Вирусные гепатиты

1. Вирусный гепатит, желтушный вариант, среднетяжелая форма, дать экстренное извещение. Больного немедленно госпитализировать. В очаге должна быть проведена дезинфекция, наблюдение за контактными и обследование их на АЛТ, АСТ, санпросвет работа.

2. Вирусный гепатит, легкая форма. дифференцировать с гриппом и ОРВИ. Больного обязательно госпитализировать, дать экстренное извещение.

3. Уточнять возможность парентерального инфицирования за последние б месяцев. Вирусный гепатит В. Надо дифференцировать с подпеченочной желтухой вследствие новообразований, для обследования и лечения больного следует госпитализировать.

4. Уточнить возможность парентерального инфицирования. Вирусный гепатит, тяжелая форма. дифференцировать с подпеченочной желтухой. Больного следует госпитализировать.. В очаге необходимо провести дезинфекцию, наблюдение за контактными и их обследование на АЛТ, АСТ, маркеры ВГ.

5. Уточнить возможность парентерального инфицирования вирусом гепатита, а также получить сведения о контакте с животными, купаний в открытых водоемах. Необходимы данные о профессиональной вредности. Вирусный гепатит В, желтушная форма, тяжелая течение, ОПН-|. Дифференцировать с лептоспирозом и токсическим гепатитом. Больной ввести глюкокортикоиды (преднизолон) и срочно доставить в стационар. В необходимости заключительная дезинфекция, наблюдение за контактными, их обследование.

6. Вирусный гепатит, дифференцировать с гриппом, ОРВИ, острым гастритом. Больного необходимо госпитализировать в инфекционное отделение.

7. Выяснить возможность парентерального инфицирования вирусом гепатита. Рак головки поджелудочной железы. Дифференцировать с вирусным гепатитом, обострением хронического холецистопанкреатита. Консультация инфекциониста, онколога. В амбулаторных условиях можно провести: биохимическое исследование крови на АЛТ, АСТ, билирубина, осадочные пробы, холестерин, протромбиновый индекс, щелочную фосфатазу, амилазу, маркеры ВГ, моча на диастазу. Инструментальные исследования: скенирование печени, УЗИ. Показано оперативное вмешательство.

8. Обострение хронического калькулезного холецистита. дифференцировать с вирусным гепатитом. Больную направить в хирургическое отделение.

9. Необходимо выяснить эпид. данные. У больного вирусный гепатит, период разгара, тяжелое течение, желтушная форма, ОПН-|, дистрофия печени, прекоматозное состояние. Нуждается в интенсивной терапии. В вену ввести преднизолон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, викасол. Обеспечить строгий покой, на носилках срочно госпитализировать в реанимационное отделение.

10. Беременность 28 недель, токсикоз 2 половины с почечно-печоночным синдромом. Дифференцировать с вирусным гепатитом. Исследование крови на АЛТ, АСТ, остаточный азот, маркеры ВГ. Консультация акушера-гинеколога и инфекциониста, возможна госпитализация в гинекологическое отделение.

11. Пигментный гепатоз. Дифференцировать в вирусным гепатитом и с хроническим гепатитом. Биохимические исследования крови на АЛТ, АСТ, билирубин, осадочные пробы, протромбиновый индекс, общий анализ крови, маркеры ВГ. Консультация врача — инфекциониста.

12. Дискинезия желчевыводящих путей. Дифференцировать с хроническим гепатитом. Обследование на билирубин, активность ферментов. Назначать спазмолитики, желчегонные. Разъяснить необходимость соблюдения диеты, дать рекомендации по диетическому питанию.

13. Хронический вирусный гепатит В –4 стадия с переходом в цироз, подпеченочной желтухой, вследствие новообразований. Больного следует госпитализировать в терапевтическое отделение.

14.

1. Короткий преджелтушный период, протекающий по смешанному варианту (катаральные и диспепсические проявления), признаки умеренной интоксикации, тяжесть в пра­вом подреберье, увеличение печени и селезенки, появление темной мочи, истеричности слизистых, кожи, улучшение са­мочувствия при появлении желтухи, эпиданамнез позволяют
поставить диагноз «острый гепатит А». Против пищевой тонсикоинфекции говорят постепенное начало, длительное снижение работоспособности, катаральные явления в начале заболевания, последующее присоединение диспепсических яв­лений, их неяркая выраженность (рвота была лишь однократно, а жидкого стула не было).

2. С целью ранней диагностики ВГ следует определить активность аминотрансфераз. При исследовании мочи выявляются желчные пигменты. Гипербилирубииемня регистри­руется еще до появления желтухи. При исследовании гемограммы - склонность к лейкопении, лимфоцитозу, замедление СОЭ.

3. Следует рекомендовать «базисную» терапию: стол 5а,а затем 5, полупостельный режим, обильное дробное питье

4.Госпитализация больного ОГА, проживающего в общежитии, обязательна. Информацию о случае заболевания подают в центр санэпиднадзора (заполнение ф,58). В пе­риоде наблюдения за очагом заболевания (35 дней с момен­та контакта с больным) особое внимание следует уделить лицам из так называемых декретируемых категории. Кроме медицинских осмотров следует произвести биохимический анализ крови на активность АлАТ.

Иммуноглобулинопрофилактика подросткам и взрослым, контактировавшим с больным, проводится только по эпидпоказаниям (высокий уровень заболеваемости).

15.

1.Постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период по астеновегетативному варианту, появление темной мочи, а затем желтухи, увеличение печени, эпиданамнез, гипербилирубинемия (повышение как связанного, таки свободного билирубина), повышение активности аминотрансфераз, нормальный показатель тимоловой пробы, об­наружение маркеров ОГВ позволяют поставить диагноз «острый вирусный гепатит В». Зуд кожных покровов, значи­тельное увеличение печени, небольшая потеря веса, повыше­ние холестерина обязывают думать о возможном развитии холестатической формы. Данных за опухоль поджелудочной железы нет.

2.Учитывая умеренно выраженные симптомы интоксика­ции в желтушном периоде заболевания, нерезкие проявления цитолитического синдрома, умеренную желтуху, следует кон­статировать среднетяжелую форму ОГВ.

3.Терапевтическая тактика: режим постельный в течение
7—10 дней, стол 5а, обильное дробное питье, ферментные препараты. При продолжающейся циркуляции НВ_eАГ более12 дней показана терапия реафероном по 1 млн. ЕД в день внутримышечно в течение 10 дней (с дальнейшим серологи­ческим контролем).

3.Госпитализация больного ОГВ обязательна, независи­мо от условий, в которых он проживает. Информация о слу­чае заболевания в центр санэпиднадзора осуществляется подачей формы 58. В периоде наблюдения за очагом заболевания (6 месяцев) особое внимание уделяют лицам, принадле­жащим к группам риска и декретированным категориям.
Кроме медицинских осмотров необходимо исследование кро­ви на активность АлА'Г и НВ₅АГ сразу же после контакта (и повторно через 1 —1,5 месяца). Все контактировавшие с больным (или носителем НВ₅АГ), а тем более лица из групп риска должны быть иммунизированы вакциной "энжерикс В" в течение 3 дней после получения отрицательного серологи­ческого результата на НВ₈АГ по схеме 0-1-6.

16.

1.. Длительность заболевания, астеновегетативные прояв­ления, снижение работоспособности, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение и плотность печени, длительное повышение активности аминотрансфераз и НВ_s антигенемия свидетельствуют о формировании хронического вирусного ге­патита В.

2. Тактика ведения больного в восстановительном пе­риоде неверна. Гиперферментемия у носителя НВ₅АГ, со­храняющаяся более 6 месяцев, обязывала врача к своевре­менной постановке диагноза "ХГ", исключению D-инфекции,проведению противовирусной терапии (реаферон по 1— 3 млн. ЕД внутримышечно 3 раза в неделю через день) до нормализации биохимических показателей и появления сероконверсии (появление НЬ_е антител и исчезновение НВ_еАГ). Прием гепатопротекторов показан лишь больным при нали­чии профессиональных вредностей, алкоголизма. Главным в восстановительном периоде и, тем более, при признаках фор­мирования ХГ являются организация правильного режима, ограничение физической нагрузки, вплоть до смены харак­тера труда, исключение профессиональных вредностей, алко­голя, а также рациональное питание с исключением жирных, острых, жареных блюд и консервированных продуктов.

3. Больному показано наблюдение гепатолога, периодиче­ская госпитализация в стационар, пункционная биопсия, сканирование печени, исключение D-инфекции, после кото­рых возможно проведение адекватной противовирусной тера­пии. Показан реаферон на срок не менее, чем 2 месяца (по 1 млн. ЕД 3 раза в неделю через день внутримышечно) с проведением серологического и биохимического контроля.
Обязательное дальнейшее соблюдение правильного режима труда и питания.

4. В прогнозировании дальнейшего течения ХГ имеет зна­чение наступление сероконверсии (исчезновение НВ_еАГ и появление аптител-НЬ_е).

17.

1. У больного острый вирусный гепатит С, безжелтушная форма, в пользу которого - типичное для ОГС субклиниче­ское течение, случаи заболевания среди других доноров станции, впервые выявленная гиперферментемия (доноров плазмы обследуют каждые 2 недели).

2. Госпитализация или амбулаторное наблюдение в тече­ние года (в связи с частотой формирования ХГ).

3. От донорства отстранить.

18.

1. Острое начало заболевания, высокая температура тела, короткий преджелтушный период, боль в животе, суставах, ухудшение состояния с появлением желтухи, артралгии, со­храняющиеся в желтушном периоде, значительное увеличе­ние размеров печени, отечно-асцитический синдром, наличие сыпи на коже, эпиданамнез, биохимические и серологические данные позволяют поставить диагноз «острая D-инфекция» у носителя НВ₅АГ, поскольку отсутствуют маркеры актив­ной репликации ВГВ (антитела к ядерному антигену класca M) и имеются маркеры активной репликации вируса D (антитела к D-вирусу класса М). Дифференциальный диаг­ноз с лептоспирозом и иерсиниозом.

2.. Течение OГD тяжелое: выраженная интоксикация, ге­моррагический синдром, повторная рвота, уменьшение раз­меров печени, головокружение, нарушение сна, зевота -признаки острой печеночной недостаточности, в пользу ко­торой также билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия.

3.. Госпитализация и лечение в отделении интенсивной те­рапии. Синдромальная терапия с целью дезинтоксикации, купирования геморрагического синдрома, профилактика отека мозга. Ингибиторы протеолиза, предотвращающие острую дистрофию, ГБО, коррекция КЩС и электролитов, высокие "клизмы с последующим введением мономицина, симптомати­ческие средства. Кортикостероиды не показаны. Реаферон по 1 млн. НД 2 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.

4.. Прогноз неблагоприятный. У больной ГD-суперинфекция, приводящая к летальному исходу у 20% больных и, в случае выздоровления, хронизация у 80% больных.

19.

1.Следует думать об остром алкогольном гепатите, в пользу которого острое начало заболевания, отсутствие преджелтушного периода, раннее появление желтухи, лихорадка, диспепсические явления, развитие заболевания после алкогольной «нагрузки», а также лейкоцитоз, выраженная билирубино-трансферазная диссоциация, отсутствие соответству­ющих эпидемиологических данных. Дифференциальный диаг­ноз с ОВГ

2.Больного следует госпитализировать в центр острых отравлений.

20.

1.Анамнез жизни: сведения об эпизодах желтухи после увеличения физической (или другой) нагрузки, о перенесен ном ВГ (стало известно, что перенес ОГА год назад).

2.Физическая нагрузка накануне заболевания, отсутствие преджелтушного периода, темной мочи, небольшие размеры печени и селезенки позволяют предполагать болезнь Жильбера (функциональную гипербилирубинемию), в поль­зу которой - повышение свободного билирубина при общем удовлетворительном состоянии, нормальных функциональ­ных печеночных пробах.

3.Дифференциальная диагностика проводится с гемоли­тическими желтухами. Необходимо произвести клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, ретикулоцитов, опре­делить осмотическую резистентность эритроцитов. Данных за ОВГ и ХГ нет.

21.

1. Длительность заболевания, желтуха, плохой аппетит, увеличение печени и селезенки, темный цвет мочи, обесцве­ченный кал, повышение свободного и связанного билирубина и активности аминотрансфераз позволяют думать о вирус­ном гепатите, холестатическом варианте.

2. Зуд кожных покровов, расчесы, зеленоватый оттенок желтухи обязывают исключить опухоль панкреато-дуоденальной зоны. Однако высокая активность аминотрансфераз, повышение обеих фракций билирубина свидетельствуют о печеночном характере желтухи. Повышение щелочной фосфатазы возможно при холестатическом варианте ОГВ

3. Общий анализ крови, маркеры ВГ, УЗИ печени, под­желудочной железы. Госпитализация в инфекционную боль­ницу.

22.

1. Желтуха является надпеченочной, т.к. имеют место признаки гемолиза: непрямая гипербиллирубинлемия, спленомегалия, ретикулоцитоз, анемия.

2. Болезнь Минковского –Шоффара. В пользу этого заболевания говорит возраст, наличие анемии, признаков гемолиза, деформации костей(башенный череп, короткий мизинец), характерно также образование камней в желчном пузыре.

3.Исследование морфологии эритроцитов выявят микросфероцитоз, определение осмотической резистентности эритроцитов- ее снижение.

4. ЖКБ не является причиной желтухи у данного пациента, т.к. отсутствуют признаки холестаза (прямая гипербилирубинемия, повышение ЩФ и ГГТП).

5. Больному показана спленэктомия.

23.

1. У больного имеет место системная красная волчанка, учитывая пол, возраст, наличие симптомов в виде "бабочки", суставного синдрома(артральгий), поражение сердца с формированием митрального стеноза, изменений со стороны периферической крови в виде панцитопении, наличие воспалительного синдрома и обнаружение LE- клеток.

2. Имеет место надпеченочная желтуха в результате гемолиза эритроцитов, т.к. регистрируются все признаки гемолиза(непрямая гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия). Гемолиз носит аутоиммунный характер. АТ образуются не только к эритроцитам, но и к лейкоцитам и тромбоцитам.

3.Подтвердит это предположение проба Кумбса.

4. Специфического лечения желтухи не требуется. Проводиться терапия основного заболевания преднизолоном, при недостаточной эффективности –цитостатиками.

24.

1. Имеет место печеночная желтуха за счет непрямой фракции, т.к. надпеченочная желтуха исключается в виду отсутствия признаков гемолиза(селезенка не увеличена, количество ретикулоцитов –1%). Подпеченочная желтуха предусматривает наличие синдрома холестаза (прямая гипербилирубинемия, увеличение уровня ГГТП, ЩФ, холестерина). Эти признаки отсутствуют у данного пациента.

2. Такая желтуха может развиться при гепатитах разной этиологии, при ферментопатиях, в т.ч. наследственных. В данном случае речь идет скорее всего о синдроме Жильбера, учитывая молодой возраст больного, отсутствие синдрома цитолиза (повышение трансаминаз), отсутствие маркеров вирусов гепатита, появление желтухи после физической нагрузке.

3. Диагноз может подтвердиться исследованием уровня билирубина после провокационных проб, а также у родственников пациент, пункционная биопсия печени (при гистологическом исследовании печени изменения отсутствуют).

4. В лечении используют фенобарбитал по 100 мг 3 раза в день в течении 3-х недель.

25.

1. У пациента имеет место хронический алкогольный гепатит, т.к имеется указание на злоупотребление алкоголя, есть признаки цитолиза гепатоцитов(повышение уровня трансаминаз, железа сыворотки), увеличена в размерах печень, имеются "печеночные" знаки (сосудистые "звездочки", пальмарная эритема).

2. Желтуха носит печеночный характер за счет обеих фракций на фоне дистрофии и цитолиза гепатоцитов.

3. Изолированное повышение уровня ГГТ при нормальном содержании ЩФ не является признаком холестаза и характерно для токсических, преимущественно алкогольных поражений печени.

4. Для подтверждения диагноза необходимо провести биопсию печени. Наличие некрозов гепатоцитов, инфильтрация перипортальных трактов, телец Маллори свидетельствуют в пользу алкогольного гепатита.

5. Прежде чем проводить медикаментозное лечение, необходим полный отказ от приема алкоголя. Медикаментозное лечение заключается в применении препаратов, обладающих мембраностабилизирующим действием: эссенциале, хофитол, силимарин. Возможно использование гетрала, т.к. он обладает антиоксидантным и антихолестатическим действием.

26.

1. У пациента имеет место острый лекарственный гепатит.

2. Желтуха носит печеночный характер за счет прямой фракции (интралобулярный холестаз), т.к. повышено содержание в крови прямого билирубина, ГГТ и ЩФ.

3. Гемморагтческий синдром развивается в результате снижения белоксинтезирующей функции печени, в т.ч. факторов свертывания крови.

4. Холестерин снижен за счет печеночно-клеточной недостаточности. В данной ситуации плохой прогностический признак.

5. Парацетамол обладает прямым дозозависимым гепатотоксическим эффектом. Он становиться токсичным при употреблении свыше 7,5 гр. в сутки. Доза снижается при одновременном приеме алкоголя.

6. В лечении показаны гепатопротекторы(эссенциале, силимарин). Для лечения интралобулярного холестаза применяется гептрал, который обладает также антиоксидантным действием.

Поиск по сайту: