Вопрос 22

Антитромботическая терапия при МА и ТП

*возраст < 60 лет (нет заболеваний сердца) - аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;

*возраст < 60 лет (есть заболевание сердца, но нет СН, ФВ ЎГ 35%, АД в норме) - аспирин 325 мг/сут;

*Возраст >= 60 (сахарный диабет или ИБС) - пероральные антикоагулянты (ПА) (МНО 2,0-3,0);

*возраст >= 75 - ПА (МНО до 2,0);

*СН, ФВ ЛЖ < 35%, АГ, тиреотоксиоз – ПА (МНО 2,0-3,0);

*ревматические пороки сердца (митральный стеноз), искусственные клапаны сердца, тромбоэмболия в анамнезе, наличие тромба в предсердии, по данным ТП ЭхоКГ – ПА (МНО 2,5-3,5 или более).

25. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков – клинически несовместимы с жизнью, т.к. при них резко нарушается гемодинамика, что ведет к клинической смерти (с момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком; больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым); ЭКГ: при трепетании – частый ритм 160-300 уд/мин; комплекс QRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует; регулярные синусоидальные волны трепетания; при мерцании – непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 300-500 в мин (обычно вначале крупные, по мере нарастания гипоксии их амплитуда снижается вплоть до нулевой – асистолия сердца)

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков:

1. В течение 10 сек оценить наличие дыхания, пульсации, восстановить проходимость дыхательных путей и приступить к сердечно-легочной реанимации

2. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца (режим: 15 вдохов на 2 нажатия, если реаниматолог один и 5 вдохов на 1 нажатия, если реаниматологов двое, частота надавливаний на грудину при массаже сердца 100/мин)

3. Адреналин по 1 мг в/в каждые 3-5 мин до окончания реанимационных мероприятий (при эндотрахеальном введении дозы увеличиваются вдвое)

4. Серия дефибрилляций (200 – 300 – 360 Дж для бифазных дефибрилляторов, 300 – 360 – 360 Дж для монофазных), каждая последующая дефибрилляция – как можно ближе к предыдущей. Перед третьей дефибрилляцией – амиодарон 300 мг в центральную вену струйно, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем – дефибрилляция.

6. Амиодарон 150 мг в/в, затем 1 минуту – непрямой массаж сердца, затем разряд.

7. Продолжение комплекса дефибрилляций с искусственным дыханием и непрямым массажем сердца минимум 30 мин. Если реанимация длится больше 10 мин – можно ввести гидрокарбонат натрия 4% - 100 мл в/в для профилактики ацидоза.

8. При восстановлении сердечной деятельности: амиодарон 1 мг/мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин в течение оставшегося времени суток до суммарной дозы 1200 мг; во второй день амиодарон в/в 1200 мг.

При асистолии + 3 раза добавляется атропин каждые 3-5 мин по 1 мг в/в.

26. синдром слабости СА узла - чаще всего редкий сердечный ритм (жалобы на головокружение, обмороки), недостаточное его учащение при нагрузке; брадикардия черезуется с тахиаритмией (жалобы на приступы сердцебиения, головокружение, обмороки, стенокардитические боли, плохую переносимость ваготропных воздействий и ПАС по поводу тахикардии); ЭКГ - комплекс аритмий: синусовая брадикардия, остановкая синусового узла (синус-арест), СА блокада, чередование бради- и тахиаритмий (синдром тахибради), пароксизмы МА на фоне синусовой брадикардии. Лечение: при выраженной брадикардии или эпизодах асистолии – имплантация ЭКС, при гемодинамически значимой брадикардии – атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 раз/сутки или изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 раз/сутки.

Показания для постановки ИВР:

верифицированный СССУ с наличием брадикардии, вызванной необратимыми факторами;

приобретенная АВ блокада III степени на анатомической основе или нарушения ритма, требующие приема ААЛС, которые вызывают клинически явную брадикардию; верифицированные эпизоды асистолии ≥3 сек или ЧСС<40 уд/мин у асимптомных больных;

состояние после перенесенного ИМ с АВ блокадой 2-й степени, в системе Гис-Пуркинье с двухсторонним блоком ножек или АВ блокадой 3–й степени.

Диагностика СССУ

Хм - выявляются периоды СБ с ЧСС <40 уд/мин днем и ЧСС <30 уд/мин ночью, во время сна, прогрессирование сино-предсердной блокады, остановки длительностью >3 секунд,

фармакологическая проба с атропином (или изадрином) — в/в 1-2 мг (0,02 мг на 1 кг веса тела пациента) для разграничения СССУ от дисфункции автономной нервной системы. ЧСС близкая к должной, у больного с клинической симптоматикой СССУ указывает на дисфункцию автономной нервной системы, как причину брадикардию.

электрофизиологическая оценка дисфункции СУ с помощью чрезпищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭС) в течение короткого времени — замеряется время восстановления СУ после его угнетения (удлиняется >1,5 сек) и сино-предсердного проведения;

27. Наиболее характерны следующие симптомы:

головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;

ощущение «замирания» сердца;

одышка, чувство нехватки воздуха;

постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;

«провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;

редкий пульс.

Формы

По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:

неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;

полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

По уровню локализации (расположению) блокады различают:

синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;

межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;

атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);

блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).

Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:

анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);

показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;

данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;

показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;

данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) –

данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);

ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз «вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;

Осложнения и последствия

Внезапная сердечная смерть (прекращение сердечной деятельности (остановка сердца) на фоне полной блокады).

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце становится неспособным выполнять свою функцию полноценно.

Усугубление течения заболевания, вызвавшего блокаду.

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) – гибель участка головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода.

Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)).

28. Лечение нарушений проводимости представляет собою сложную задачу. Лекарственная терапия, в основном, должна быть направлена на ликвидацию причины, вызвавшей блокаду (противоревматические средства, лечение сифилиса, ишемической болезни сердца, атеросклероза). При острых инфекционных заболеваниях блокада может прекратиться без терапевтического воздействия. Нарушения проводимости в результате выраженных морфологических изменений неустранимы (это особенно часто наблюдается при внутрижелудочковой блокаде).

Лекарственные средства, предложенные для лечения нарушений проводимости, хотя и разнообразны, но в общем недостаточно эффективны. Нередко применяется атропин с целью воздействия на блуждающий нерв, в некоторых случаях может наблюдаться улучшение проводимости, однако это встречается нечасто. Иногда на фоне замедленного желудочкового ритма атропин и другие препараты белладонны могут увеличить склонность к эктопическим аритмиям. Применяются также адреналин, изадрин, изупрел (изопротеренол) по 0,005- 0,01 г сублингвально. Последний является особенно мощным стимулятором бета-адренорецепторов. Он учащает сердечные сокращения и увеличивает их силу, чем и обусловлен его эффект при нарушении атриовентрикулярной проводимости, возможно, играет роль и его влияние на венечный кровоток. С целью воздействия на бета-адренорецепторы применяется также эфедрин (0,025 г 2-3 раза в день) или алупент (0,01 г 6-8 раз в день).

Вводят также натрия лактат (200 мл 10% раствора внутривенно калельно), который повышает возбудимость миокарда и благоприятно влияет на содержание ионов Na+, K+, и натрия гидрокарбонат (60-70 мл 7,5% раствора).

Целесообразно введение дихлотиазида, поскольку он уменьшает содержание калия в организме. Известно, что гиперкалиемия и ацидоз вызывают нарушения атриовентрикулярной проводимости, поэтому улучшение последней может быть достигнуто снижением уровня калия в плазме крови и устранением ацидоза (В. М. Боголюбов). Этим, видимо, обусловлено терапевтическое действие дихлотиазида, солей натрия и крртикостероидов. Последние эффективны при нарушениях проводимости, обусловленных активным ревматическим кардитом, и в некоторых случаях при инфаркте миокарда, когда блокада обусловлена перифокалышм воспалительным отеком.

Антиаритмические средства (хинидин, новокаинамид, аймалин, бета-адреноблокаторы) противопоказаны.

29. Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором сердце не способно обеспечить адекватный сердечный выброс и кровоток в органах и тканях, несмотря на нормальный венозный приток. В результате снижения сердечного выброса возникает активация нейрогормональных систем с последующей вазоконстрикцией, ишемией органов, задержкой жидкости и дальнейшим повреждением миокарда.

Этиология сердечной недостаточности. Развитие СН осложняет течение многих заболеваний. Основным заболеванием, вызывающим СН, является ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз. Примерно у 50 % больных в анамнезе АГ. На долю ИБС и АГ приходится около 75 % случаев СН. У остальных больных причиной СН являются заболевания миокарда, прежде всего дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и другие'заболевания сердечнососудистой системы. После появления клинических симптомов смертность больных с СН составляет около 25 % в год, а при выраженной СН — до 50 % в течение 6 мес. Таким образом, СН — это конечная стадия всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (если больной дожил до этой стадии, к сожалению, многие больные умирают раньше, еще до появления признаков СН).

Причины снижения насосной функции сердца и возникновения СН:

1. Повреждение миокарда.

2. Перегрузка сердца объемом и/или давлением.

3. Нарушение диастолического наполнения сердца.

Патогенез сердечной недостаточности. При СН снижается сила сердечных сокращений (нарушается насосная функция сердца) и СВ становится недостаточным для обеспечения адекватного кровотока. В ответ на снижение СВ происходит включение компенсаторных механизмов:

1. Нейрогормональная лкгивация: увеличение активности симпатико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиогензин-альдостероновой системы (РААС), увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ), продукция цитокинов.

2. Механизм Франка—Старлинга (чем больше растяжение миокарда во время диастолы — тем больше будет сила последующего сокращения).

3. Гипертрофия миокарда.

В результате увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает ЧСС, повышается ОПСС и увеличивается венозный возврат. Развивающаяся в ответ на повышение нагрузки гипертрофия миокарда позволяет довольно длительное время поддерживать состояние компенсации («компенсированная» СН), но возможности компенсаторных механизмов не беспредельны. Основным звеном патогенеза СН является нейрогор- мональная активация, прежде всего повышение активности САС и РААС. Активность как локальных, так и циркулирующих нейрогормонов прогрессивно возрастает, усиливаются вазоконстрикция, задержка натрия и воды, застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, увеличивается пред- и постнагрузка, происходит дальнейшее структурное повреждение миокарда — замыкается порочный круг патогенеза СН, происходит прогрессирующее снижение СВ.

Примерно половина больных с сердечной недостаточностью умирают от остановки сердца, вследствие прогрессивного снижения СВ и прекращения сердечных сокращений с переходом в электромеханическую диссоциацию и асистолию («умирающее сердце»). Вторая половина больных умирает внезапно в результате фибрилляции желудочков.

30. По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:

Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке. Скрытая сердечная недостаточность

II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия - не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.

IIБ стедия - резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия - К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК - Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.

II ФК - незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.

III ФК - Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.

IV ФК - Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

Острая сердечная недостаточность – развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.

31. Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.

Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока.

Больные с хронической сердечной недостаточностью I стадии жалуются на плохой сон, легкий цианоз. Гемодинамика и функция органов не нарушены в состоянии покоя, несколько снижена трудоспособность.

Период А - ранняя предзастойная стадия сердечной недостаточности - характеризуется отсутствием жалоб или гемодинамических нарушений в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления в левом желудочке, диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10-20%.

Период Б - характеризуется всеми признаками I стадии, появлением преходящего застоя в малом круге кровообращения в условиях нагрузки.

Во II стадии все эти жалобы усиливаются: одышка наступает более быстро, наблюдается постоянная тахикардия, увеличиваются размеры сердца. Нарушения гемодинамики более значительны в виде застоя в малом и большом кругах кровообращения, нарушаются функции органов и обмен веществ.

Период А характеризует начало стадии, когда нарушения гемодинамики еще незначительны, определяется нарушение функции сердца или только какого-нибудь его отдела (или застойные явления в печени).

Период Б - конец второй стадии: определяются более глубокие нарушения гемодинамики, в патологический процесс вовлекается вся система кровообращения (отеки на ногах, застойные явления в печени, ее значительное увеличение).

При недостаточности левого желудочка застойные явления главным образом наблюдаются в малом круге кровообращения и проявляются одышкой, кашлем с мокротой; при аускультации прослушиваются в легких застойные влажные мелкопузырчатые хрипы. При соответствующем лечении больных и выполнении ими режима явления недостаточности кровообращения могут значительно уменьшиться, но полностью не исчезнуть (в отличие от I стадии).

В III стадии все вышеперечисленные явления значительно нарастают: усиливается цианоз, одышка наблюдается в состоянии покоя, отеки достигают поясницы, брюшной полости и грудной клетки (асцит, гидроторакс). Больные могут спать только в полусидячем положении.

Застойные явления в печени, почках и легких увеличиваются. Застой в сосудах органов пищеварения ведет к резкому ухудшению аппетита, нарушается всасывающая функция кишечника (поносы). Постепенно образуется "сердечная кахексия" - резкое уменьшение подкожного жирового слоя, мышечная масса также меняется. Сердце значительно увеличивается. пульс аритмичный, слабой наполняемости, мягкий. На этой стадии наблюдаются серьезные изменения во внутренних органах. Больные умирают при растущих явлениях недостаточности кровообращения.

При диастолической недостаточности в отличие от систолической отмечаются неизмененный КДО и отсутствие дилатации желудочка в сочетании с повышением КДД и давления на путях притока; ФВ практически не изменяется. Для систолической недостаточности характерно сочетание повышенного КДО и дилатации желудочка с увеличением КДД и давления на путях притока при снижении ФВ и, в меньшей степени, УОС.

Поиск по сайту: