Клиническая картина. Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет

Представляет собой группу опухоле­вых заболеваний кроветворной системы, при которых мор­фологический субстрат опухоли составляют молодые бластные клетки (бластные формы 2—3-го класса предше­ственников или клетки 4-го класса).

Причины кончательно не установлены. Однако обсуждается роль вирусов, ионизирующей радиа­ции, химических мутагенов и наследственных аномалий в происхождении различных форм гемобластозов.

Клиническую картину ост­рого лейкоза обычно составляют следующие синдромы:

1) Гиперпластический, 2) геморрагический, 3) анемиче­ский, 4) интоксикационный.

1.Основными проявлениями гиперпластического синдро­ма при остром лейкозе являются умеренное увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия, гиперплазия миндалин, гиперплазия десен, язвенно-некротические изменения в ротовой полости, кожные лейкозные инфильтраты, угнетение нормального кроветворения вследствие гиперплазии и инфильтрации костного мозга недифференцированными клетками.

Язвенно-некротические изменения возникают обычно при снижении уровня гранулоцитов крови ниже 1000 в 1 мкл. При этом уровне клеток исчезает барьер между микрофлорой организма и подслизистыми тканями, что и приводит к некрозу. При язвенно-некротических процес­сах в полости рта и зева больные жалуются на боли в гор­ле, слюнотечение, нарушения глотания. В случае развития язвенно-некротической энтеропатии возникает вздутие жи­вота, схваткообразные боли в животе, жидкий кашицеоб­разный стул.

2.Геморрагический синдром может проявляться мелкими кровоизлияниями на коже (петехии) и сливными "синяка­ми" (экхимозами), кровотечениями из слизистых оболочек носа, полости рта, матки и др. Могут быть подкожные ге­матомы, кровоизлияния в суставы, длительные кровотече­ния при травмах, ранениях или операциях (например, по­сле экстракции зуба). Геморрагический синдром у боль­ных с острым лейкозом объясняется чувствительностью тромбоцитарного ростка к бластному угнетению и ранним снижением уровня тромбоцитов в крови.

3.Анемический синдром включает в себя упорные голов­ные боли, головокружение и шум в ушах, одышку, блед­ность кожных покровов и слизистых оболочек.

Основными причинами развития анемии у больных ос­трым лейкозом являются вытеснение красного ростка ко­стного мозга лейкозными клетками, кровопотери, сокраще­ние продолжительности жизни эритроцитов с развитием иммунной гемолитической анемии.

4.Интоксикационный синдром характеризуется нараста­ющей слабостью, потливостью, повышением температуры тела, анорексией, похуданием и т.д.

При осмотре кожных покровов больных острым лейко­зом можно обнаружить специфические лейкозные инфильтраты и узелки в коже и подкожной клетчатке размером от булавочной головки до нескольких сантиметров в диамет­ре, бледного коричнево-красного цвета.

При большой массе лейкозных бластных клеток в кост­ном мозге могут возникать оссалгии, которые подтвержда­ются болезненностью при легком поколачивании кончика­ми пальцев по костям.

Внекостномозговые проявления острого лейкоза обус­ловлены прежде всего появлением во внутренних органах лейкозных инфильтратов из бластов, нарушающих функ­цию этих органов.

Поражения системы органов дыхания при остром лей­козе протекают в виде бронхита, бактериальной пневмо­нии, геморрагического плеврита.

Сердечно-сосудистая система при остром лейкозе пора­жается вследствие лейкемической инфильтрации миокар­да, перикарда и кровеносных сосудов; анемической гипо­ксии миокарда; кровоизлияний в миокард и оболочки сердца; механического сдавления сердца и крупных сосу­дов увеличенными лимфоузлами средостения.

Основными видами поражения желудочно-кишечного тракта у больных острым лейкозом являются язвенно-не­кротические процессы в слизистой оболочке пищевода, же­лудка и кишечника; локальные поражения пищеваритель­ного тракта в виде специфической лейкозной инфильтра­ции; аппендицита в сочетании с лейкозной инфильтрацией червеобразного отростка.

Принципы ухода по задаче.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб-аутоимунное заболевание щитовидной железы,развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц,характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы,а также токсическими езменениями органов и систем вследствии геперпродукции тиреоидных гормонов(тиреотоксикоз).

Зоб чаще всего развивается в возрасте 20-50 лет, болеют пре­имущественно женщины (в 5-7 раз чаще, чем мужчины).

Этиология

1.Генетический фактор в развитии ДТЗ

2.Факторами, провоцирующими развитие ДТЗ, являются психи­ческие травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, че­репно-мозговая травма, заболевания носоглотки.

Клиническая картина

Основные жалобы больных:

• повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание;

• чувство давления в области шеи; затруднение при глотании;

• ощущение постоянного сердцебиения, иногда — перебоев области сердца;

• постоянная диффузная потливость;

• постоянное чувство жара;

• появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто больные отмечают изменение почерка;

• прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит;

• при тяжелых формах токсического зоба: одышка за счет выраженного поражения миокарда; поносы в связи с поражением, кишечника; нарушение функции половых желез приводит половой слабости у мужчин, нарушению менструального цикла у женщин;

• общая мышечная слабость;

• появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь.

Осмотр

• суетливое поведение больных, они совершают много лишних движений;

• эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена на­строения, торопливая речь;

• диффузное равномерное увеличение щитовидной железы раз­личных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотнова­то-эластичная, в редких случаях над ней прослушивается сис­толический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы;

• кожа мягкая (тонкая, эластичная, бархатистая), горячая, влаж­ная, гиперемированная. Кисти и стопы в отличие от нейроциркуляторной дистонии теплые, а не холодные; возможна пигментация кожи как проявление надпочечниковой недоста­точности. У некоторых больных появляется претибиальная микседема — кожа в области голеней и стоп утолщена, уплот­нена, коричневато-оранжевой окраски, волосы на коже голе­ней грубые («свиная кожа»). Претибиальная микседема обу­словлена накоплением в коже мукополисахаридов в избыточ­ном количестве;

• масса тела снижена у всех больных в связи с катаболическим и липолитическим эффектами тиреоидных гормонов;

• мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены.

Изменения со стороны глаз и окружающих тканей

• блеск глаз;

• расширение глазной щели, что создает впечатление удивлен­ного взгляда;

• симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах;

• симптом Жофруа — неспособность образовать складки на лбу;

• симптом Штельвага — редкое мигание;

• симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переноси­цы;

• симптом Стасинского или «красного креста» — проявляется в виде инъекции сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечат­ление красного креста, в центре которого расположен зрачок.

Признакки офтальмопатии.

• экзофтальм;

• припухлость век

• конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувст­во рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь);

• нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны);

• нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выря­женном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита

• повышение внутриглазного давления (глаукома

2. Сердечно-сосудистая система поражается у всех больных

• постоянная тахикардия, сохраняется даже во время сна. Вначале пульс ритмичный, при длительном существовании тиреотоксикоза появляется экстрасистолия, а в дальнейшем — мерцательная аритмия.

• при аускультации сердца — тахикардия, усиление первого тона; над всеми отделами сердца, особенно над верхушкой и легоч­ной артерией прослушивается систолический шум;

• при средней тяжести и тяжелом тиреотоксикозе имеется тен­денция к повышению систолического и понижению диастолического АД.. Пульсовое дав­ление повышается.

Лечение.

1.Препараты,тормозящие функцию щитовидной железы-тиамазол(мерказолил) внутрь 5-40 мг,сут-курс лечения 1,5-2 года.

2.При необходимости-бета адреноблокаторы-пропранолол по 20-120 мг/сут

3.ГК-преднизолон по 5-40 мг/сутю

Диета и особенности режима.

Поиск по сайту: