Дія опромінення на злоякісну пухлину

Різні пухлини по-різному реагують на опромінення, оскільки мають різну гістологічну природу, ступінь диференційовки клітин, містять різну кількість кисню й активно проліферуючих кліток, що знаходяться на різних стадіях мітотичного циклу. Саме ці параметри в основному і
визначають радіочутливість пухлини, що, безсумнівно, приймається в розрахунок при рішенні питання про індивідуальні показання до ПТ.

При опроміненні в пухлині спостерігається пригнічення клітинного поділу. Зі збільшенням дози усе більша кількість клітин втрачає здатність до розмноження. Кількість патологічних мітозів спочатку зростає. Однак клітки, що продовжують розмножуватися, після ряду розподілів гинуть у результаті хромосомних аберацій (структурних перебудов хромосом ядра клітки) і генних мутацій, зв'язаних з ушкодженням нуклеопротеїдів і ДНК, що здійснює первинний контроль над усіма найважливішими процесами життєдіяльності організму і спадкоємної інформації.

Одночасно відбувається розростання багатої капілярами грануляційної тканини, що складає з епітеліоїдних і лімфатичних кліток, гістіоцитів, плазматичних кліток і фібробластів. При рості грануляційної тканини маса пухлинних кліток розбивається на окремі острівці і помітно зменшується. Під впливом опромінення виникають зміни в кровоносних судинах самої пухлини і навколишніх тканинах. Вони позначаються в ендофлебиті і проліферуючем ендоартеріїті з гіалінезацією стінок артеріол. Облітерація дрібних судин
порушує трофіку пухлини, що веде до її дистрофії. При достатній дозі завершується загибель пухлинних кліток і відбувається перетворення грануляційної тканини в рубцеву.

Різні частини однієї і тієї ж пухлини також по-різному реагують на опромінення. У пухлині можна виділити три зони різної радіочутливості: зону активної проліферації поблизу судинних просторів (найбільш чуттєва), зону з невеликою активністю проліферації (менш чуттєва) і радіорезистентну зону спонтанного некрозу. До того ж має місце різна радіочутливість кліток, що знаходяться в різних фазах мітозу чи неоднаково насичених киснем.

Таким чином, регресія пухлини під впливом ПТ здійснюється внаслідок:

1) безпосередньої загибелі найбільш радіочутливих пухлинних кліток (інтерфазна загибель). Кількість таких кліток невелика;

2) порушення процесів розмноження (мітотична загибель). Час регресії пухлини зв'язан з тривалістю мітотичного циклу цього виду пухлинних кліток і кількістю поколінь, що розвилися до повного припинення розмноження;

3) реакції з боку навколишніх нормальних тканин (зниження васкулярізації пухлини, проліферація сполучної тканини й ін.).

Чим більш цей інтервал, тим легше домогтися руйнування елементів пухлини при збереженні життєздатності навколишніх тканин. Радіотерапевтичний інтервал може бути збільшений шляхом зміни умов опромінення (варіації дози, ритму і часу опромінення), ступеня насичення тканини киснем, за допомогою введення в організм хворого різних хімічних сполук і т.д.

Застосування ПТ при лікуванні злоякісних пухлин показане і може бути успішним при реально існуючій можливості опромінення всієї зони поширення пухлинного процесу - первинної пухлини, зони субклінічного розповсюдження та зони регіонарного метастазування. Часткове опромінення пухлини прискорює ріст неопроміненої її частини та її метастазів.

Поиск по сайту: