Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.

При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гмпоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).

Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.

В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы".

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Поиск по сайту: