Лечение острого перикардита

1. Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.

2. Диета № 10 или 10а

3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:

а) НПВС - противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки

б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!

5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)

6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:

а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит

б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии

Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).

Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардита оперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).

39. Жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени - НАЖБП (стеатоз печени, жировая инфильтрация, жировое перерождение печени) – это состояние, при котором более 5 % массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды. Если содержание жира превышает 10 % веса органа, то более 50 % печеночных клеток содержат жир и жировые скопления распределены по всей ткани печени.

Причины жирового гепатоза

Причиной жирового гепатоза является метаболический синдром - нарушение обмена веществ и гормональные изменения. При этом развивается сахарный диабет и повышение уровня липидов в крови с угрозой формирования сердечно-сосудистых осложнений.

К жировому гепатозу может приводить:

злоупотребление алкоголем,

ожирение,

некоторые вирусные инфекции (вирусы гепатитов В и С),

нарушения питания,

нарушение обмена веществ при сахарном диабете,

увеличение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТ),

наследственные дефекты цикла мочевины и окисления жирных кислот,

генетические факторы,

некоторые лекарства, например, нестероидные противовоспалительные препараты.

В основе НАЖБП лежит инсулинорезистентность (невосприимчивость клеток к инсулину) и нарушение обмена веществ, главным образом липидного и углеводного. Жировая дистрофия печени возникает из-за повышенного поступления в печень жирных кислот либо с пищей, либо при усилении липолиза (расщепления жира в жировой ткани).

При ультразвуковой диагностике наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и гепатита) и т. д.

При компьютерной томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений, соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в S4 печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие структуры) отсутствует.

Назначается диета с повышенным содержанием белков (не менее полугода), ограничением жиров, особенно тугоплавких животного происхождения. Назначаются препараты улучшающие обмен жиров — витамин B12, фолиевая кислота, липоевая кислота, холин-хлорид, препараты печени — прогепар, рипазон, сирепар. Рекомендуется достаточная физическая активность.

40. Синдром Жильбера (простая семейная холемия, конституциональная гипербилирубинемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха) — пигментный гепатоз, характеризующийся умеренным интермиттирующим повышением содержания не связанного (непрямого) билирубина в крови вследствие нарушения внутриклеточного транспорта билирубина в гепатоцитах к месту его соединения с глюкуроновой кислотой, уменьшением степени гипербилирубинемии под действием фенобарбитала и аутосомно-рецессивным типом наследования.

В патогенезе синдрома лежит нарушение захвата билирубина микросомами васкулярного полюса гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также неполноценность фермента микросом уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами. Особенностью является увеличение содержания неконъюгированного билирубина, который не растворим в воде, но хорошо растворим в жирах, поэтому может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, в особенности головного мозга, чем объясняется его нейротоксичность.

В большинстве случаев единственным проявлением синдрома является умеренная желтуха (окрашивание кожи, слизистых оболочек, белков глаз в желтый цвет). Остальные симптомы крайне редки и слабо выражены.

Неврологическая симптоматика минимальна, но могут быть:

повышенная утомляемость, слабость, головокружение;

бессонница, нарушения сна.

Физикальные методы обследования

осмотр — субиктеричность слизистых и кожных покровов.

Лабораторные исследования

уровень билирубина в крови — повышение уровня общего билирубина за счет непрямой фракции;

проба с голоданием — повышение уровня билирубина на фоне голодания - В течение 48 часов больной получает питание энергетической ценностью 400 ккал/сутки. В первый день пробы натощак и спустя двое суток определяют билирубин сыворотки крови. При подъеме его на 50 — 100% проба считается положительной.

проба с фенобарбиталом — снижение уровня билирубина на фоне приема фенобарбитала за счет индуцирования конъюгирующих ферментов печени;

проба с никотиновой кислотой — в/в введение вызывает повышение уровня билирубина за счет уменьшения осмотической резистентности эритроцитов;

анализ кала на стеркобилин — отрицательный;

ферменты крови: АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ — как правило, в пределах нормальных значений или незначительно повышены.

УЗИ органов брюшной полости — определение размеров и состояние паренхимы печени; размеров, формы, толщины стенок, наличие конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках.

Индукторы ферментов монооксидазной системы гепатоцитов: фенобарбитал и зиксорин (флумецинол) в дозах от 0,05 до 0,2 г в сутки в течение 2-4нед. Под их влиянием снижается уровень билирубина в крови и исчезают диспептические явления. В процессе лечения фенобарбиталом иногда возникают вялость, сонливость, атаксия. В этих случаях назначаются минимальные количества препарата (0,05 г) перед сном, что позволяет принимать его длительное время. При приеме зиксорина отмечаются хорошая переносимость препарата, отсутствие каких-либо побочных действий.

Можно применять корвалол по 30-40 капель 2-3 раза в день в течение недели.

