Вопрос 47. 49. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих

49. Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

1) по этиологии:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

в) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов  активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон  перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы  сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам  нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии  некроз гепатоцитов (патологический круг)

50. Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

Клиническая триада цирроза:

1. Наличие признаков портальной гипртензии

2. Плотная «каменистая» печень при пальпации

3. Печёночные стигмы:

 «малиновый язык»

 сосудистые звёздочки на теле

 гинекомастия

 нарушение менструального цикла и детородной функции

 печёночные ладони (покраснение в области тенора)

 нарушение роста волос в подмышечных областях

1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков

8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)

11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени

Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Диагностика:

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3. Иммунограмма крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

4. ФЭГДС

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8. КТ

51. ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка

2. Печёночная энцефалопатия и кома (токсическое воздействие аммиака)

3. Эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4. Тромбоз воротной вены

5. Цирроз-рак

6. Асцит-перитонит

7. Печёночная нефропатия (гепато-ренальный синдром)

Наиболее часто встречаются 1. и 2.

Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Встречается более чем у 50% с 10-летней историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ЦП. В течение 1-го года от момента появления асцита выживает от 45 до 82%, в течение 5 лет – менее 50%.

Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальная доза антагониста альдостерона 400 мг/сутки, фуросемида 160 мг/сутки в течение 1 недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сутки).

Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.

Ранний рецидив асцита: возврат асцита 2-3-й степени в течение 4 недель от начала лечения.

Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов.

Осложнениями диуретической терапии являются: ПЭ развившаяся в результате лечения; почечная недостаточность (повышение креатинина более чем на 100%, до уровня > 180 мкмоль/л у пациентов, отвечающих на лечение; гипонатриемия – понижение содержания сывороточного Na более, чем на 10 ммоль/л до уровня менее 125 ммоль/л; гипокалиемия – снижение сывороточного К менее 3,5 ммоль/л; гиперкалиемия – повышение уровня сывороточного К более 5,5 ммоль/л.

Диагностика асцита. Пациенту с впервые выявленным асцитом обязательно проводят исследование асцитической жидкости (АЖ) – абдоминальный парацентез.

Цель исследования – выявление этиологии асцита, поэтому АЖ направляют на биохимическое и цитологическое исследование. Если пациенту с асцитом ранее уже был установлен диагноз ЦП, то показаниями к проведению диагностического парацентеза служат:

факт госпитализации больного;

признаки перитонита или инфекции;

печеночная энцефалопатия; ухудшение функции почек;

желудочно-кишечное кровотечение.

Больным с напряженным асцитом для облегчения их состояния выполняется лечебный объемный парацентез. Обычно асцитическая жидкость прозрачна и имеет соломенный цвет. При исследовании определяют содержание общего белка, альбумина, количество нейтрофилов в 1 мл АЖ и микробную обсемененность (путем посева). С тяжестью портальной гипертензии коррелирует сывороточно-асцитический градиент (САГ). САГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ. При значении САГ 11 г/л и более асцит считают, развившимся в результате портальной гипертензии.

Лечение. В соответствии с рекомендаций Международного общества по изучению асцита пациентам с 1-й степенью его выраженности назначается только диета с ограничением соли до 1,5 г/сутки.

При 2-й степени в дополнение назначается спиронолактон в начальной дозе 50-200 мг/сутки или амилорид 5-10 мг/сутки. Больным с периферическими отеками дополнительно назначают 20-40 мг фуросемида ежедневно. Целью диетических и терапевтических мероприятий служит снижение массы тела на 0,5 кг/сутки до полного исчезновения асцита или отеков.

Пациентам с 3-й степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением альбумина – 6-8 г на каждый удаленный литр АЖ для профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем таким пациентам назначают достаточно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой. Мочегонная терапия считается адекватной при снижении массы тела на 1 кг/сутки у пациентов с асцитом и периферическими отеками и 0,5 кг/сутки при наличии лишь одного асцита.

Радикальный способ лечения ЦП, осложнившегося резистентным асцитом, – трансплантация печени, что часто сопряжено с длительным наблюдением пациента в листе ожидания пересадки печени. В течение периода предшествующего операции, больные подвергаются трансюгулярному портосистемному шунтированию (TIPS) или серийным лечебным парацентезам в сочетании с внутривенной инфузией альбумина.

52. Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности - парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

Продуманная тактика ведения таких пациентов играет важную роль в поддержании компенсации. Ведение ЦП является нелегкой задачей для врача и пациента. Требуется неукоснительное соблюдение ряда правил и ограничений, для того чтобы предотвратить развитие осложнений и способствовать длительной компенсации патологического процесса.

Пациентам с ЦП в стадии компенсации показана вакцинопрофилактика вирусных гепатитов А и В. Острый вирусный гепатит может иметь фатальный исход, когда он протекает на фоне ЦП. Для предупреждения инфицирования вирусами парентеральных гепатитов необходимо в разумных пределах ограничивать инвазивные манипуляции: диагностические и лечебные.

Абсолютно однозначно рекомендуется исключить алкоголь, впрочем, так же и курение.

Необходимо ограничение употребления лекарств. Медикаментозная терапия больным с компенсированным ЦП не показана. С осторожностью следует назначать лекарства по поводу сосуществующих и интеркуррентных заболеваний. При ЦП заметно изменен метаболизм многих лекарственных препаратов, и это усугубляется нарушением трофологического статуса. Должно быть максимально ограничено (по возможности исключено) назначение препаратов, потенциально обладающих гепато- и нефротоксичностью.

Известных положительных влияний на патологический процесс физиотерапии при ЦП по данным крупномасштабных исследований нет. Поэтому с осторожностью следует относиться к назначению тепловых, физиотерапевтических, бальнеологических процедур у больных с ЦП.

Исключается применение фитотерапии и других методов нетрадиционной медицины.

При отсутствии осложнений питание больных должно быть полноценным, сбалансированным. Рекомендуется суточная калорийность пищи 35-40 ккал/кг. Белка в суточном рационе должно содержаться 1,2-1,5 г/кг. При необходимости назначается энтеральное питание обычно на сонове цельных елков. При асците рекомендуются высококонцентрированные энергетические смеси. При усилении признаков печеночной энцефалопатии назначают смеси на основе разветвленных аминокислот. В целом энтеральное питание улучшает функцию печени и увеличивает выживаемость пациентов с циррозами.

53. Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - хроническое деструктивно-воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию холестаза.

Симптомы первичного билиарного цирроза

Общие признаки первичного билиарного цирроза печени.

Кожный зуд — в начале заболевания умеренный, появляющийся после теплой ванны и по ночам, при прогрессировании болезни зуд становится нестерпимым, приводит к расчесам и повреждению кожи.

Астенический синдром:

снижение работоспособности;

повышенная утомляемость, слабость, сонливость днем;

снижение аппетита;

подавленное настроение.

Снижение массы тела вплоть до кахексии (крайней степени истощения).

Невысокая гипер-гамма-глобулинемия (умеренное повышение гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови — норма 8,0-13,5 г/л).

Коэффициент Де Ритиса (отношение аспартатаминотрансферазы (АСТ) к аланинаминотрансферазе (АЛТ) – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной функции печени). В норме этот коэффициент менее 1.

Артериальная гипотония (снижение «верхнего» артериального давления ниже 100 мм рт. ст.).

Печеночные признаки.

Синдром «малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности):

телеангиоэктазии (сосудистые «звездочки» на лице и теле);

пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи);

гипертрофия околоушных слюнных желез (симптом «хомячка»);

расширенная капиллярная сеть на лице (симптом «долларовой» купюры, красное лицо);

склонность к образованию синяков;

контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж) деформация и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации;

желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока);

лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях);

симптомы «барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук — их вид напоминает барабанные палочки) и «часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).

Синдром портальной гипертензии:

увеличение селезенки;

асцит (свободная жидкость в брюшной полости);

варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (вен, выносящих кровь от пищевода);

расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом «головы медузы» (характерный венозный рисунок на животе в виде расходящихся в разные от пупка стороны синих вен);

варикозное расширение верхних прямокишечных вен (выносящих кровь от верхней части прямой кишки).

Патогенез первичного билиарного цирроза

CD4 и CD8 Т-лимфоциты вызывают необратимое повреждение эндотелиальных клеток мелких (междольковых) желчных протоков.

Триггерными факторами могут быть различные бактериальные или вирусные агенты, а также токсины (например, табачный дым), имеющие структурное сходство (молекулярную мимикрию) с Е2-субъединицей пируватдегидрогеназы (является мишенью для антимитохондриальных антител), и пептидами рецепторов HLA II класса.

Опосредованная иммунологическими реакциями цитотоксичность приводит к деструкции желчных протоков, нарушению процессов образования и оттока желчи. Возникает холестаз.

Желчные кислоты, накапливаясь, способствуют повреждению гепатоцитов, вызывая развитие воспалительного процесса в перипортальной зоне печени. Исходом этих патологических изменений являются фиброз и цирроз печени.

Лечение первичного билиарного цирроза

В лечении применяют несколько методов терапии.

Этиотропное (воздействие на причину цирроза) лечение. Специфического лечения первичного билиарного цирроза не существует, проводится патогенетическое (воздействие на причину симптомов) и симптоматическое лечение (воздействие на сами симптомы, улучшение общего состояния без устранения причины заболевания).

Патогенетическое (воздействующее на процессы в организме, протекающие при циррозе):

иммуннодепрессивная терапия (снижающая реакцию иммунной системы на клетки печени);

лечение холестаза (застоя желчи в желчных путях) желчегонными препаратами.

Цитостатики (препараты, снижающие образование рубцовой ткани в печени).

Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени).

Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи).

Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы к борьбе против заболевания).

Противоспалительные препараты (уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени).

Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме).

Диуретические препараты — при асците (свободной жидкости в брюшной полости): они стимулируют функции почек к выведению скопившейся в брюшной полости жидкости.

Также применяют базисную (основную, постоянную) терапию цирроза печени.

Диета №5 (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 г в сутки при развитии печеночной энцефалопатии, исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, поваренной соли).

Прием витаминных (витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота) комплексов курсами длительностью 1-2 месяца.

Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.

Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок (класс А, В), строгий постельный режим (класс С).

54. Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Эпидемиология: ОА страдает около 10% населения; 80% старше 75 лет имеет клинические симптомы и все 100% - после 80 лет.

Этиология окончательно не выяснена, предполагаемые факторы первичного ОА:

1) несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию, наследственность

В патогенезе остеоартроза ведущее значение имеет несоответствие между давлением на суставные поверхности и способностью субхондрально расположенных костных структур противостоять этому давлению. Играет роль или аномально большое внешнее давление (первичный ОА) или, наоборот, ослабление механической прочности костных балок в эпифизах (вторичный ОА). Избыточное давление вызывает компрессионные микропереломы костных балок, расположенных под хрящем. На месте микропереломов возникает асептическое воспаление, влекущее за собой формирование субхондрального остеосклероза. Через зону остеосклероза диффузионное питание хряща становится затруднительным. Уменьшается секреция синовиальной жидкости. Нарушаются процессы постоянного восстановления толщины суставного хряща. Он истончается, растрескиваться, нередко с обнажением подлежащей кости. В суставную щель могут попадать фрагменты хряща. Это так называемые суставные «мыши», способные временно заклинивать сустав. Рассасывание хрящевых секвестров сопровождается синовиитом. Из-за нарушения процессов регенерации хряща и субхондральной кости постепенно изменяется форма и нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей сустава. Они уплощаются, что приводит к патологической подвижности, подвывихам сустава. Регенерация хряща и субхондральной кости оказывается возможной только по краям сустава, где ограничивающая поступление питательных веществ зона остеосклероза отсутствует. Патологическим результатом такой регенерации является формирование краевых остеофитов, нередко принимающих форму околосуставных узлов. Дегенеративные процессы в субхондральной кости сопровождаются образованием локальных дефектов - псевдокист. Затрудняется регенерация чувствительных нервных окончаний в зоне остеосклероза, что приводит к появлению стойкого болевого синдрома. Во время ночного отдыха в ненагруженном суставе под зоной субхондрального склероза может возникать венозный и лимфатический стаз, который сопровождается появлением так называемых «сосудистых» болей. При возобновлении физической активности механическое давление на сустав «выжимает» избыток крови и лимфы из кости. Боль ослабевает или исчезает. Длительное ограничение движения в суставе, вызванное болью, является одним из факторов, способствующих его анкилозированию, атрофии двигающих его мышц.

Клинические формы:

Полиостеоартроз узелковый или безузелковый.

Олигоостеоартроз.

Моноартроз.

Остеоартроз в сочетании со спондилезом, спондилартрозом, остеохондрозом позвоночника.

Рентгенологическая стадия (I-IY).

0 стадия - отсутствие патологических изменений.

Iстадия - линейный субхондральный склероз с незначительной кистовидной перестройкой эпифизов, единичные мелкие краевые остеофиты.

IIстадия - тоже, что и вIст., но более выражен субхондральный остеосклероз, определяется сужение суставной щели.

IIIстадия - резко выраженный субхондральный склероз, множественные, крупные краевые остеофиты, суставная щель значительно сужена.

IYстадия - грубая деформация поверхностей сустава, суставная щель может частично или полностью отсутствовать, определяются множественные грубые остеофиты.

Нарушения функции суставов:

ФН0- функция суставов не нарушена, профессиональная трудоспособность сохранена.

ФН1- функция суставов нарушена, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.

ФН2- профессиональная трудоспособность утрачена.

ФН3- больной нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе.

Клиника остеоартроза:

- болевой синдром в крупных суставах:

а) боли механического типа - возникают при нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру, затихают в покое и ночью

б) «стартовые» боли – появляются при первых шагах больного, затем исчезают и вновь возникают при продолжающейся нагрузке

в) «блокадные» боли (периодическое «заклинивание» сустава

- ограничение объема движений, снижение функциональных способностей сустава

- крепитация при движениях в суставе

- стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями

- утренняя скованность менее 30 мин

Клинические особенности поражения отдельных суставов:

а) коксартроз – начинает прихрамывать на больную ногу, позже – ограничение ротации бедра кнаружи и его приведение, сгибание и разгибание, развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки и нарушение осанки

б) гонартроз –боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава, хруст при активных движениях

в) ОА мелких суставов кистей - наличие твердых узелков (за счет остеофитов) на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара); в период формирования узелков ощущается жжение, покалывание, онемение, исчезающие после их образования

Многие больные сталкиваются с ситуацией, когда внезапно малейшие движения в суставе становятся невозможными из-за резких, невыносимых болей. Это острая блокада сустава «мышью». Сустав заклинивается кусочком хряща, отколовшимся от суставной поверхности. После приема обезболивающих препаратов, подборе определенного положения и направления движения в суставе, хрящевой фрагмент может снова стать подвижным, Сустав деблокируется и боль отступает. Блокады сустава могут неоднократно повторяться.

ОА позвоночника чаще формируется в шейном и поясничном отделах. Могут быть три следующих варианта заболевания:

Спондилез, когда между телами позвонков формируются остеофиты в виде «шипов».

Спондилартроз, когда возникает множественное поражение межпозвонковых сочленений (каждый позвонок связан со скелетом четырьмя межпозвоночными, а грудные позвонки еще и двумя реберно-позвоночными суставами).

Остеохондроз, когда возникает поражение межпозвоночных дисков с диффузным или очаговым их уплотнением, объизвествлением, уплощением, растяжением и выпячиванием фиброзного кольца, формированием грыжевых выпячиваний пульпозного ядра дисков в тела позвонков (грыжи Шморля).

Рентгенологически определяются следующие типичные признаки ОА:

Субхондральный остеосклероз

Краевые остеофиты

Сужение суставной щели

Кисты в субхондральной зоне кости

Пятнистая кальцификация хрящей (отложения гидроксиапатитов)

55. В отличие от РА при ОА лабораторные и биохимические пробы свидетельствуют об отсутствии хронического воспалительного процесса. В крови отсутствует повышенное содержание иммунных комплексов, отрицательный тест на ревматоидный фактор. При рентгенологическом исследовании в пораженных суставах у больных с РА отсутствует типичная для ОА зона субхондрального склероза и остеофиты. С другой стороны, при ОА отсутствуют остеопороз и узуры суставов, типичные для РА. Остеоартроз и ревматоидный артрит могут сосуществовать. В таких случаях у больных выявляются признаки обоих заболеваний.

56. Лечение ОА:

1. Нормализация массы тела с помощью диеты и спефиальных комплексов физических упражнений

2. Противовоспалительные препараты (НПВС) курсами – для уменьшения болей:

- при умеренных непостоянных болях без признаков воспаления – ненаркотические анальгетики центрального действия (парацетамол до 4 г/сут)

- при выраженных болях и признаках воспаления – НПВС в половинных дозах от максимальных: диклофенак 75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.

- при наличии заболеваний ЖКТ, АГ – селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис, нимесулид, целебрекс)

NB! Не назначают НПВС, которые негативно влияют на синтез гликозаминогликанов (индометацин)

3. Хондропротекторы: хондроитин сульфат (структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема, глюкозамина сульфат (дона –200S) 1500 мг/сут однократно, препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск), неомыляющиеся вещества авакадо и сои (пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор ИЛ-1, алфлутол и др.

4. Хирургическое лечение – протезирование пораженного сустава.при выраженных болях

5. Физиотерапия: кинезотерапия, массаж, санитарно-курортное лечение, для купирования явлений синовита – УФО пораженного сустава в эритемных дозах, УВЧ, магнитотерапия, фонофорез гидрокортизона.

6. Реабилитация: образовательные программы; использование трости при ходьбе; ношение подколенников, супинаторов, подпяточных клиньев, стелек.

МСЭ: при первичном ОА общие сроки ВН для лечения в стационаре 10-25 дней.

Реабилитация: ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж околосуставной области и регионарных мышц, санаторно-курортное лечение (только при ОА I и II степени без синовита, показаны грязевые курорты с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами, в РБ – курорты «Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое лечение (в начальной стадии – фиксация области прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава эластическим бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные ортопедические приспособления: палки, костыли, эндопротезирование сустава)

При ОА прогноз относительно благоприятный. Если исключить избыточные нагрузки на суставы и позвоночник, функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата прогрессируют очень медленно. Наименее благоприятный прогноз при ОА с поражением тазобедренных суставов. При таком варианте болезни быстро наступает тяжелая, необратимая инвалидизация больного. В последние годы прогноз при коксартрозе улучшился в связи с возможностью эндопротезирования тазобедренных суставов.

57. Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Этиология подагры:

1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):

- генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты

- хроническая почечная недостаточность

- некоторые ЛС (салуретики, цитостатики)

2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):

- псориаз

- избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи

- употребление определенных алкогольных напитков (особенно пива, сухих вин)

Патогенез подагры:

Дефекты энзимов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы  гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции  гиперурикемия  отложение уратов в тканях 

а) активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов  повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины  острое подагрическое воспаление

б) накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев  подагрическая нефропатия и др.

Клиника подагры:

1. клиника типичного острого приступа подагры:

- начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму)

- появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни)

- припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава

- через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов

2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

- подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т.к. ураты обладают бактерицидным эффектом)

- уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН

- поражение клапанного аппарата сердца

Диагностика подагры:

1. Лабораторные данные:

а) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ

б) БАК: в периоде обострения - повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, мочевой кислоты

в) ОАМ: при подагрической нефропатии: изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия

2. Инструментальные исследования:

а) рентгенография суставов – выявляет изменения при хроническом подагрическом артрите; изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления различного диаметра (из-за костных тофусов); симптом «вздутия костного края» - разрушение коркового вещества кости увеличенными узлами; возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами (в далеко зашедших случаях заболевания)

б) исследование синовиальной жидкости: прозрачная, вязкость не изменена или снижена, лейкоцитов 1-15*109/л, гранулоцитов 25-75%, кристаллы урата натрия

в) пункционная биопсия тофусов – обнаружение кристаллов мочевины

NB!!! Во время острого приступа уровень мочевой кислоты в норме, он повышается в межприступный период

Подагрический артрит дифференцируют с:псориатическим артритом;ревматоидным артритом:обострением остеоартроза.

Подагра редко вызывает анкилозы сутставов, поэтому прогноз при чисто суставной форме болезни и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Если у больного возникло и прогрессирует поражение почек, сформировался синдром хронической почечной недостаточности – прогноз неблагоприятный.

58. Лечение подагры:

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

2. Купирование острого подагрического приступа:

а) покой пораженного сустава, прохладные компрессы

б) колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня)

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается

г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т.к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите)

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

Профилактику аллопуринолом проводят у больных злокачественными новообразованиями, получающими цитотоксическую терапию.

59. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

а) генетическая предрасположенность

б) инфекционные агенты (вирус Эпстайна-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы,

ПАТОГЕНЕЗ

Процесс начинается с синовиальной оболочки сустава, которая производит синовиальную жидкость. Затем процесс хронизируется, появляются нейтрофилы, моноциты, гистиоциты, которые выделяют БАВ, простагландины, ферменты, цитокины, важнейший из которых – ФНОα (TNFα). Появляются новые сосудики, в полости сустава образуется ткань – паннус, – которая очень агрессивна. Хрящ постепенно разрушается (рентгенологически не видно), а потом разъедается и кость – эрозии (узуры на рентгенограмме).

Классификация РА:

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию

60. Клиника РА:

Начало заболевания может быть острым, подострым, вялотекущим.

При остром начале преобладают общие нарушения. Внезапно появляется лихорадка, нередко гектическая. Резко выражена общая слабость. Одновременно возникают интенсивные боли, скованность в суставах в течение суток.

При подостром дебюте РА в клинической картине преобладает суставной синдром. Артралгии постоянные, интенсивные, усиливающиеся при попытке движения в пораженных суставах. Беспокоит скованность, которая может уменьшаться только во второй половине дня. Ухудшение общего самочувствия менее выражено. Температура тела повышена умеренно.

Вялотекущее начало РА сопровождается умерено выраженными болями, непродолжительной утренней скованностью суставов. Температура тела сохраняется нормальной.

Для начального периода РА типичен симметричный двусторонний полиартрит с поражением мелких суставов: лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых. Реже поражаются запястно-пястные и плюснефаланговые. Еще реже заболевание начинается с олиго- или моноартрита с вовлечением лучезапястных, локтевых, коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы, межпозвонковые сочленения в начальный период болезни не поражаются. Воспаление этих суставов возникает при длительном течении РА.

Артрит начинается с экссудативных изменений. В полости воспаленных суставов появляется выпот, о чем свидетельствует положительный симптом флуктуации. Экссудативные процессы в периартикулярных тканях вызывают припухлость, пастозность, гиперемию кожи. Суставы деформируются. Возникают подвывихи. Боль и патологические процессы в суставах ограничивают движения больного. Затем начинают преобладать пролиферативные процессы. Формируется паннус с последующим анкилозом пораженных суставов. Атрофируются мышцы, относящиеся к обездвиженным суставам. При каждом последующем обострении РА в воспалительный процесс могут вовлекаться новые суставы. Существует ряд проявлений суставной патологии, типичных только для РА.

Ревматоидная кисть:

Симптом «плавника моржа» - ульнарная девиация кисти - отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.

Симптом «шеи лебедя» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах.

Симптом «пуговичной петли» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой проксимального межфалангового сустава одновременно с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе (положение пальцев руки при застегивании пуговицы).

Симптом амиотрофии - атрофия и западение мышц на тыле кисти, вызванные ограничением движения в пястно-фаланговых суставах.

Симптом «суставов исключения» - при РА не возникают поражения дистальных межфаланговых суставов, проксимального межфалангового сустава мизинца и первого пястно-фалангового сустава большого пальца кисти.

Ревматоидная стопа:

Поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.

Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов, плоскостопие.

Ревматоидное колено:

Сгибательная контрактура коленного сустава в сочетании с атрофией четырехглавой мышцы.

Формирование кисты Бейкера (результат выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку).

Вместе с суставами поражаются сухожилия и их синовиальные влагалища. Чаще воспаляются сухожильные сумки сгибателей и разгибателей пальцев. Это проявляется припухлостью, болезненностью. Слышны крепитации над сухожилиями при попытке двигать пальцами. Тендовагинит сгибателей кисти может вызывать сдавление срединного нерва, с формированием синдрома карпального канала. Об этом синдроме может идти речь, когда вместе с затруднениями движений возникают парастезии среднего и указательного пальцев, боли, распространяющиеся вверх по предплечью до локтя.

б) внесуставные проявления РА:

- конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура

- ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой)

- сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно)

- легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких

- поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

- почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС)

- гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти

Варианты течения РА:

а) медленно прогрессирующий б) быстро прогрессирующий в) без заметного прогрессирования

В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур).

Диагностические критерии РА:

Для постановки диагноза РА необходимо наличие по крайне мере 4-х критериев из следующих:

1. утренняя скованность более 1 часа

2. артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3. артрит суставов кистей

4. симметричный артрит

5. ревматоидные узлы

6. ревматоидный фактор

7. характерные рентгенологические изменения

Диагностика РА:

1. Лабораторные исследования:

а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ

б) БАК: повышение общего белка, увеличение СРБ в периода активности заболевания

в) иммунограмма: ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия;

2. Инструментальные исследования:

а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры)

в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза)

г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют рагоциты – нейтрофилы с включением в цитоплазме РФ, по форме напоминают тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза 0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)

Поиск по сайту: