|
||||||||||||||||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Атипичные формы ИМВарианты инфаркта миокарда: • астматический — признаки острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких); • аритмический — нарушения ритма и проводимости, часть из которых сопровождается обмороками; • абдоминальный — внезапные рефлекторные боли в верхней половине живота в виде тягостного сильного давления схваткообразного характера, иногда с тошнотой, рвотой и жидким стулом; Тахикардия,м.б. аритмия • церебральный — симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружения, двигательные и сенсорные расстройства — гемипарез, нарушения речи и др.).
ХСН - патофизиологический синдром,развивающийся в результате различных заболеваний ССС,приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснобжению органов и тканей. Этиология 1.Поражение сердечной мышцы 2.Артериальная гипертензия 3.Врожденные и приобретенные пороки сердца 4.Кардиомиопатии 5.Перикардит 6.Синдром тиреотоксикоза. 1-я стадия — начальная или скрытая. Как правило, начальные проявления имеются почти у всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и выражаются повышенной утомляемостью, одышкой и тахикардией при физической нагрузке; Нет признаков застоя крови. 2-я стадия — выраженная, или длительная. Стадия 2А Застойные явления обычно имеются в одном из кругов кровообращения (в малом или большом, соответственно — лево- или правожелудочковый тип недостаточности). В этом периоде наблюдаются нарушения кровообращения и функций внутренних органов. Они появляются в основном после перенапряжения или обострения основного заболевания, но под влиянием покоя и соответствующего лечения постепенно исчезают. Следовательно, это период полных обратимых изменений. Клинически у этих больных при нагрузках отмечаются одышка, акроцианоз, небольшие отеки голеней и стоп. -Размеры сердца увеличены, наблюдается тахикардия, иногда аритмия. -Имеется незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2—3 см. -В некоторых случаях можно обнаружить единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, а рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка и корней легких застойного характера. Стадия 2Б характеризуется стойкими глубокими нарушениями кровообращения в большом и малом кругах. Наряду с функциональными, отмечаются и дистрофические изменения внутренних органов. Признаки сердечной недостаточности даже в покое четко выражены. Больные хуже поддаются лечению и полного восстановления функций сердца и трудоспособности не бывает. В этой стадии отмечается разнообразный "развернутый" симпто-мокомплекс СН. - Отмечаются одышка в покое, поэтому больные принимают сидячее положение, значительный акроцианоз, массивные отеки голеней и стоп. -У большинства больных развивается мерцательная аритмия, чаще всего тахиаритмическая форма, тоны сердца становятся более глухими, размеры его увеличиваются. -Печень большая, плотная, с округлыми или слегка заостренными краями, болезненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6—10 см. Нередко при значительной портальной гипертензии и застое появляется асцит. - Застойные явления в легких обнаруживаются постоянно в виде влажных хрипов в нижних отделах и уплотнения корней легких, выявляемого при рентгенологическом исследовании. -В наиболее тяжелых случаях можно наблюдать появление жидкости в плевральных полостях — гидроторакс, а также в полости перикарда — гидроперикард. 3-я стадия — конечная, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми расстройствами кровообращения, тканевого обмена и функций всех органов с развитием в них выраженных необратимых морфологических изменений. Клиническая картина заболевания весьма характерна: -больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение из-за выраженной одышки в покое. -Они истощены, кожа бледная, дряблая, отмечаются значительный акроцианоз, массивные отеки нижних конечностей, поясницы — анасарка. -Размеры сердца у этих больных значительно увеличены за счет миогенной дилатации — "кардиомегалии"; -тоны ослаблены или глухие, - ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный — тахикардия и мерцательная аритмия.Печень плотная, значительно увеличена в размерах, край ее острый, выступает из подреберья на 8—10 см. После проведенного лечения размеры печени не уменьшаются, что указывает на цирротические изменения. -асцит резко выражен, стойкий, плохо поддается воздействию мочегонных средств.
-Застой крови в легких также выражен, особенно в нижних отделах, может быть укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, влажные хрипы. Рентгенологически отмечается выраженный застой в корнях и паренхиме легких, жидкость в синусах, иногда — гидроторакс. Лечебные мероприятия дают лишь временное облегчение, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается летальным исходом.
Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное разными экзогенными и эндогенными причинами сопровождающееся нарушением секреции и моторики. К развитию острого гастрита приводят разнообразные причины: нарушение питания (употребление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи, острых приправ, недостаток витаминов, злоупотребление алкоголем, длительное нарушение ритма питания), а также пищевые токсикоинфекции.. В настоящее время наиболее значимыми этиологическими факторами являются лекарства, прижигающие вещества, стрессовые реакции при тяжелых заболеваниях и инфекции. Из лекарств, которые способны повредить слизисто-би-карбонатный барьер, следует выделить аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды, препараты брома и йода. Случайный или специальный прием внутрь прижигающих веществ (например, сильной щелочи или кислоты, формальдегида или тринитрофенола) может иметь либо фатальные последствия, либо привести к рубцовым сужениям антральной части желудка. Ос трый гастрит может быть обусловлен инфицированием хеликобактером пилори(острый хеликобактерный гастрит), стрептококком или реже стафилококком (флегмонозный гастрит). Острое раздражение желудка имеет место при тяжелых радиационных поражениях Курение табака крайне вредит слизистой желудка, так в процессе курения из табака образуются очень вредные дегтеобразные вещества. Клиника Необходимо иметь в виду, что у 30% больных острым гастритом клинические проявления болезни отсутствуют. Основными симптомами острого гастрита являются жжение и боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а в тяжелых случаях — желудочно-кишечное кровотечение. Рвота обильная, видны остатки неперевареной пищи. Могут быть понос,(при о. гастр не д. б.) слабость, головокружение.. Заболевание развивается остро через 4—8 ч после воздействия этиологического фактора. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, отмечается слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области. Воз можно повышение температуры тела. Острый период заболевания при своевременно начатом лечении продолжается 2—3 дня. Распознавание острого гастрита основывается на выявлении сочетания остроразвившихся диспепсических расстройств с диетическими погрешностями, приемом алкоголя. В самом начале заболевания отмечается увеличение секреции желудка, а затем происходит ее снижение. При гастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Полное восстановление слизистой оболочки происходи! спустя 12—15 дней от начала заболевания. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но иногда острый гастрит переходит в хронический. Полному выздоровлению способствует своевременное начало лечения. У больной предпол остр гастр на фоне пищевой токс инф.(на основании клиники) Лечение следует начинать с прекращения повреждаюшего воздействия. 2.Желудок необходимо полностью освободить от остатков пищи, для этого проводят промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия или теплой водой.(как промыть) 3. Кишечник освобождается очистительной клизмой, адсорбирующие вещества (активированный уголь, и др.) 4.Назначают обильное теплое питье. В течение первых дней показаны — голодание, парентерально введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора глюкозы... Обезболивание-аналгетики в/м(аналгин, баралгин). Больные должны соблюдать постельный режим, на область эпигастрия -грелку. Со 2—3-го дня назначают диету, аналогичную диете при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки..Назначение энтеросорбентов,полифепан,альмагель,смекта, активированный уголь.
Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации (дисрегенерации) и, атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной, а нередко и инкреторной функции желудка.
Этиология. Причины хронического гастрита могут быть экзогенного и эндогенного характера. К экзогенным относят нарушение режима питания, неполноценное питание, особенно белково-витаминную недостаточность, злоупотребление раздражающей пищей, алкоголем, курение длительный прием некоторых лекарств, профессиональные вредности. Особое место в ряду экзогенных факторов принадлежит пилорическому хеликобактеру, который способен вызывать хронический активный гастрит. К эндогенным факторам, относят нервно-рефлекторные и гуморальные воздействия на желудок парасимпатической нервной системы и эндокринных органов при их гиперфункции (гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, надпочечники); раличные заболевания органов пищеварения, дуоденогастральный рефлюкс, аллергологические и иммунопатологческие процессы с образованием аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, нарушения обмена и трофики в результате различных хронических заболеваний.
Типы хронического гастрита 1. аутоиммунный (тип А)-поражение тела и дна с ранним развитием атрофии Развивается в среднем и пожилом возрасте. 2.бактериальный (тип В)-вызывается хеликобактер пилори.Чаще поражает антральный отдел у молодых и сред.возраст. 3.смешанный (тип АВ)-встречается в далеко зашедшей стадии у людей пожилого возраста.. К смешанному типу (АВ) относят те случаи болезни, при которых гастрит типа А присоединяется к ранее существовавшему гастриту типа В, последний является первичным, а гастрит А вторичным. 4.химико-токсический (тип С)-рефлюкс-гастрит-в результате заброса содержимого 12-перстной кишки в желудок и повреждением слизистой оболочки.Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.) |