Выведение конъюгированного билирубина (усиленный диурез, активированный уголь как адсорбент билирубина в кишечнике);

Связывание уже циркулирующего билирубина в крови (введение альбумина в дозе 1 г/кг массы в течение 1 часа). Особенно целесообразно введение альбумина перед заменным переливанием крови;

Разрушение билирубина, фиксированного в тканях, тем самым освобождаются периферические рецепторы, которые могут связать новые порции билирубина, предотвращается его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Достигается это посредством фототерапии. Максимальный эффект наблюдается при длине волны 450 нм. Лампы с синим светом более эффективны, однако они затрудняют наблюдение за кожей ребенка. Фотоисточник помещают на расстоянии 40 — 45 см над телом. Глаза необходимо защитить.

Противопоказана инсоляция

Диета с ограничением тугоплавких жиров и продуктов содержащих консерванты.

Витаминотерапия - особенно витамины группы В.

Рекомендуются желчегонные средства.

Санация хронических очагов инфекции и лечение имеющейся патологии желчевыводящих путей.

В критических случаях — обменное переливание крови.

Возможен курсовой приём гепатопротекторов: Бонджигар, карсил, легалон, хофитол, ЛИВ-52.

Желчегонные средства в период обострений

41. Ге́мохромато́з (пигме́нтный цирро́з, бро́нзовый диабе́т) — наследственное, генетически обусловленное заболевание, проявляется нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах. Железо поглощается из пищи и чрезмерно накапливается в органах и тканях: печени, поджелудочной железе, миокарде, селезёнке, коже, эндокринных железах и других местах. Избыточное накопление железа в организме может спровоцировать развитие ряда заболеваний: цирроз печени, сердечная недостаточность, сахарный диабет, артрит.

Клинические симптомы:

слабость и быстрая утомляемость;

снижение давления;

выраженное похудение;

гиперпигментация кожи (грифельно-серый цвет с коричневым оттенком), слизистых оболочек и сетчатки;

сердечная недостаточность;

сахарный диабет;

отёк и болезненность суставов.

Лечение

диету с ограничением продуктов, содержащих железо (рыба, мясо, яйца и других).

препараты, связывающие железо и способствующие его выведению (дефероксамин, Б-десфераль);

отказ от алкоголя;

эффективный метод лечения кровопускание (флеботомия или венесекция). Кровопускания способствуют удалению железа из организма и приводят к улучшению общего состояния, уменьшению пигментации и размеров печени.

Болезнь Вильсона ( Болезнь Вильсона — Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вестфаля — Вильсона — Коновалова) — врождённое нарушение метаболизма меди, приводящее к тяжелейшим наследственным болезням центральной нервной системы и внутренних органов.

Диагностируется у 5-10 % больных циррозом печени дошкольного и школьного возраста. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. Ген ATP7B, мутации которого вызывают заболевание, расположен на 13-й хромосоме (участок 13q14-q21). Поражение печени протекает по типу хронического гепатита либо цирроза и клинически характеризуется гепатомегалией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Также наблюдается поражение нервной системы (гиперкинезы, повышенный мышечный тонус и/или параличи, атетоз, эпилептические припадки, слюнотечение, дизартрия, нарушения поведения, речи).

Также наблюдается почечный тубулярный ацидоз — глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, уратурия, протеинурия.

Основой диагностики является картина болезни. Диагноз заболевания подтверждается:

Наличием кольца Кайзера-Флейшера или его «обломков».

Снижение содержания меди в сыворотке крови ниже 80 мкг на 100 мл

Снижение концентрации церулоплазмина ниже 20 мг на 100 мл

Повышение экскреции меди с мочой более 100 мкг в сутки

Для диагностики используют:

осмотр с помощью щелевой лампы (зелёное кольцо Кайзера-Флейшера на роговице у лимба)

определение уровня церулоплазмина (типично снижение менее 1 мкмоль/л)

определение уровня меди в сыворотке крови (снижение менее 9,4 мкмоль/л)

определение меди в суточной моче (повышение более 1,6 мкмоль или 50 мкг в сутки)

Лечение

Диета № 5 — с ограничением меди до 1 мг в сутки — исключение шоколада, орехов, сухофруктов, раков, печени, цельной пшеницы.

Препаратом выбора является купренил (пеницилламин), который эффективен в 90 % случаев. Д-пеницилламин или унитиол.

Унитиол

Витамин В6

Патогенетическое лечение при гепатолентикулярной дегенерации направлено на увеличение выведения меди из организма. Для этого применяются комплексоны (тиоловые соединения). Наиболее эффективным оказался пеницилламин. Его следует принимать постоянно по 1,5-2 г внутрь ежедневно.

42. Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.

Этиология ХГ:

1) алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет

2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)

3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)

4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ

7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

Патогенез ХГ:

а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.

б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.

в) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

Классификация ХГ:

1) по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)

2) по клинико-морфологической форме:

а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку

б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.

43. Клиническая картина ХГ:

а) персистирующий ХГ:

- астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)

- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)

- незначительная иктеричность склер, желтуха

- незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)

- тяжесть или тупая боль в правом подреберье

- в БАК показатели функции печени не изменены

б) активный ХГ:

- астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)

- повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)

- диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)

- иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера

- значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)

- тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды

- возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)

- иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия

- возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)

- в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба

Диагностика ХГ:

1. УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.

5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:

а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)

б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)

в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)

г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)

6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:

Поиск по сайту: