Профилактика вдогонку

Когда медицина не имеет возможности вылечить болезнь, она обращает свои усилия на профилактику. Так произошло и с бешенством, с той парадоксальной особенностью, что в этом случае профилактика может начинаться, когда заражение уже произошло.

В 1880-е годы Луи Пастер, в ту пору уже очень известный своими исследованиями возбудителей инфекционных болезней и созданием вакцин от них, вплотную занялся проблемой бешенства. Выделить возбудителя он, правда, не смог (что и неудивительно — вирусы не видны в световой микроскоп и не размножаются в питательных средах, а других средств исследования в распоряжении Пастера не было). Но после ряда манипуляций ему все же удалось создать из мозга больных кроликов серию препаратов, последовательное введение которых собакам делало их невосприимчивыми к бешенству. В этих опытах Пастер использовал различные формы контроля, в частности некоторым подопытным псам вакцина вводилась после укуса. К удивлению Пастера, у большинства таких собак бешенство не развивалось. Ученый попробовал заразить своих подопытных другими способами и убедился в эффективности вакцины: она защищала от бешенства, даже когда возбудитель уже находился в организме. Правда, чем больше времени проходило между укусом и прививкой, тем меньше были шансы на успех.

С точки зрения классических представлений об иммунитете это выглядит чуть ли не нарушением принципа причинности. Но в ту пору о клеточных и молекулярных механизмах иммунитета еще не было известно практически ничего, да и Пастер был прежде всего практик. К середине 1885 года он счел, что данные, полученные в опытах на собаках, позволяют перейти к испытаниям вакцины на людях. В качестве первого подопытного Пастер решил использовать самого себя, намеренно заразившись бешенством. Но судьба распорядилась иначе: утром 6 июля в лаборатории Пастера появилась женщина с девятилетним мальчиком, руки которого были покрыты страшными ранами. Это были следы укусов, нанесенных маленькому Йозефу Майстеру два дня назад внезапно остервеневшей соседской собакой.

В тот же день сотрудники Пастера сделали Жозефу первую инъекцию вакцины. Всего за 10 дней мальчик получил 12 уколов. Через три с лишним месяца он покинул лабораторию Пастера без каких-либо признаков болезни. Еще одним пациентом Пастера был 14-летний пастушок Жан Батист Жюпиль, на которого тоже напала бешеная собака. Подросток был жестоко покусан, но в конце концов ухитрился замотать пасть собаки кнутом, а затем убил бестию деревянным башмаком. Хотя с момента нападения прошло уже шесть дней, Пастер вновь применил свою вакцину, и второй его пациент тоже избежал смерти.

С точки зрения современных медицинских стандартов два случая еще ничего не значили: ведь и раньше было известно, что укусы бешеных животных могут и не приводить к заражению, так что первым пациентам Пастера могло просто повезти. Тем не менее Пастер решился обнародовать результаты своих работ. После чего производство и применение вакцины от бешенства пришлось поставить на поток: в парижскую лабораторию начали стекаться жертвы укусов бешеных животных со всей Франции, а затем и из других стран. Уже 1 марта 1886 года Пастер сделал доклад: из 350 человек, прошедших вакцинацию, умер только один (маленькая Луиза Пеллетье, которую доставили в лабораторию лишь на 37-й день после заражения — слишком поздно, особенно если учесть, что она была укушена в голову). Объяснить эту статистику можно было только одним: вакцина Пастера действительно предотвращает развитие бешенства даже после инфицирования.

Как это может быть? Почему иммунитет, формируемый вакциной, не создается самим вирусом? Вспомним, что вирус бешенства остается в крови после укуса очень недолго — считанные часы или даже всего несколько десятков минут. Этого слишком мало, чтобы запустить реакцию формирования специфического иммунного ответа. В дальнейшем же вирус оказывается защищен от контакта с иммунной системой неприкосновенностью нервной ткани. Но если в это время в кровь регулярно вводится вакцина (инактивированный вирус), иммунная реакция запускается: «эксперты» из числа Т-лимфоцитов определяют вирусные антигены и отдают соответствующие распоряжения В-лимфоцитам. Те начинают массовую выработку специфических антител к вирусу, непрерывно подхлестываемую новыми дозами вакцины. В отличие от клеток антитела (свободно плавающие белковые молекулы) не связаны запретом на вход в нервную ткань. Если их концентрация в крови достаточно высока, они просачиваются в спинномозговую жидкость. И когда вирус, завершая свое неспешное путешествие по нервным стволам, прибывает в мозг, его там уже встречают готовые к бою антитела. Правда, с вирусом внутри клетки они сделать ничего не могут, но обезвреживают любую вирусную частицу, вышедшую в межклеточное пространство. Это исключает заражение новых нейронов и развитие заболевания. Через некоторое время немногочисленные зараженные клетки гибнут, а вместе с ними разрушаются и погубившие их вирусы.

Поиск по сайту: