ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА. СВОЙСТВА ПУЛЬСА (7 ОСНОВНЫХ СВОЙСТВ)

Осмотр артерий: У молод здор людей в сост покоя можно набл пульсацию:1. Сонной артерии на шее.2. Truncus brachiocephalicus в ярем ямке.3. Подключ артер в подключ ямке.4. Брюшной аорты.У пожилых людей допол-но опред пульсац артерий:5.Плечевой 6. Локтевой 7. Поверхностной височной,↑ пульсации арт может опред у здор лю­дей при значит физ и/или эмоц нагруз.↑ пу-ции артер опред при патологии, когда ↑ арт давл, ↑ скор кровотока, V выброса левого желудочка. Пальпация артерий об прав:1) пал-ция произв кончиками II, III и IV пал-в;2) большой пал никогда не испол для исслед пу-са. Наибол часто пальпаторно исслед: 1 - лучевые, 2 - сон­ные, 3 - височные, 4 - плечевые артерии, 5 - брюшная аорта, 6 -бедренные, 7 - подколенные, 8 - тыльные артерии стопы. Свойства пульса: П - это ритмич колеб стенки арт, обуслов выбросом крови в артер сис-му и измен P в систолу и диастолу сердца. 1.опред одинак ли пульс на обеих лучев арт. Это устанав-ся при сравн напол-я и напряж-я П. 2.Втор момент исслед закл в опред напол­нения П II и IV пальцы контролируют П на артерии постоянно, III палец прижимает артерию до исчезнов П, т.е. до того момента, когда II палец перестает ощущать П. III палец при этом делает движение, котор восприн-ся как диаметр сосу­да. 3.Тр-й м-т иссл закл в опред напря­ж П. Оно оцен по силе, с которой III палец сжимает артерию до ее пережат и исчезнов П в точке, контролиру­емой II пальцем 4.Форма пульсовой волны включ описание ее качеств, котор можно предст графически в виде анакроты и катакроты. 5 .Ритм П. 6.Частота П норм част пульса счит-ся от 60 до 90 пул-вых волн в 1 мин. 7.Эластич стенки сосуда. Критер эластич стенки луч артерии счит-ся то, что после пережатия П она не паль­пир Фор-вка закля, если при исслед опред норм сво-ва П: П одинаков на обеих руках, удов-го наполнения, напряжения. Форма пу-совой вол­ны правильная. П ритмичный, не учащен, стенка сосуда эла­ст.

22.ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. СВОЙСТВА АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА ПРИ ПАТОЛОГИИ (ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА, ЧАСТОТЫ, НАПОЛНЕНИЯ, НАПРЯЖЕНИЯ, ФОРМЫ ВОЛНЫ, СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ СОСУДА). При пальпации общей сонной, плечевой, локтевой, височных, бед­ренных, подколенных, тыльных арт стопы задачи исслед суживаются до ориентировочной оценки пульсаторных движений по напряжению, наполнению. Сонная артерия пальпир слева и справа деликатнейшим об­разом, отводя кнаружи грудинно-ключично-сосковую мышцу на уров­не щитовидного хряща пальпируется факт-ки общая сон­ная артерия слева и справа. Височ артерии пальп-ся срав-но легко, так как они не прикрыты толстым слоем мягких тканей и распол-ся на твердом кост основании Бедр арт обнаруж-ся в паховой области и сразу выше пупартовой связки. Бедро пац-та при этом должно быть выпр-­но и слегка ротировано кнаружи Подколенная артерия пальпиря в медиал части подколен­ной ямки, но это весьма часто затруднено у лиц с ожир и при хор разв мускул. Исслед провод в полож б-го на животе. Тыльная артер стопы относится к артериям малого калибра, по­этому она чаще других распол-ся аномально. При норм-м распол она прощуп в проксимальной части первого межплюсневого простр-ва Отсутст ее пульсац не всегда говорит о патол. В таких случ необход изучать заднюю большеберцовую артерию. Она легко прощупыв за внутренней лодыжкой. Заключ дел-ся с учетом рез-тов пальпации обеих артерий. Патологические виды пульса: 1. При исслед пульса на обеих руках можно обнар различ пульс - differens кот означ, что на одной из двух лучевых артерий пульс волна оп­ред лучше, то есть на этой артерии пульс имеет большее на­полнение и/или напряжение. 2. По наполнению различ следе патолог виды П:полный – пустой,большой – малый, высокий – низкий нитевидный; 3. Напряж П. Н.П. опред-ся как твер­дый и означает, что большая степень давл-я в сосуде треб бол силы для пережат и прекращ в нем потока кр. Про­тивопол кач-во - мягкий П- означ ↓ арт. P 4. Форма пульс волны: равный – неравный, скорый – медленный, скачущий, короткий – длинный, дикротический;

Скорый П означ быстрый подъем волны и быстрое ее падение. Скачущий пульс Это разновид скорого П, когда в механизме его явно преобл-т высота пульс волны, на­полнение П, большое пульсовое P. Короткий П явл результ преоблад ка­ч-ва скорости нарастания и падения пульсовой волны при меньшей степени увелич-я наполненности П. Медл-й П означ медл-е повыш и паден пульс волны. Дикротический П заключается в том, что пальпаторно определяется дикротический подъем в области катакроты. Дикротическая волна при этом едва прощуп-ся и бывает свойственна П при гипотонии, особенно после перенесенных длительно про­текав инф заб. Исслед формы пульс волны позвол выявить особые, очень важные для диаг-ки патолог виды П - аль­тернирующий П Различия пульсовых волн по амплитуде и напряжению составляют сущность альтернации. Парадоксальный П -называют в тех случаях, когда пульс вол­ны на вдохе станов меньше. При задержке дых различия напол­нения и напряжения пульса, связанные с дыханием, исчезают. 5. Нар-я ритма .Бигеминия означает, что пульс волны связаны между собой попарно: норм пульс волна и волна меньшего напол и напряж. Далее следует более длит пауза. За­тем вновь повтор норм и уменьш волна. Норм пульс волна соответ норм сокращ С. 2-я волна возн в рез-те экстрасист-го сокращ С. Пауза между норм и патолог волнами меньше, поэтому меньше диастолическое наполнение желудков, меньше объем выброса и, следов-но, меньше наполнение и напряжение пульса. Тригеминия После двух нормал волн обна­руж патолог волна, имеющ меньшее наполнение и напряжение. Как и в предыдущем виде аритмии, патолог вол­на обуслов экстрасистолой Квадригеминия В этом случае после 3-х нор­м волн опред-ся экстрасистол волна с теми же ка­чествами, как и в предыдущих видах аритмии. Интермиттирующий П характерен для блокады синоаурикулярного узла. На фоне ритмичного пульса при этом выявл выпа­д одной волны и пауза между пульс волнами удваивается, после чего исследователь улавливает прежний ритм. 6. Частота П. Опред частоты П позволяет выя­вить два основных вида патолог сост - редкий П, дефицитный П-отражает состояние, когда сокращ С не сопровож пульс вол­ной. Это бывает при раз-ных формах нар ритма серд деят, когда сокращ С гемодинамич неэффек­тив: мерцател арит, различ виды экстрасистол арит 7. Эластич сосудй стенки. Склеротические измен арт делают их извил тверд тяжами. Практеское определение уплот-ия стенок сосудов состоит в том, что при пережатии артерии п не опред-я, но арт пальпируется.

23.АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ (Н.С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Вел-на P в артер сист ритмически колеб-ся, до­стигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диа­столы. Это объяс-тся тем, что выб-мая при систоле кровь встречает сопр стенок арт и массы крови, запол арт си­стему, P в арт ↑, возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы арт P ↓ и поддерж-ся на опред уровне за счет эласт-го сокр стенок арт и сопр-ния артериол, благодаря чему продолжается продвиж крови в артериолы, капилляры и вены. след, величина арт-­го P пропорциональна кол-ву крови, выбр-мой сердцем в аорту, и перифер-му сопр-нию.Артер P выражают в мм.рт.ст. Нор­м систоле, или мах, P колеб в пределах 100—140 мм рт. ст. (13,3—18,7 кПа), диастолическое, или мин, P — в пределах 60 — 90 мм рт. ст. (8— 12 кПа). ∆ между систол и диастол P наз пульсовым P; в норме оно равно 40 — 50 мм рт. ст. (5 — 6,5 кПа).Арт-ное P можно измерить прямым и непрямым спос.При прямом измер игла или канюля, соед трубкой с маноме­тром, ввод непосред в арт-ю. Этот метод применяется в основ­ном в кардиохирургии. Для измерения арт P непрямым способом существуют три метода: аускультативный, пальпаторный и осциллографический. Ауск м-д. В повседневной практике наиболее распростра­нен ауск метод, предлож Н. С. Коротковым в 1905 г., ко­т позвол измерить и систол, и диастол арт P. Измер производ с помощью сфигмоманометра который сост-т из ртутного или пружинного манометра, соединенного резин-ми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. Обычно P измер в плечевой артерии. Для этого на обнажен­ное плечо обслед-го наклад-ют и закр-ют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где вделана резиновая трубка, должен быть обращен, книзу и располагаться на 2 — 3 см выше локтевой ямки. После закреп-я манжеты обследмый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмомано­метра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота P воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока P в ней не пре­высит примерно на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль постепенно от­крывают и медленно вып воздух из манжеты. Одноврем фонендо­скопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы мано­метра. Когда P в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятель­ностью сердца. Показания манометра в момент первого появления тонов от­мечают как величину систолического давления.

24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Опред скор кровотока. Опред t, в течение кото­рого кровь прох опред отрезок сссистемы; за­висит в основном от таких факт-в, как сократ-ная способ мио­карда и состояние периф сос. Допол-ную роль играют кол-во циркулир кр, ее вязкость.Для опред скор кров-ка прим вещ-ва, вызыв какую-либо физиолог реакц (например, расширение сосудов, изме­нение дыхания) или легко опред в крови (радиоактивные изотопы, красители). Вещ-ва, вводимые в ток крови, должны быть нетоксич и не оказ влиян на скор кровотока; дейс-е их на организм челов должно быть кратковременным. Проба с сульфатом магния. В локтевую вену обследуемого быстро вводят 1 мл 50% или 2 мл 25% раствора сульфата магния и по секун­домеру отмечают момент введения. С током крови сернокислый магний про­ходит через сос малого круга и, попадая в большой круг кровообращения, вызывает расширение капилляров. Последнее сопровождается ощущением те­пла, в первую очередь в полости рта и позднее во всем теле и конечностях. Момент появления ощущения тепла в полости рта отмечают по секундомеру В норме скорость кровотока, определяемая этим методом, соста­вляет 10—15 с. Таким же образом, по ощущению тепла в полости рта, опре­деляется скорость кровотока с помощью хлорида кальция. Иногда в вену вво­дят дехолин или сахарин и отмечают время появления во рту горького или сладкого вкуса. Проба с эфиром. Состояние кровообращения на более коротком участке сосудистой системы (от локтевой вены до легочных альвеол) отра­жает проба с эфиром. При этой пробе в локтевую вену вводят 0,3 мл стерильного эфира и отмечают время появления запаха эфира в выдыхаемом воздухе. В норме эфирное время составляет 4 —8 с. Проба с лобелином. Внутривенное введение 1% раствора лобелина из расчета 0,1 мг на 1 кг массы обследуемого вызывает кратковременный сухой кашель или преходящую оды­шку, появление которых отмечается по секундомеру. Это изменение дыхания связано с раздра­жением легочных ветвей блуждающего нерва. Одновременно с определением скорости кровото­ка этим методом можно с помощью кимографа записать дыхательные движения. Нормальная продолжительность лобелиновой пробы — 8—10 с. Проба с красителями. Другая группа методов определения скорости кровотока ос­нована на определении разведений вводимых внутривенно красителей. В вену (например, локте­вую) вводят 2 мл 20% раствора флюоресцеина и отмечают время появления зеленовато-желтого окрашивания слизистой оболочки губ. В норме это время составляет 12—16 с. Скорость крово­тока на более длинном пути флюоресцеина — до локтевой вены противоположной руки — можно определить, беря кровь из вены другой руки каждые 5 с и отмечая время появления в ней кра­ски. В норме скорость кровотока равна 15 — 30 с. Радиоизотопный метод определения скорости кровотока основан на внутривен­ном введении изотопов (-4Na, 131I, 85Кг) и определении их с помощью специальных счетчиков на любом участке сосудистого русла. Метод оксигемографии. Скорость кровотока можно определить также методом оксигемографии, используя аппарат оксигемограф, датчик ко­торого содержит фотоэлемент, улавливающий изменение цвета крови в зави­симости от ее насыщения кислородом. Датчик аппарата укрепляют на мочке уха обследуемого, где он регистрирует насыщение крови кислородом. Одно­временно регистрируются дыхательные движения. После определения исход­ного уровня насыщения крови кислородом обследуемому предлагают задер­жать дыхание на 10—15 с. Затем он делает глубокий вдох, и через несколько секунд писчик оксигемографа регистрирует повышение содержания оксигемоглобина. Сравнивая запись дыхательных движений с кривой насыщения крови кислородом, можно высчитать время от начала глубокого вдоха до повыше­ния уровня оксигемоглобина. Это время будет соответствовать времени кро­вотока на участке легкие — ухо. Определение систолического и минутного объема крови. Систолическим (ударным) объемом называется количество крови, выбрасываемое сердцем при каждом его сокращении. Нормальная величина систолического объема колеблется в пределах 50 — 75 мл. Минутный объем — это количество крови, выбрасываемое сердцем в течение минуты. У здоровых людей в состоянии покоя минутный объем составляет 3,5 — 8 л.В клинической практике определяют минутный объем, а ударный объем высчитывают путем деления величины минутного объема на число сердечных сокращений в минуту.Наиболее точен прямой метод Фика, основанный на определении количе­ства вещества, поступающего в кровь за 1 мин, и степени увеличения его кон­центрации в крови. Так, концентрация кислорода в крови (О), прошедшей че­рез сосуды легких, возрастает на величину, определяемую по артерио-веноз-ной разнице (А-В). Зная потребление кислорода в 1 мин, которое определяется по его дефициту в выдыхаемом воздухе, и артериовенозную раз­ницу, минутный объем (МО) рассчитывают по формуле: МО =O/A-BБолее распространены косвенные методы определения минутного объема: методы разведе­ния красителей и радиоизотопный. Обследуемому внутривенно вводят краску (синий Эванса) или вещества, меченные радиоактивными изотопами, а затем измеряют их концентрацию в арте­риальной крови. Зная количество введенного вещества, его концентрацию в крови и время про­хождения через определенный отрезок сосудистого русла, по специальным формулам рассчиты­вают минутный объем.

Определение массы циркулирующей крови. Наиболее распространены красочный и радиои­зотопный методы определения массы циркулирующей крови. Красочный метод основан на введении в вену 20 мл 1 % раствора краски (Эванс си­ний), которая окрашивает плазму и не проникает в эритроциты. Через 3 — 6 мин берут на иссле­дование кровь и колориметрически определяют концентрацию краски в плазме. Зная количество введенной краски и ее концентрацию в плазме, рассчитывают объем плазмы, а затем по показа­телю гематокрита (прибора для определения отношения объемов кровяных телец и плазмы кро­ви) высчитывают весь объем циркулирующей крови.

Радиоизотопный метод основан на введении в кровь обследуемого эритроцитов, меченных изотопами. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от веса тела и составляет 2 — 5 л (в среднем 75 мл на 1 кг массы).

25. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ преждевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60-70% людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. • Классификация • Монотонные экстрасистолы - один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS) • Политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с) • Неустойчивая пароксизмальная тахикардия -три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда. • Компенсаторная пауза - продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную • Полная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения) • Неполная - суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах. Градация желудочковых экстрасистол • I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования • II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования • III - полиморфные экстрасистолы • IVa - мономорфные парные экстрасистолы • IVb - полиморфные парные экстрасистолы • V - три и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в мин. Частота (за 100% принято общее количество экстрасистол) • Синусовые экстрасистолы - 0,2% • Предсердные экстрасистолы - 25% • Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения - 2% • Желудочковые экстрасистолы - 62,6% • Различные сочетания экстрасистол - 10,2%. Этиология • Острая и хроническая сердечная недостаточность • ИБС • Острая дыхательная недостаточность • Хронические обструктивные заболевания лёгких • Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника • Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости) • Интоксикация сердечными гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами • Приём ТАД, В-адреномиметиков • Физический и психический стресс • Очаговые инфекции • Кофеин, никотин • Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия). Клиническая картина • Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. • Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. • Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. • Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8-25%. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии. ЛЕЧЕНИЕ Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. • Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол • Соблюдение режима труда и отдыха • Диетические рекомендации • Регулярные занятия спортом • Психотерапия • Транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы). • Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами • Выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла • Частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин) • Групповые и политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

26. ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЖПТ - внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС - > 100 в мин. Этиология • Приобретённая ЖПТ • ИБС • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Аневризма левого желудочка • Алкогольная кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана • Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми желудочковых экстрасистол - ранняя постдеполяризация и триггерная активность, феномен re-entry Клиническая картина • Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД) • Частота сердечного ритма, обычно регулярного, - 100-200 в мин. Наиболее часто - 150-180 в мин. ЭКГ-идентификация • ЧСС - 100-200 в мин. • Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 с - в 25% случаев ЖПТ. • Отсутствие зубца Р. • Признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ • Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/или сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период. • По результатам ЭКГ выделяют несколько типов ЖПТ • Устойчивая ЖПТ с частотой 140-250 в мин и однотипными желудочковыми комплексами • Повторные эпизоды ЖПТ в виде групп из 3-5-10 комплексов QRS, имеющих форму желудочковых экстрасистол, перемежающиеся с периодами синусового ритма • Медленная ЖПТ с частотой 100-140 в мин продолжительностью 20-30 с (около 30 комплексов QRS). ЛЕЧЕНИЕ ЖПТ - неотложная ситуация. Основной метод лечения - электроимпульсная терапия Лекарственная терапия - при наличии пульса (АД не снижено до критических величин) и невозможности применения электроимпульсной терапии. • Лидокаин в/в 1,5мг/кг в течение 3-5 мин. Затем без промедления начинают его постоянное капельное введение 2-4 мг/мин. • Амиодарон в дозе 300 мг в/в в течение 10 мин • Фенитоин в/в в дозе 10-15 мг/кг в течение 1 ч, далее по 400-600 мг/сут в таблетках или капсулах. • Этацизин в/в 50-100 мг в 20 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10 мг/мин в течение 5-10 мин. • Новокаинамид 1 000 мг (10 мг/кг) в/в не быстрее 100 мг/мин или в/м. • Магния сульфат 2-2,5 г в/в медленно - показан при двунаправленной желудочковой тахикардии, возникшей на фоне удлинения интервала Q-T (например, при лечении хиниди-ном). Затем следует лечение лидокаином или фенитоином. • Применяют также B-адреноблокаторы, бретилия тозилат, дизопирамид.

27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. Ишемия - кратковременное уменьшение кровоснабжения и обратимое нарушение метаболизма миокарда. «+» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэндокардиальной ишемии передней стенки или при субэпикардиальной, трансмуральной, интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка. «-» коронарныйзубец Т в грудных отведениях регистрируется при субэпикардиальной ишемии передней стенки. Ишемическое повреждение – развивается при более длительном нарушении кровоснабжения миокарда. При субэндокардиальном повреждении – депрессия сегмента ST. При субэпикардиальном или трансмуральном повреждении стенки лев.желудочка – подъем сегмента ST. Инфаркт миокарда - образование некротического очага в сердечной мышце. На экг: 1. острая ст. ST,T слиты в одну волну. 2. подострая ст. глубокий зубец Q, малый R, начинает дифференцироваться «-»Т. 3.Восстановительная ст. глубокий Q, ST- изоэлектричен, «-»Т. 4. Рубцевания – глубокий и уширенный q, «-»Т. Лечение Ишемия: сосудорасширяющие (нитроглицерин), успокаивающие, препараты, уменьшающие потребность сердца в кислороде. Инфаркт миокарда: покой, диета с ограничением калоража, обезболивающие (фентанил), внутривенно нитроглицерин. Антикоагулянты, седативные, спазмолитики.

28. БЛОКАДА СЕРДЦА Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины; характерно несоответствие между ритмом предсердий и ритмом желудочков. Классификация • Межпредсердная блокада• Синатриальная блокада • АВ блокада I степени • АВ блокада II степени • АВ блокада III степени • Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей и ножек пучка Ги са). Этиология • Атеросклероз коронарных артерий • ИМ • Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий • Интоксикация сердечными гликозидами • Лечение хинидином и другими антиаритмическими препаратами • Гиперкалиемия • Кардиомиопатии • Ревмокардит • Эссенциальная артериальная гипертёизия • Гипоти-реоз • Сифилис • Протезирование сердечных клапанов • Алкогольная интоксикация • Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей: • Ишемия • Фиброз • Воспаление • Склероз • Гемохроматоз • Амилоидов. Клиническая картина. Для блокад сердца характерны брадиаритмии, сочетающиеся с головокружением или обмороками вследствие снижения сердечного выброса. ЛЕЧЕНИЕ Лекарственная терапия (подавление парасимпатических влияний и стимуляция адренорецепторов) • Атропин - 0,5 мг в/в каждые 3-5 мин (или каждые 3-4 ч) до общей дозы 2 мг • Изопреналина гидрохлорид (изадрин) - по 2,5-5 мг под язык 3-6 р/сут или 1-2 мг в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 2 мкг/мин; затем дозу титруют до достижения ЧСС 60-70 в мин • Орципреналина сульфат по 10-20 мг внутрь каждые 3-4 ч или 5мл 0,05% р-ра в 200-400 мл 0,9% р-ра NaCl в/в капельно со скоростью 10-20 капель/мин. Хир лечение. При неэффективности атропина и тяжёлом общем состоянии - временная или постоянная эле-ктрокардиостимуляция. Средний возраст больных, нуждающихся в имплантации кардиостимулятора, - 60-67 лет. МКБ. 144 Предсердие-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка (Гиса) При-мечание. Альтернирующая блокада сердца - чередование периодов нормальной проводимости и периодов её истощения (проявляется более или менее регулярным чередованием нормальных желудочковых комплексов ЭКГ с аберрантными или идиовентрикулярными).

29. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ). МЕХАНИЗМ, ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭКГ-ПРИЗНАКИ. ЛЕЧЕНИЕ. Возникает при резком повышении возбудимости миокарда и нарушении проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения. Каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон в результате появляются фибриллярные сокращения. Мерцательная аритмия возникает при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках, атеросклерозе, тиреотоксикозе. Клиника: брадиаритмия, тахиаритмия (ощущение сердцебиения). Пульс неритмичен, пульсовые волны различны, дефицит пульса. ЭКГ: нет з. Р, волны флинта, неравны интервалы RR, тахикардия. Лечение: лечение заболевания на фоне которого возникла аритмия, хинидин, новокаинамид, лидокаин, b-адреноблокаторы.

30. РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖКТ. Пищевод: жалобы - Дисфагия (нарушение прохождения пищи по пищеводу); боли (локализация, иррадиация, характер, периодичность, интенсивность, связь с приемом пищи, чем купируется); срыгивание; слюнотечение; изжога связана с забрасыванием желудочного содержимого в пищевод; кровотечение; синдром общих проявлений: потеря веса, лихорадка, общий невроз, бледность, слабость. Из анамнеза необходимо установить имелись ли ожоги. Желудок: Нарушение аппетита, извращение вкуса (кариес, хр. тонзиллит), отрыжка, изжога, тошнота, рвота, боль, кровотечения, горечь. Кишечник: запоры, поносы, метеоризм.

31. ПРИНЦИПЫ ГЛУБОКОЙ СКОЛЬЗЯЩЕЙ, ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ МЕТОДИЧЕСКОЙ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА ПО В. П. ОБРАЗЦОВУ. ПАЛЬПАЦИЯ КИШЕЧНИКА (7 СВОЙСТВ). Глубокая: пальпирующая кисть должна достигать задней стенки живота. На выдохе тонус мышц снижается и кисть опускается в такт движения брюшной стенки и за 3-5 дыхательных движений кист достигает задней стенки. Скольжение пальцев кисти вместе с кожной складкой проводится на выдохе. 1. когда исследуемый орган относительно неподвижен, а движение осуществляется кистью, и пальцы скользят по изучаемому органу. 2. кисть неподвижна, а движется изучаемый орган при глубоком вдохе (печень, селезенка). Методичность включает определенный порядок. Пальпация кишечника 4 фазы: 1. установка. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Слепая кишка - в правой подвздошной области. Сигмовидная - в левой подвздошной области. Поперечно-ободочная – сразу ниже желудка. 7 свойств: расположение, D, консистенция (эластичность), гладкость стенки, подвижность, болезненность, урчание.

32. ОСМОТР ЖИВОТА, ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ ЖЕЛУДКА, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДКА. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ. При осмотре необходимо обращать внимание на его величину, форму, симметричность, дыхательные движения, перистальтику, состояние брюшной стенки. Перкуссия желудка: обычно определяется низкий тимпанический звук, а над кишечником высокий. Перкутируют по срединной линии от области кишечного тимпанита вверх и измеряют расстояние от пупка. Аускультативная пальпация: раструб ставят в эпигастральный угол, пальцем создают шум шороха, который исчезает за пределами желудка. Шум плеска: в эпигастральном отделе левой ладонью надавливают с целью оформления газового пузыря. Правой кистьювыполняют легкие частые толчки, смещая ладонь вниз к пупку. Шум определяется если в желудке имеется жидкое содержимое. Пальпация нижней границы желудка (большая кривизна): 1 фаза: пальцы располагаются ниже нижней границы на 2-3 см. 2. кожная складка. 3. погружение. 4. скольжение. Пальпация позволяет обнаружить опухоли. Методы исследования: 1. рентген. 2. гастроскопия.

33. КОПРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Синдромы при заболеваниях кишечника: мальабсорбции, бродильной и гнилостной диспепсии.

34. РАССПРОС БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (4 группы жалоб). Осмотр больного. Перкуссия, пальпация печени. Симптомы, их механизм и диагностическое значение.

35. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки проводят с целью изучения состава желчи для выявления поражения желчных путей и желчного пузыря, а так же для суждения о работе поджелудочной железы. спленопортография — контрастирование селезеночной и воротной вены с ее внутри печеночным и разветвлениями с последующей серийной рентгенографией. Для исследования артериальной системы печени производят целиакографию-метод, основанный на введении контрастного вещества в чревную артерию через катетер; последний обычно проводится в нее через бедренную артерию и затем брюшную часть аорты. Это исследование позволяет выявить очаговые поражения печени (первичные и метастатические опухоли. кисты, абсцессы). Для исследования желчного пузыря и желчных путей широко применяются методы пероральной холецистографии и внутривенной холе|графии. Холецистография основана на пероральном введении йод-содержащего контрасшого вещества - билитраста в дозе 3-3,5 г или иопаноевой кислоты (холевида) в дозе 3-6 г на исследование. При холегграфии контрасное вещество - билигност вводят в\в медленно. На рентгене видны – изображения крупных внутри и внепеченочных желчных протоков и ЖП.

Метод эндоскопической (ретроградной) холангиопанкреатографии, при котором йодированное контрастное вещество вводят в об-й желчный и панкреатический протоки посредством катетеризации большого дуоденального сосочка при дуоденофиброскопии, а затем производится рентгенография. Этот метод позволяет определить наличие структуры общею желчного протока, его сдавление извне, обнаружить задержавшиеся в нем желчные камни. Радиоизотопные методы исследования Методы радиоизотопного исследования функции и структуры печени основаны на возможности с помощью специальной радиометрической аппаратуры регистрировать и изучать распределение и перемещение введенных в организм изотопов радиоактивных веществ. Наиболее часто в клинической практике используют короткоживушие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани. Радиоизотопная гепатография – с помощью краски мченой иодом, затем используют сцинтилляционный датчик, который выдает гепатограмму. Сканирование – графическая регистрация распределения меченых соединений в печени. При диффузном поражении печени (хронический гепатит, цирроз) контуры ее неровны и размыты, тень печени имеет выраженно неравномерный, пятнистый характер: наряду с участками нормальной штриховки (нормального поглощения изотопа) имеются большие участки с пониженным содержанием радиоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности полигональных клеток печени Эхография широко применяется в гепатологии. С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, выявить кисты (почти в 90% случаев), абсцессы (рис. 122), опухоли печени (почти в 80% случаев). Под контролем ультразвука можно проводить прицельную биопсию печени. При диффузных поражениях печени эхография позволяет различить цирроз, гепатит, жировую дистрофию, определить расширенную и извитую воротную вену. Пункционная биопсия печени позволяет прижизненно изучить гистологии печени, произвести гистохимическое изучение пунктатов и исследование и; с помощью электронною микроскопа, а также исследование ферментов печеночной ткани. Пункционная биопсия применяется в диагностически трудных случаях диффузных заболеваний печени, строго по показаниям. Используют два способа биопсии: «слепой» и прицельный (под контролем лапароскопа). «Слепым» способом пользуются при диффузных поражениях печени, прицельным — при очаговых (например, при подозрении на опухоль). Лапароскопией (перитонеоскопией) называется эндоскопический осмотр брюшной полости с помощью оптического прибора лапароскопа. Современная лапароскопия позволяет произвести не только осмотр органов брюшной полости, но и прицельную биопсию печени, цветное фотографирование и холангиографию (введение в желчный пузырь и протоки контрастного вещества с последующей рентгенографией). Лапароскопию проводят в стационарных условиях после предварительного тщательного обследования больного. Лабораторные исследования Белковый обмен – используют показатели общ. Белка, фракций (альфа 1, 2, ветта,гамма-глобулины), пробы на коллоидоустойчивость (тимоловая проба, которая при инфекционных гепатитах раньше диагнлосцирует желтуху). Углеводный обмен – исп-ют нагрузку галактозой, «+» - при остр. Заболеваниях печени. Атоакже тест двухкранной нагрузки глюкозой и инсулином Обмен липидов – определяют холестерин, его эфиры, и их соотношение норма- -0,5-0,7. Ферментативная функция – определяют АСТ, АЛТ, ЛДГ-4,5, ЩФ, гамма-ГТФ, ХЭ: Увеличение активности ферментов, постоянное присутствие в крови, гиперферментопатия. Уменьшение активности – недостаточность печени Появление в крови ферментов, которые в норме не обнаруживаются- -органоспецифический признак (поражение гепатоцитов). Сывороточно-биохимические синромы Синдром цитолиза. основа— нарушение целостности плазматической мембраны гепатоцитов и их органелл с развитием гиперферментемии. Выраженная гиперферментемия при поступлении в кровь цитозольных ферментов характерна для инфекционного гепатита, лекарственных и токсических повреждений печени, отравлений, декомпенсированных циррозов, пе рифокального воспаления паренхимы при холангитах. Определяют активности АЛТ, АСТ и ЛДГ. Активность АЛТ выше 100 МЕ/л свидетельствует о поражении паренхимы печени. Увеличение активности АЛТ в 100— 200 раз (до 2—6 тыс. МЕ/л) отражает обширное поражение гепатоцитов при вирусном гепатите и отравлении органическими растворителями. Синдром внутрипечёночного и внепечёночного холестаза. Синдром внутрипечё-ночного холестаза определяет нарушение оттока жёлчи из печени. Увеличение объёма гепатоцитов приводит к сдавлению ими жёлчных протоков, нарушению дренажной функции. Обтурация крупных жёлчных протоков — причина внепечёночного холестаза; особенно при механической желтухе. Достоверные маркёры синдрома внутрипечёночнто холестаза — повышение в крови активности ЩФ, ГГТ и 5-нуклеотидазы.. При внепеченочной обструкции (камни жёлчных протоков, новообразование фа-терова сосочка) активность ЩФ повышается в 10 раз и более. Внутрипечёночная обструкция при паренхиматозном поражении (гепатите) сопровождается повышением активности ЩФ в 2—3 раза. Не при всех патологических процессах в печени наблюдают зависимость между активностью ЩФ и гипербилирубинемией! Синдром токсического поражения гепатоцитов развивается, например, при алкогольной интоксикации, когда явления цитолиза отсутствуют, но алкоголь нарушает функцию митохондрий. При этом в клетке нарушается образование макроэргических соединений, в частности АТФ, что оказывает патологическое влияние на процессы детоксикации ядовитых соединений. В остром периоде алкогольного гепатита в крови может доминировать активность АСТ за счёт высокой активности не цитоплазматического, а митохондриального изофермента АСТ. Повышение активности ГлДГ — ранний тест алкогольного гепатита, однако 8— 10-кратное повышение активности ГлДГ при умеренной активации АСТ и АЛТ характерно для обструктивной желтухи. Для токсического влияния алкоголя характерно выраженное повышение в крови активности ГГТ без значительного повышения активности ЩФ. Воспалительный синдром обусловлен активацией клеток РЭС. Для него харак­терно увеличение в крови содержания белков острой фазы, диспротеинемия с нарушением соотношения белков сыворотки крови на элекгрофореграмме, изменение осадочных проб (тимоловой), повышение концентрации иммуноглобулинов.

36. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ характеризуется стойким повышением кровяного Давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.Портальная гипертензия возникает вследствие: 1) нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при мстстазах рака и др.; 2) облитерации части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе); 3) тромбоза воротной вены или ее ветвей.В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотическою давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона. Срок возникновения асцита зависит от степени развития окольного кровообращения — от портокавальных анастомозов.При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.Существуют три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены} и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен. при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокрут пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной и нижней полой веной.

37. ЖЕЛТУХА - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, а испражнения в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет Желтуха может возникать быстро, в течение 1-2 дней, достигая значтельной степени интенсивности, или постепенной и быть нерезко выраженной (субиктеричность) Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулогистиоцитарной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что оно превышает выделительную способность печени и тем самым обусловливает накопление его в крови и появление желтухи.Она является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В₁₂ — (фолиево)-дефицитная анемия, малярия, затяжной септический эндокардит и др. кожа лимонно-желтый оттенок:, кожного зуда не бывает. Билирубин в моче отсутствует,Испражнения насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена. Паренхиматозная (печеночноклеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз

В моче - связанный билирубин (билирубинглюкоронид водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.

Этиология- инфекция (вирусный гепатит — болезнь Боткина, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами, непереносимость лекарств). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени. Кожные покровы имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе.

Механическая (обтурационная, подпеченочная)желгуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавленней его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, поступает в лимфатические пространства и в кровь.

Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание связанного билирубина в крови (250 — 340 мкмоль/л).

Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок При полной ненроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет; стеркобилип в кале отсутствует. выраженный кожный зуд, усиливающийся ночью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и бессонница.

Поиск по сайту: