Миокардиодистрофии

заболевание сердечной мышцы невоспалительного и недегеративного характера, которое выражено в нарушении обменных процессов в ее клетках, что приводит к значительному снижению сократительной способности миокарда. Основной патогенетический механизм состоит в перестройке кардиомиоцитов с кислородного на бескислородный путь дыхания, что значительно уменьшает эффективность питания мышечной ткани сердца. Если же болезнь прогрессирует, развивается атрофия волокон миокарда и стойкая сердечная недостаточность.

Этиология

интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),

эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, сахарный диабет, голодание),

анемии,физические перенапряжения,инфекции (в том числе тонзиллярная),

физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),системные заболевания -коллагенозы.

Пациента могут беспокоить боли в области сердца, перебои сердечного ритма, неприятные ощущения в груди, быстрая утомляемость, сонливость. Сердечная недостаточность развивается постепенно, сначала с преходящих периферических отеков и одышки после тяжелой физической нагрузки, и в дальнейшем доходит до одышки и сердцебиения в покое и стойких плотных отеков.

Рентгенологическое обследование пациента выявляет расширение границ сердца влево.

ЭКГ -Сегмент ST ниже изолинии минимум на 1 мм в любых двух отведениях, зубец U искажен, неправильная ориентация и деформация зубца T минимум в двух отведениях.

Эхокардиография выявляет расширение желудочков и предсердий, изменение структуры мышечной ткани сердца.

Фонокардиография. -ритм галопа (стадия декомпенсации), систолический шум на основании и верхушке сердца. Нормальные тоны сердца приглушены.

Биохимический анализ крови выявляет высокий уровень лактата, пирувата.

Лечение

Применяется витаминотерапия, корригируются нарушения электролитного обмена, восстанавливаются трофические процессы в сердечной мышце.

Препараты калия применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. 1 г хлорида калия на 500 мл раствора.

Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы применяют β-адреноблокаторы до 240 мг в сутки для взрослого. Применяют седативные препараты.

Для стимуляции обмена в миокарде применяют рибоксин,

Сердечные гликозиды применяют в дозировках, несколько меньших, чем стандартные полные терапевтические, чтобы уменьшить их токсическое действие на клетки сердца. Дозировки противоаритмических препаратов стандартные. Кордарон внутривенно 5мг/кг, или per os по 6 мг в сутки в первые семь дней, по 4 мг в сутки в следующую неделю, и по 2 мг в сутки в дальнейшем.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.

14. Аритмии возникают в результате нарушения: автоматизма (СБ, СТ), возбудимости (ЭС) и проводимости (AВ блокады).

Аритмии могут быть первичными (следствиями электрофизиологических нарушений, обусловленных патологическим процессом) и вторичными (когда патологический процесс запускает гемодинамические нарушения, которые и стимулируют развитие аритмий).

Электрофизиологической основой многих аритмий являются несколько феноменов:

триггерная активность — повторная электрическая активность, возникающая из-за замедления после деполяризации вследствие нарушений трансмембранных ионных каналов. Она может быть ранней (в конце реполяризации) или поздней (в начале фазы покоя) деполяризация, способные послужить причиной предсердных и желудочковых аритмий.

аномальный (повышенный) очаг автоматизма может быть в предсердиях, коронарном синусе, по периметру АВ клапанов или в системе пучка Гиса. Развитие эктопической активности способствует снижению автоматизма СУ (брадикардия, синдром слабости синусового узла - СССУ);

циркуляция волны возбуждения (повторный вход тока импульсов, «re-entry»).

Факторы, способствующие проявлениям последнего феномена: повышение уровня эндогенных или экзогенных катехоламинов, электролитные нарушения, гипоксия или ишемия, механические факторы (например, высокая физическая нагрузка - ФН). Основа этого феномена - неоднородность проведения потока, создающая благоприятные условия для повторного входа возбуждения в один и тот же участок (участки) миокарда с развитием циркуляции возбуждения (круговой волны). В основе образования такой «замкнутой петли» лежат три фактора: два пути проведения (разветвление пучка проводящей системы с последующим слиянием этих ветвей), разная скорость проведения по ним и однонаправленная блокада потока в одном из этих путей. Если процесс ограничивается одним «re-entry», то возникает одна ЭС, а если циркуляция волны возбуждения происходит дольше, то возникает приступ тахикардии

При ТЭЛА источником аритмии может быть резкое повышение давления в правом предсердии (ППр), а при инфаркте миокарда (ИМ) ЛЖ генерировать аритмию может перерастяжение левого предсердия (ЛПр).

Классификация нарушений ритма:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

1) синусовая тахикардия

2) синусовая брадикардия

3) синусовая аритмия

4) синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические

1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ-соединения, желудочковые

3) миграция источника водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные механизмом re-entry

1) экстрасистолия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

2) пароксизмальная тахикардия: предсердная, из АВ-соединения, желудочковая, политопная

3) трепетание предсердий

4) мерцание (фибрилляция) предсердий

5) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) синоатриальная блокада

2) внутрипредсердная блокада

3) атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени (тип Мобитц I и II), III степени (полная блокада)

4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса

5) асистолия желудочков

6) синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) и укороченного интервала P–Q (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма: парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, АВ диссоциация

Кроме того, аритмии классифицируют на:

доброкачественные (не влияют на жизненный прогноз больного);

потенциально злокачественные («ухудшают жизнь» больного);

злокачественные (угрожают жизни больного);

пароксизмальные и непароксизмальные.

Диагностика аритмий:

1. ЭКГ в покое 2. суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ

3. пищеводная ЭКГ

4. Электрофизиологическое исследование (регистрация внутрисердечной ЭКГ и программируемая электрокардиостимуляция) – инвазивный метод исследования, при котором катетеры с электродами вводят через бедренную вену в различные отделы сердца, затем регистрируют ЭКГ в покое и при стимуляции и др.

15. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

экстрасистолия –внеочередное сокращение

Жалобы больных: на перебои в работе сердца, толчки, чувство ос­тановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, подкаты­вания к горлу, «выпадение пульса». Возможно сопровождение чувство страха смерти, беспокойство, волнение.

1. предсердная - ЭКГ: преждевременное внеочередное появление зубца P и комплекса QRS; деформация или изменение полярности зубца P экстрасистолы; неполная компенсаторная пауза

2. атриовентрикулярная – ЭКГ: экстрасистола из верхней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10 сек, экстрасистолический Р положительный или отрицательный; неполная компенсаторная пaуза; из средней трети АВ-узла – QRS ≤ 0,10с, экстрасистолического Р нет или отрицательный после комплекса после QRS; неполная КП; из нижней трети АВ-узла: QRS ≤ 0,10с; экстрасистолического Р нет или отрицательный после QRS; неполная КП.

Лечение наджелудочковых экстрасистолий:

1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания.

2. При ухудшении состояния пациента и отсутствии органической патологии сердца - бета-блокаторы (метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза/сут)

3. Если экстрасистолы вызывают эпизоды наджелудочковой тахикардии или мерцательной аритмии – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут

3. желудочковая – ЭКГ: преждевременное внеочередное появление расширенного (> 0,12 с) и деформированного экстрасистолического комплекса QRS; отсутствие зубца P перед желудочковой экстрасистолой; зубец Т располагается дискордантно (противоположно) основному зубцу желудочкового экстрасистолического комплекса; полная компенсаторная пауза.

Лечение желудочковых экстрасистолий:

1. При отсутствии клиники лечения не требуют. Терапия основного заболевания. Отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

2. При ухудшении состояния пациента в отсутствии органической патологии сердца – ПАС IA (хинидина сульфат внутрь по 200-300 мг 3-4 раза/сут),

3. При желудочковых экстрасистолах высоких градаций– дополнительно лидокаин или фенитоин, а при наличии органического заболевания сердца – амиодарон (внутрь по 200 мг 3 раза/сут в 1-ую неделю, затем по 200 мг 2 раза/сут во 2-ую неделю, затем по 200 мг 1 раз/сут с 3-ей недели длительно под ЭКГ-контролем каждые 4-6 недель)

Факторы, способствующие проявлениям: повышение уровня эндогенных или экзогенных катехоламинов, электролитные нарушения, гипоксия или ишемия, механические факторы (например, высокая физическая нагрузка - ФН). Основа этого феномена - неоднородность проведения потока, создающая благоприятные условия для повторного входа возбуждения в один и тот же участок (участки) миокарда с развитием циркуляции возбуждения (круговой волны). В основе образования такой «замкнутой петли» лежат три фактора: два пути проведения (разветвление пучка проводящей системы с последующим слиянием этих ветвей), разная скорость проведения по ним и однонаправленная блокада потока в одном из этих путей. Если процесс ограничивается одним «re-entry», то возникает одна ЭС

16. пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)

1. наджелудочковая (предсердная и атриовентрикулярная) - ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; сниженный, двухфазный, деформированный зубец P перед каждый комплексом QRS; нормальные неизмененные комплексы QRS.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование приступа: вагусные приемы  нет эффекта  АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро (но только в стационаре, т.к. возможна асистолия)  нет эффекта  АТФ 1% - 2-4 мл в/в быстро повторно  нет эффекта  верапамил 0,25% - 4 мл в/в  нет эффекта 5-10 мин  прокаинамид 500-1000 мг в/в в течение 10 мин или амиодарон 300 мг (5мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут

2. Профилактика приступов: верапамил 120-240 мг/сут или пропранолол 30-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

17. вопрос 16+

Варианты вагусных проб:

наиболее эффективен массаж каротидной зоны в течение 5-20 сек, в области максимальной пульсации сонной артерии справа, непосредственно под углом нижней челюсти, на 1 см выше края щитовидного хряща (голова несколько отворачивается от стороны массажа).

глубокий вдох с последующей задержкой дыхания и натуживанием (проба Вальсальвы);

вызывание рвоты (раздражение пальцем корня языка) — противопоказано больным с выраженным атеросклерозом сосудов мозга;

«рефлекс ныряющей собаки» (опускание лица в таз с холодной водой на 10—20 секунд);

быстрое выпивание стакана холодной (+2OС) минеральной воды или наложение на шею льда.

Приступы тахиаритмии угрожают опасными осложнениями (например, у больных с явным синдромом WPW). СПТ может перейти в ФП с очень высокой частотой сокращения желудочков (>300\мин). Непрерывная тахиаритмия приводит в течение нескольких лет к тахиаритмической кардиомиопатии (несмотря на невысокую частоту сокращения желудочков <150\мин), из-за нарастающей электрической перестройки сердца и прогрессирующего ослабления систолы сердца.

18. пароксизмальная тахикардия: клинически возникает внезапно и внезапно заканчивается; жалобы на приступ сердцебиения, начавшийся с резкого толчка за грудиной; больной испуган, обеспокоен; может быть головокружение вплоть до синкопального состояния; при резком увеличении ЧСС возможна острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; аускультативно выравнивается I и II тоны сердца, паузы между ними становятся одинаковыми («маятниковый режим»), над областью аорты и легочной артерии – систолический шум (из-за ускоренного турбулентного кровотока)

желудочковая – ЭКГ: внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 160-220/мин; деформация и расширение QRS комплекса (> 0,12 с); дискордантное расположение зубцов R и T; зубец P и комплекс QRS располагаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

1. Купирование пароксизма:

а) если системное АД < 90/60 мм рт.ст.  ЭИТ 200-360 Дж

б) при стабильной гемодинамике: лидокаин 2% 10-20 мл в/в или 10% 2-5 мл в/в или амиодарон 300 мг (5 мг/кг) в течение 20 мин, затем в/в капельно до 1000-1200 мг/сут (амиодорон предпочтительнее).

2. Профилактика пароксизмов: пропранолол 40-120 мг/сут или амиодарон 100-600 мг/сут под контролем QT (не выше 25% от исходного значения) + лечение основного заболевания

19. вопрос 18 +

Приступы тахиаритмии угрожают опасными осложнениями (например, у больных с явным синдромом WPW). СПТ может перейти в ФП с очень высокой частотой сокращения желудочков (>300\мин). Непрерывная тахиаритмия приводит в течение нескольких лет к тахиаритмической кардиомиопатии (несмотря на невысокую частоту сокращения желудочков <150\мин), из-за нарастающей электрической перестройки сердца и прогрессирующего ослабления систолы сердца.

20. Фокус ФП находится на 2-4 см внутри легочных вен. В основе ФП лежат: круговые движения волн возбуждения (имеется несколько стабильных петель «re-entry»), возникновение большого количества очагов возбуждений и беспрерывных хаотических сокращений (от 350 до 700/мин) различных групп мышечных волокон в предсердиях.

ФП бывает:

-пароксизмальной, короткой длительности <7 сут, обычно <24 часов), часто сопровождаемой тахисистолией Пароксизмальная ФП представляет серьезную клиническую проблему (риск фатальных эмболий гораздо больше, чем при постоянной форме ФП). В 1\3 случаев со временем эта ФП переходит в постоянную форму;

-персистирующей, устойчивой (>7 сут), часто не вызывающей гемодинамических нарушений. Она может быть следствием: сужения митрального отверстия с ограничением УОС ЛЖ в покое.

-повторяющейся - если у больного отмечается два эпизода ФП;

-хронической, постоянной — не поддается электрической или фармакологической кардиоверсии (либо возвращается после нее через 48 часов, несмотря на профилактический прием ААЛС) из-за тяжелых изменений мышц предсердий и дилатации ЛПр>50 мм. Эта форма чаще возникает при ИБС, атеросклеротическом кардиосклерозе.

В соответствии с величиной ЧСС различают ФП:

брадисистолическую (ЧСС <60/мин);

нормосистолическую (ЧСС от 60 до 90/мин), ее больные могут не чувствовать;

тахисистолическую (ЧСС>90/мин)

- мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

- трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

21.

- мерцание (фибрилляция) предсердий – больных часто беспокоит одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки; могут нарастать признаки сердечной недостаточности; характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма); ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек). В зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма.

- трепетание предсердий – жалобы как при мерцании предсердий, но тромбоэмболические осложнения встречаются редко; ЭКГ: частые (250-300/мин) регулярные похожие друг на друга пилообразные предсердные волны F в II, III, aVF, V1, V2; правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R; наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F.

осложнения:

усиливается ХСН (в 60% случаев) на фоне тахикардии вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков (отсутствует дополнительная добавка, обусловленная сокращением предсердий). Длительно существующая тахисистолическая форма ФП сама приводит к дилатации камер сердца и нарушению его насосной функции;

ОЛЖН (вследствие роста давления в ЛПр с последующим формированием пассивной венозной ЛГ), особенно у больных с митральным стенозом, где время наполнения желудочков критически мало;

ангинозная боль у чувствительных больных и появление ишемии на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие заметного снижения (≥40%) коронарного кровотока;

снижение мозгового кровотока (на 25%), чем вызывается появление головокружений и обмороки у больных опасные системные тромбоэмболии (обычно инсульт), как правило, в начале приступа ФП или при сменах ритма

Основные причины летальности при ФП — падение систолической функции сердца и прогрессирование ХСН.

22. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий:

1. Купирование приступа:

а) при трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ

б) при мерцательной аритмии восстановление ритма не проводится в случаях выраженного органического поражения сердца, частых пароксизмах МА (более 3 в год), сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, в остальных случаях для восстановления ритма возможно применение ЛС (но не более 2-х сразу!):

1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)

3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)

4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток

Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию

Через сутки ЭИТ.

2. Профилактика пароксизмов:

а) если есть ХСН II и выше – сердечные гликозиды

б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)

в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь.

23.

24.

25. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании – частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует; регулярные синусоидальные волны трепетания; при мерцании – непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой – асистолия сердца)

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков:

1. В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечно-легочной реанимации

2. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин)

3. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое)

4. Серия дефибрилляций (200 – 300 – 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 – 360 – 360 Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция – как можно ближе к предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией – амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция.

6. Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем разряд.

7. Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин – можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза.

8. При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг.

При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в.

26. синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

Показания для постановки ИВР:

верифицированный СССУ с наличием брадикардии, вызванной необратимыми факторами;

приобретенная АВ блокада III степени на анатомической основе или нарушения ритма, требующие приема ААЛС, которые вызывают клинически явную брадикардию; верифицированные эпизоды асистолии ≥3 сек или ЧСС<40 уд/мин у асимптомных больных;

состояние после перенесенного ИМ с АВ блокадой 2-й степени, в системе Гис-Пуркинье с двухсторонним блоком ножек или АВ блокадой 3–й степени.

Диагностика СССУ

Хм - выявляются периоды СБ с ЧСС <40 уд/мин днем и ЧСС <30 уд/мин ночью, во время сна, прогрессирование сино-предсердной блокады, остановки длительностью >3 секунд,

фармакологическая проба с атропином (или изадрином) — в/в 1-2 мг (0,02 мг на 1 кг веса тела пациента) для разграничения СССУ от дисфункции автономной нервной системы. ЧСС близкая к должной, у больного с клинической симптоматикой СССУ указывает на дисфункцию автономной нервной системы, как причину брадикардию.

электрофизиологическая оценка дисфункции СУ с помощью чрезпищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС) в течение короткого времени — замеряется время восстановления СУ после его угнетения (удлиняется >1,5 сек) и сино-предсердного проведения;

Поиск по сайту: