная или фазово-контрастная микроскопия могут также дать необходимую информацию. Такие исследования иллюстрируют явное присутствие микроорганизмов, таких как спирохеты и другие подвижные формы микроорганизмов, которые трудно культивируются (50−55).

Ассоциации различных видов бактерий
при заболеваниях периодонта.

Несмотря на высокую технику исследований и предполагаемые гипотезы в попытке обнаружить связь между микроорганизмами и этиологией заболеваний периодонта, не ясно участвуют ли какие-либо определенные микроорганизмы в развитии начальной стадии периодонтита- гингивита. Некоторые исследователи предположили, что его причиной являются Actinomyces israelli, A. viscosus, особенно если появляется десневое кровотечение (91).

Другие исследователи доказали, что большое количество A.naeslundii, A.odontolyticus, Fusobacterium nucleatum, виды Lactobacillus, Streptococcus anginosus, Veilonella parvula и виды Treponema (166 видов бактерий и подтипов идентифицированы в 96 образцах), могут быть этиологическими факторами. (92). Проводилось также несколько детализированных исследований по бактериологии острых некротизирующихся язвенных гингивитов (ОНЯГ), которые, как считалось, вызваны фузобактериями и спирохетами. В одном из исследований при микроскопии 22 мазков было обнаружено большое количество Treponema (32%) и Selemonas (6%), Bacteroides(сейчас Prevotella) intermedius (24%) и Fusobacterium spp. (3%) (84, 85). В таблице 3 представленны данные о разнообразии микроорганизмов, которые могут вызывать периодонтит (51).

Значительное внимание было уделено часто обнаруживаемым Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia (62). В настоящее время их считают маркерами активности заболеваний, однако разнообразная субгингивальная флора усложняет определение конкретного вида микроорганизма, который запускает процесс болезни (37). Но несмотря на технические трудности, результаты показывают, что у пациентов с периодонтитом обнаружена ассоциация между P.gingivalis, P.intermedia, A.actinomycetemcomitans и другими условно-патогенными микроорганизмами.

Методы молекулярного типирования показали наличие этих бактерий у супругов и в семье (43,48,64).Такая внутрисемейная передача может быть важным фактором в последущем развитии заболевания, так как показано, что при наличии у одного из супругов прогрессирующего периодонтита у другого также наблюдалось ухудшение состояния периодонта.

Патогенные микроорганизмы при периодонтите.

Появление заболевания периодонта связано, в основном, с заменой преобладающей Гр (+) бактериальной флоры гингивальной щели на Гр (-) анаэробы. Небольшое количество видов Гр (-) флоры связано со специфическими формами заболевания периодонта: Porphyromonas gingivalis при остром и тяжёлом периодонтите у взрослых, Actinobacillus actinomycetemcomitans при локализованном ювенильном периодонтите, Prevotella intermedia и Treponema denticola при остром некротизирующем гингивите. Клиническое доказательство, связывающее P. gingivalis с заболеваниями периодонта, представлено в двух недавних исследованиях (44). Повышенный уровень микроорганизмов был обнаружен в периодонтальном налёте и невысокий уровень в здоровых участках. Бактерии были устранены успешной терапией, но вновь были обнаружены при реинфекциях. Это свидетельствует об этиологической значимости данных возбудителей в развитии периодонтита.
Особый интерес представляют данные о микрофлоре полости рта при различных иммунодефицитных состояниях.

Оральная инфекция у иммунокомпрометированных больных.

В эту группу включены лица с иммуносупрессией, иммунодефицитами различной этиологии и, в том числе, с ВИЧ-инфекцией. Количество иммуносупрессированных больных растет из-за ятрогенной иммуносупрессии и инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Как правило эти пациенты имеют различные дефекты иммунной системы, а при ВИЧ инфекции наблюдается существенное снижение количества CD4 Т-лимфоцитов, что способствует развитию тяжелых оппортунистических инфекций в полости рта. Чаще всего это кандидоз и простой герпес, волосатая лейкоплакия языка, язвы, неоплазмы и другие патологические процессы, обусловленные различными видами микроорганизмов (87).

Иммунокомпрометированные состояния.

За последнюю четверть 20 века наблюдается драматическое увеличение иммунокомпрометированных больных во всех странах. Ранее это было связано с последствиями медицинского лечения при трансплантации и использовании кортикостероидов и других лекарств. В настоящее время тяжелые иммунные дефекты связывают с инфекцией, вызванной ВИЧ, которая сейчас является главной причиной иммунодефицита. (53, 76).

Таким образом, основные группы иммунодефицитов наблюдаются у лиц с трансплантами органов и получающих иммуносупрессирующую терапию, а так же у лиц с ВИЧ инфекцией. Группу иммунодефицитов можно охарактеризовать как в основном Т-лимфоцитарные иммунодефициты. Другие состояния редко встречаются, но могут быть различные иммунные дефекты, включая дефекты В-лимфоцитов, нейтрофилов и другие, которые обычно генетически детерминированы.

Т-лимфоциты (Т клетки)- гетерогенная популяция белых клеток образующихся в тимусе. Некоторые Т клетки(CD4 клетки) активируют В-лимфоциты, которые формируются в костном мозге и продуцируют антитела.

Другие лимфоциты участвуют в гиперчувствительности замедленного типа. Эти клетки также подавляют активность В-лимфоцитов(Т супрессоры или CD8). Некоторые из них способны повреждать или лизировать другие клетки, их называют цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Исследование Т лимфоцитов, и их популяций CD4 и CD8 важны в клинической практике. Так как эти клетки играют важную роль в защите организма от активации микробов, в том числе от являющихся неотъемлемой частью нормальной микрофлоры полости рта, а также условно-патогенных микробов, грибов, вирусов.

При ВИЧ инфекции снижение CD4 Т лимфоцитов обусловлено связыванием вируса с клетками, имеющими этот маркер. Рецептор CD4 наряду с Т лимфоцитами хелперами имеют клетки нервной системы, эндотелий сосудов и макрофаги, находящиеся в полости рта. Совокупность повреждений этих клеток определяет патогенез иммунологических нарушений. Вместе с тем, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)- как заключительная стадия ВИЧ инфекции возникает, когда вирус иммунодефицита человека приводит к резкому снижению количества клеток Т-хелперов (CD4−лимфоцитов). Критическим уровнем является снижение CD4 лимфоцитов ниже 200 клеток в мл плазмы.

Большинство иммунокомпрометированных больных склонны к инфекциям, вызываемым микроорганизмами (таблица 4), которые являются условно-патогенными в здоровом организме неиммунокомпрометированных людей и активируются при иммунодефицитах. Такие инфекции называют оппортунистическими. В ротовой полости можно наблюдать первые проявления этих инфекции.

Заболевания ротовой полоcти склонны к рецидивам, затяжным, тяжёлым течениям нередко устойчивым к лечению и могут распространяться, приобретая системный характер. В основном спектр инфекций шире, и их тяжесть зависит от выраженности иммунного дефекта. Налёты на слизистой полости рта могут быть различной степени локализованными, или часто являться причиной диссеминированного заболевания.

Грибковые инфекции в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей.

Поверхностные фунгальные инфекции (микозы) нередко встречаются у людей с иммунодефицитами (8,60,77). Самым частым поверхностным микозом является оральный кандидоз. В таблице 5 представлены данные о возможных возбудителях микозов.

Таблица 5
Грибы, ассоциированные с поверхностными микозами в ротовой полости у больных ВИЧ-инфекцией (82).

Оральный кандидоз — ранний признак ВИЧ-инфекции и индикатор, предвещающий развитие СПИДа (77). Оральный кандидоз так же очень часто встречается при других Т-клеточных дефектах иммунной системы, но при ВИЧ инфекции он рецидивирует.
По данным отечественных авторов (2,4,5) частота микозов и, в том числе, кандидозов при ВИЧ, находится в зависимости от уровня CD4 клеток в крови (таблица 6).

Как видно из данных таблицы частота орального кандидоза при уровне CD4 клеток ниже 500/мкл составляла 62,1%, а при снижении их ниже 200 /мкл 94,7 %.
Авторы описывают наличие гиперемированной слизистой полости рта, налеты на слизистой, точечные кровоизлияния, эрозии и другие изменения. Из клинических форм кандидоза наиболее часто наблюдается эритематозная и псевдомембранозная формы. Авторы описывают поражение языка: его отечность, сглаженность сосочков и лейкоплакию, кандидозный глоссит.

Приведем пример, заимствованный из монографии А.Г.Рахмановой (4). У больной О., 28 лет при обследовании как донора 10.02.1988 обнаружены антитела к ВИЧ в ИФА и иммуноблоте. При первичном осмотре у нее выявлен орофациальный простой герпес и кандидоз слизистых рта и пищевода. Несмотря на лечение зовираксом и флюконазолом, герпес и кандидоз полости рта непрерывно рецидивировали. Больной была назначена антиретровирусная терапия (азидотимидин), однако и это не оказало выраженного эффекта. Уровень CD4 Т лимфоцитов сохранялся низким (183−133/мкл). На этом фоне у больной развился криптококковый менингоэнцефалит от которого в августе 1990 она умерла.

Этот пример демонстрирует зависимость рецидивов и наличие микстинфекции слизистой рта (герпес и кандидоз) от степени иммунодефицита, максимальная выраженность которого наблюдается при СПИДе.

Таким образом, при ВИЧ инфекции уже на ранних стадиях заболевания ещё до развития иммунодефицита появляется рецидивирующий кандидоз и герпес на слизистых рта- это первые проявления болезни. Их тяжёлые проявления на слизистых рта (на щеках, твердом и мягком небе, деснах и языке, а также на слизистой губ) нарастают по мере развития иммунодефицита и максимально выражены вплоть до эрозивно-язвенных изменений в стадию СПИДа. Именно поэтому всем лицам, имеющим патологию на слизистых рта непрерывно рецидивирующего характера, предлагается пройти обследование на ВИЧ-инфекцию.

Поражения слизистой полости рта при СПИДе также описывает Shaikh N. (88). У 239 пациентов, находящихся под его амбулаторным наблюдением, были выявлены выраженные оральные поражения у 68,6 % обследованных, уровень CD4 клеток был ниже 200/мкл. Налёты, эрозии, отмеченные на деснах, щёках, твердом и мягком нёбе имели полиэтиологический характер. У некоторых больных может развиться ангулярный стоматит, даже если у них нет протезов (73).

Системные микозы.

Некоторые системные микозы могут преобладать у иммунокомпрометированных лиц (25, 76, 77). Аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз, зигомикоз так же часто обнаруживаются при первичном вовлечении полости рта. Ротовая полость очень часто является местом любой грибковой генерализованной инфекции.

Аспергиллез — второй после кандидоза по частоте оппортунистический микоз. Aspergillus fumigatus и A. flavus вездесущие организмы и преобладающие патогены обычно вызывают максиллярный аспергиллез, иногда с желтыми или черными некротическими небными или лингвальными язвами. Диагноз аспергиллеза должен быть подтвержден биопсией (75).

Cryptococcus neoformans- микроорганизм, вызывающий оральный криптококкоз, был описан при ВИЧ-заболевании, он представлен небными или лингвальными язвами или незаживающими ранами (70). Диагноз подтверждается гистологически (93, 96).

Число гистоплазмозов так же возрастает у иммунокомпрометированных лиц (25). Основной микроорганизм Histoplasma capsulatum был обнаружен в различных странах, особенно в Миссури и Огайо в С.Ш.А. Микормикозис (фикомикоз или зигомикоз) вызывают грибы семейства Muccoraceae, в основном, виды: Mucor или Rhizopus.

Микормикоз (Фикормикоз или Зигомикоз) в основном наблюдается у иммунокомпрометированных лиц и поражение полости рта обычно связано с риноцеребральным микормикозом (25). Проявляется он как хроническая антральная инфекция с болью и назальным гноем, который внедряется в миндалину, включая небо и, в конечном счете, распространяется интракраниально. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя при микроскопическом исследовании, а также гистологически. Ожидается увеличение числа других системных микозов, таких как коккцидиомикозы у иммунокомпрометированных людей, но характер изменений в ротовой полости и виды грибов- возбудителей связаны с их географическим распространением.

Проявления вирусных инфекций в ротовой полости у
иммунокомпрометированных людей.

У иммунокомпрометированных больных преобладают вирусные инфекции, вызываемые вирусами группы герпеса (80−83). Геном всех герпес вирусов представлен ДНК. Герпес- вирусные инфекции обычно латентны после первичных проявлений. Результатом большинства инфекций является реактивация латентных вирусов, которые часто обитают в слюне. Это может служить основанием для антивирусной профилактики. Наиболее частым из герпес-вирусных заболеваний является простой герпес. Заболевания, вызывамые вирусом простого герпеса (ВПГ-1), самые частые оральные инфекции, которые легко распознаются (82). ВПГ-1 персистирует в ганглиях тройничного нерва. Более чем у 50% и часто до 75% иммунокомпрометированных больных развиваются поражения слизистой рта, вызванные ВПГ-1. Так же наблюдается тяжёлый лабиальный рецидивирующий герпес (12, 21, 90).

Выявляют пузырьковые беловатые высыпания в полости рта с ярко выраженной гиперемией по краям, появляющиеся практически одновременно с высокой температурой. Потом пузырьки лопаются и образуют язвочки, зачастую сливающиеся между собой, слизистая становится настолько болезненной, что боль может мешать пить, есть, иногда даже разговаривать. Заболевание передается контактным путем. Для диагностики используются такие методы исследования как обнаружение вириона в мазках-отпечатках со слизистых оболочек, методы цитологические и цитохимические: обнаружение внутриядерных включений, многоядерных клеток, измененного эпителия. Заболевание обычно длится полторы-две недели, но при ВИЧ инфекции всегда рецидивирует (69).
Вирус Варицеллы-Зостер вызывает реже оральные инфекции, чем ВПГ-1. Вирус персистирует в корешках чувствительных ганглиев и реактивация ведет к развитию герпес зостер, возможна диссеминация вируса (9).

Цитомегаловирус (ЦМВ) персистирует в слюнных железах и является одной из главных причин патологии и смертности у иммунокомпрометированных больных. Тем не менее, только недавно было показано, что ЦМВ вызывает налеты на слизистой рта в виде хронических болезненных язв в ротовой полости (87).
Вирус Эпштейна-Барра персистирует в орофарингеальном эпителии и реактивируется у иммунокомпрометированных лиц.
Появление высокого титра антител к вирусу Эпштейна-Барра может служить индикатором развития ВИЧ-заболевания.

У иммунокомпрометированных лиц этот вирус может также вызывать язвы на слизистой рта и лимфопролиферативные синдромы (но не лимфогрануломатоз) или оральную волосатую лейкоплакию (34). Впервые описанная при ВИЧ-инфекции, волосатая лейкоплакия сейчас наблюдается и у других иммунокомпрометированных больных, включая тех, кому были пересажены такие органы как почки, костный мозг, сердце и печень. Волосатая лейкоплакия обычно проявляется белыми налетами на латеральных краях языка. Для нее не характерна малигнизация. Волосатая лейкоплакия может быть прогностическим индикатором развития СПИДа и лимфомы.

Сравнительно недавно был описан человеческий герпес вирус 6 типа (HHV-6), он персистирует в слюнных железах. Реактивация у иммунокомпроментированных больных происходит часто, но специфические оральные налеты не обнаруживают (86, 89).

Другой вирус известный как вирус Саркомы Капоши (KSHV) может вызвать появление тёмно-синих пятен на слизистой рта (14).
Человеческие папилломавирусы (HPV) относятся к ДНК вирусам, они вызывают эпителиальные пролиферативные изменения, такие как бородавки. Сейчас описано около 70 различных папилломавирусов, некоторые связаны с оральными налётами.

Налёты в ротовой полости, вызываемые HPV, появляются редко, но HPV был идентифицирован в здоровом оральном эпителии, и сейчас частота HPV-налётов в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей увеличивается.
Контагиозный моллюск, вызываемый ДНК вирусом, относится к семейству поксвирусов. Контагиозный моллюск на губах и слизистой рта был описан также у ВИЧ-инфицированных больных (90).

Вирусы Коксаки группы А (семейство Picornaviridae, геном представлен однонитевой нефрагментированной молекулой (+) РНК). При этом на задней стенке глотки, миндалинах, мягком небе, языке, передней части ротовой полости появляются пузырьки с серозным содержимым, напоминающие герпетические поражения. Элементы постепенно подсыхают с образованием корочек; иногда пузырьки могут изъязвляться либо нагнаиваться (присоединение бактериальной инфекции). Исследуемым материалом (смывы, мазки) заражают культуры клеток (для идентификации вирусов Коксаки), принадлежность к сероварам определяют в РСК.
Существуют и другие вирусы, которые вызывают оральные налёты у иммунокомпрометированных лиц и новые способы диагностики позволят их выявить (86).

Бактериальная инфекция у иммунокомпрометированных лиц.

Широкий спектр микроорганизмов может изредка колонизироваться в ротовой полости у иммунокомпрометированных больных и они
могут быть причиной оральных инфекций, проявляющихся язвами, которые могут привести к развитию септикопиемии (26,95).Было продемонстрировано, что потенциально патогенные бактерии являющиеся частью нормальной микрофлоры полости рта, (стрептококки группы Вириданс, такие как Streptococcus mitis, S. sanguis и S.salivarius) (11- 16) могут быть причиной септикопиемии, включая стрептококки группы Вириданс или коагулазо-негативные стафилококки ротовой полости. Они все чаще встречаются у больных с лейкемией (90−97).

Специфические оральные бактериальные инфекции реже наблюдаются у иммунокомпрометированных лиц.
Туберкулез — нарастающая проблема у иммунокомпрометированных лиц, в особенности с ВИЧ инфекцией. Инфекции, вызванные Mycobacterium tuberculosis и атипичной микобактерией (часто M. avium-intracellulare), чаще наблюдаются при ВИЧ инфекции (13). Отмечаются при этом повреждения слизистой — это часто хронические оральные язвы, сопровождающиеся увеличением шейных лимфоузлов(20−24).

Атипичные мибактерии такие как M.kansasii, M. avium-intracellulare, бывают причиной инфекции, которая возникает от инфицированной воды, а так же в результате медицинских манипуляций. Диагноз микобактериальных инфекций может быть подтвержден гистологически или выделением культуры. Лечение таких инфекций очень сложно в виду полирезистентности(32).
У больных с ВИЧ/СПИДом описаны псевдоопоухолевый ангиоматоз, с поражениям слизистой полости рта, который клинически напоминает Саркому Капоши или пиогенную гранулёму (85).

Поиск по сайту: