 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Тип Простейшие. Паразитизм в классе Споровики и Инфузории
Башкирский государственный медицинский университет
Кафедра биологии
«УТВЕРЖДАЮ»
Зав. кафедрой биологии
д.м.н. Т.В.Викторова_______
«_____» ____________2004г.
Методическая разработка
лекции по биологии
Тема:
Медицинская протозоология. Тип Простейшие.
Паразитизм в классе Споровики и Инфузории.
УФА – 2004
Курс: I семестр: II
1. Продолжительность лекции: 90 мин.
2. Контингент слушателей: студенты
3. Учебная цель: ознакомиться c характеристикой классов Споровики и Инфузории, особенностями морфологии, циклов развития, путей инвазии, патогенного действия представителей, имеющих медицинское значение; лабораторной диагностики и профилактики токсоплазмоза, малярии, балантидиаза.
4. Иллюстративный материал и оснащение: таблицы, рисунки, прозрачные пленки, кодоскоп.
5. Подробный план лекции:
1) Класс Споровики. Характеристика. Классификация.
2) Отряд Кокцидии. Токсоплазма - возбудитель токсоплазмоза.
3) Отряд Кровяные споровики. Виды малярийных плазмодиев, паразитирующих в организме человека.
4) Паразитизм в классе Инфузории.
6. Методы контроля знаний и навыков: традиционные методы контроля (вопросы и ответы, контрольное и итоговое тестирование).
7. Литература:
Основная:
1) Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. -М.: Высшая школа, 2000. - Т. 2.
2) Биология / А.С. Слюсарев, С.В. Жукова. -К.: Вища шк., 1987. - 415 с.
3) Медицинская гельмитология. Учебно-методическое пособие / Н.Ф. Абдрашитова, Ю.А. Романов. -Уфа – Москва, 2002. - 9с.
4) Мусыргалина Ф.Ф., Абдрашитова Н.Ф. Практическое занятие по разделу «Общая и медицинская гельминтология. -Уфа, 2002.
5) Заяц Р.Г., Рачковская И.В., Карпов И.А. Основы общей и медицинской паразитологии. – Ростов-на-Дону: «Феникс».-2002.
Дополнительная:
1) Ю.К. Богоявленский, Т.Н. Улиссова, И.М. Яровая, В.Н. Ярыгин. Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. - М.: Медицина, 1984. -560 с.
2) Тропические болезни: Учебник /Под ред. Е.П. Шуваловой. -М.: Медицина, 1996.
-554 с.
3) В.П. Подъяпольская, В.Ф. Капустин. Глистные болезни человека. - М.: Медгиз, 1958. -665 с.
4) Чебышев Н.В., Далин М.В., Гусев В.К. Гузикова Г.С., Карпенко Л.П., Демченко А.Н. Атлас по зоопаразитологии. - М., 1997.
Автор методической разработки,
Доцент кафедры биологии, к. б. н.. Ф.Ф. Мусыргалина
Тип Простейшие. Паразитизм в классе Споровики и Инфузории.
План.
1. Класс Споровики. Характеристика. Классификация.
2. Отряд Кокцидии. Токсоплазма - возбудитель токсоплазмоза.
3. Отряд Кровяные споровики. Виды малярийных плазмодиев, паразитирующих в организме человека.
4. Паразитизм в классе Инфузории.
I. Класс Споровики. Характеристика. Классификация.
Класс Споровики (Sporozoa)
К классу Споровики относятся около 3600 видов, ведущих паразитический образ жизни. Они не имеют органоидов движения, пищеварительных, сократительных вакуолей. Питание и выделение проходит осмотически. Снаружи тело споровиков покрыто трехслойной пелликулой: наружной и двух внутренних мембран. Под пелликулой находится периферические фибриллы и микротрубочки, выполняющие опорную и сократительные функции, обеспечивающие движение паразита. В клетке находятся все органоиды, характерные для эукариотической клетки. Впереди от ядра в пелликуле имеется микропора, выполняющая роль ультрацитостома. На переднем конце тела располагается коноид, имеющий вид усеченного конуса, стенки которого состоят из спирально закрученных фибрилл. На вершине коноида лежат два плотных полярных кольца. Коноид выполняет опорную функцию и участвует в процессе проникновения паразита в клетку хозяина. У кровяных споровиков коноид отсутствует. Около коноида располагаются открывающиеся на переднем конце тела роптрии - железистые образования, выделяющие секрет, расворяющий стенку клетки хозяина. В теле располагаются извитые нити – микронемы, возможно, выполняющие функцию роптрий. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина. Характерно чередование полового и бесполого размножения. Бесполое размножение происходит путем шизогонии с последующей эндогонией (внутреннее почкование, при котором из одного ядра трофозоита (шизонта) форимируются две дочерние клетки – мерозоиты). Половой процесс состоит из гаметогенеза (образования половых клеток), оплодотворения и формирования зиготы (ооцисты). Ооцисты споровиков развивается как во внешней среде, так и в организме основного хозяина. При этом в ооцисте происходит спорогония. Формируются споры со спорозоитами. Количество спорозоитов для разных споровиков различно.
Медицинское значение имеют представители отрядов Кокцидии (Coccidia), представитель - Toxoplasma gondii и Кровяные споровики (Haemosporidia), представители – различные виды малярийных плазмодиев.
II. Отряд Кокцидии. Токсоплазма - возбудитель токсоплазмоза.
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) в организме существует в форме трофозоита, псевдоцисты, цисты, ооцисты (образуется в теле окончательного хозяина).
Трофозоит токсоплазмы имеет полулунную форму, напоминающую дольку апельсина.
Псевдоциста – скопление мерозоитов в зараженных клетках.
Циста – скопление паразитов, покрывающихся плотной оболочкой за счет цитоплазмы клетки хозяина.
Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой.
Токсоплазмоз является зооантропонозным заболеваним. Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев. Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, тигр, леопард и др.). Промежуточным хозяином могут быть многие виды млекопитающих (человек, домашние и сельскохозяйственные животные, грызуны) и птицы. Заражение промежуточного хозяина (человека) происходит:
1) При контакте с больными кошками (инвазионная стадия - ооциста, путь инвазии - алиментарный).
2) Путем попадания ооцист в пищеварительный тракт (алиментарный путь инвазии) при загрязнении рук почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.). Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.
3) При поедании мяса инвазированных животных (инвазионные стадии - трофозит, мерозоиты, псевдоциста, циста). Путь инвазии алиментарный).
4) С молоком и молочными продуктами (инвазионные стадии - трофозоит, мерозоиты) Путь инвазии алиментарный.
5) Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья (инвазионные стадии - трофозоит, мерозоиты) Путь инвазии - перкутанный.
6) Внутриутробно через плаценту (инвазионные стадии - трофозоит, мерозоиты).
7) При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы (путь инвазии - трансфузный).
8) При пересадках органов и тканей, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.
При заражении промежуточного хозяина ооцистой, последние попадают с пищей в кишечник, где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Через стенку нижнего отдела кишечника спорозоиты с током лимфы попадают в кишечные лимфатические узлы, где растут, превращаясь в трофозоиты, затем размножаются бесполым путем (шизогония) с образованием мерозоитов. Затем паразиты проникают в кровь и разносятся в органы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) - печень, селезенку, лимфоузлы, макрофаги. В клетках паразиты размножаются путем шизогонии с эндогонией. Образовавшиеся мерозоиты проникают в клетки различных органов (нервную, мышечную системы, легкие, почки и др.), разрушая их. В острый период заболевания идет быстрое интенсивное размножение токсоплазмы во внутренних органах с образованием в поврежденных клетках псевдоцист. При гибели клеток мерозоиты освобождаются и проникают в другие клетки.
При уменьшении интенсивности размножения токсоплазмы в тканях больного заболевание приобретает хроническое течение. В это время происходит образование цист. При этом в клетках хозяина идет интенсивное размножение паразитов с образованием от 100 до 1000 мерозоитов, которые покрываются двухслойной плотной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина.
Цисты располагаются в макрофагах, клетках центральной нервной системы, мышцах и могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.
Заражение окончательного хозяина может тоже проходить всеми стадиями развития паразита. Из кишечника кошки мерозоиты (спорозоиты) внедряются в клетки внутренних органов, где размножаются бесполым путем (шизогония с эндогонией). Затем мерозоиты вновь поселяются в кишечник окончательного хозяина и проникают в его эпителиальные клетки. Там они растут и превращаются в шизонты (трофозоиты). Шизонты размножаются бесполым путем. Часть мерозоитов формирует микрогаметоциты и макрогаметоциты, которые, дозревая, превращаются в одну макрогамету и до 1000 микрогамет. В просвете кишечника происходит копуляция. Зигота покрывается оболочками, образуя ооцисту размерами 20 - 100 мкм. Ооциста вместе с фекалиями кошки выделяется наружу. Во внешней среде внутри ооцисты образуется два споробласта. Из споробласта формируется спора с 4 спорозоитами. В зрелой ооцисте находится 8 спорозоитов.
Патогенное действие. Клинические симптомы очень разнообразны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Нередко наблюдается бессимптомное носительство.
При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.
Лабораторная диагностика токсоплазмоза (рис. 1 ):
1. Паразитологический метод:
a) обнаружение паразитов при микроскопировании окрашенных мазков крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфоузлов, миндалин, околоплодных вод, оболочек плаценты;
b) метод биопроб на лабораторных животных;
c) выделение паразита в чистом виде на куриных эмбрионах, в культурах тканей.
2. Серологический метод:
a) реакция связывания комплемента (РСК) с токсоплазменным антигеном;
b) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);
c) иммуноферментный анализ (ИФА);
d) реакция иммунофлюоресценции (РНИФ).
3. Аллергический метод:
a) внутрикожная проба с токсоплазмином;
b) титрационная проба с токсоплазмином;
c) реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов;
d) реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ).
Лечение: пириметамин. Прием сульфаниламидных препаратов усиливает действие этого препарата.
Профилактика.
Общественные меры профилактики:
a) Медицинские: выявление и лечение зараженных людей. Обследование беременных женщин на токсоплазмоз (особенно с отягощенным анамнезом - выкидыши, мертворождение, уродство детей) с целью профилактики врожденного токсоплазмоза;
b) Санитарные: уничтожение грызунов, борьба с мухами и тараканами; не допускать попадания ооцист на продукты питания, в питьевую воду.
c) Ветеринарно-санитарные: корректировка численности безнадзорных кошек; уничтожение грызунов в свинофермах; ветеринарный контроль над домашними животными.
Личные меры профилактики:
a) Соблюдение правил личной гигиены;
b) Не упортеблять сырой фарш, недостаточно термически обработанное мясо;
c) Ограничение контакта с кошками.
III. Отряд Кровяные споровики. Виды малярийных плазмодиев, паразитирующих в организме человека.
Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia)
Кровяные споровики на определенной стадии развития паразитируют в эритроцитах различных позвоночных животных и человека. В них идет бесполое размножение – шизогония и формируются гамонты. Передача кровяных споровиков от одного позвоночного к другому осуществляется с помощью специфических переносчиков – кровососущих насекомых отряда Двукрылые (Diptera), чаще комаров. В них протекает половой цикл развития и формируются спорозоиты.
Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии (табл. 1).
Жизненный цикл развития плазмодиев состоит из трех этапов:
- экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония – бесполое размножение в клетках печени;
- эндоэритроцитарная шизогония – размножение в эритроцитах человека;
- развитие паразита в организме комара (гаметогония, спорогония).
Экзоэритроцитарная шизогония. Малярия – трансмиссивное природно-очаговое заболевание. Заражение человека связано с проникновением в кровяное русло спорозоитов при укусе комаром рода Anopheles. В дальнейшем спорозоиты внедряются в клетки печени, переходят к внутриклеточному паразитированию, превращаются в трофозоитов. Трофозоиты размножаются (шизогония) с образованием тканевых мерозоитов.
Весь процесс тканевого развития у Plasmodium vivax около 9 суток (инкубационный период заболевания – около 6 суток). Число мерозоитов, образующихся в результате тканевой шизогонии у разных видов плазмодиев различно: у P. vivax – около 10 000, у P. malariae – 2000, у P. falciparum – 30000 – 40 000.
Дальнейшая судьба мерозоитов различна. У P. vivax и P. ovale часть спорозоитов длительно переживает («дремлет») в печени, переходя в шизогонии лишь через 6 – 9 мес и больше. Вследствие этого образуются поздние тканевые стадии, вызывающие отдаленные рецидивы болезни.
Эндоэритороцитарная шизогония. После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты, где они превращаются в трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). Процесс проникновения паразитов в клетки хозяина очень своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного заряда этих мембран. Затем начинается внедрение: поверхностная мембрана эритроцита впячивается, мерозоит погружается в образующееся углубление и оказывается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мембрана малярийного плазмодия, таким образом, берет начало непосредственно от поверхностной мембраны клетки хозяина.
Превращение мерозоита в трофозоит и шизогония с образованием мерозоитов сопровождается существенными изменениями: шизонт в стадии кольца, юный трофозоит, стадия амебовидного шизонта, взрослый торофозоит, морула, стадия гамонтов (стадии развития описаны в методических указаниях для студентов к практическим занятиям «Общая и медицинская протозоология», стр. 12 – 13).
Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами бесполого размножения у разных видов плазмодиев различна, но в пределах одного вида характеризуется высокой степенью постоянства: для P. vivax и P. ovale – 48 ч, P. malariae – 72 ч, P. falciparum – вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже – через 24 ч. С выходом мерозоитов в плазму крови и всасыванием продуктов распада эритроцита и паразитов связан приступ малярии. Далее мерозоиты вновь проникают в эритроциты. Помимо бесполых стадий, в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые формы – гамонты.
Развитие паразита в организме комара. Комар, нападая на зараженного человека, вместе с кровью заглатывает гамонты, в желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки – гаметы. Возникшая после оплодотворения клетка (зигота) преобразуется в оокинету (подвижная стадия зиготы) и проникает в стенку желудка комара, инцистируется, превращается в ооцисту, которая растет, содержимое ее многократно делится и при этом образуются тысячи спорозоитов. Весь процесс развития плазмодия в теле комара в зависимости от внешней температуры длится 7 - 45 сут.
Лабораторная диагностика малярии (рис. 2, 3, 4, 5, 6).Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании на разных фазах малярийного приступа. Озноб и повышение температуры тела соответствует распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре) мерозоиты проникают в эритроциты и образуются кольца. При стихании приступа и снижении температуры в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая четкая последовательность проявляется далеко не всегда и обычно в крови на фоне преобладания какой-то стадии можно встретить и другие формы, независимо от фазы приступа или межприступного периода.
Кровь на анализ берут как во время приступа, так и в межприступном периоде при первом же подозрении на это заболевание, желательно до назначения противомалярийных лекарств.
При этом следует брать не менее двух препаратов одновременно, у больных дважды в течение суток или в течение 2 – 3 дней подряд. Исследуют тонкий мазок и толстую каплю крови.
Лечение: препараты хинина.
Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима комплексная система противомалярийных мероприятий. Такая система была разработана в СССР и предусматривала 3 направления:
1. Воздействие на источник инвазии. Выявление, диагностика, учет и лечение больных и паразитоносителей.
2. Борьба с переносчиками возбудителя малярии. Уничтожение и сокращение мест выплода малярийных комаров, истребление личинок в водоемах химическими и биологическими методами и окрыленных комаров в помещениях и в природе.
3. Личная защита от нападения комаров.
Пневмоциста (Pneumocystis carinii)
Морфологические особенности. Трофозоиты пневмоцисты имеют неправильную овальную форму, размером от 1 до 5 мкм, окружена шаровидным слизистым образованием. Типичными являются особи, у которых под общей оболочкой содержится 8 ядер, образовавшихся в результате деления. Каждое такое ядро затем дает начало новой особи. Способны образовывать псевдоподии. При окраске по Романовскому пневмоциста приобретает фиолетовый цвет, ядра - темно-синий.
Цикл развития. Источниками инвазии являются человек и, возможно, в ряде случаев в сельской местности некоторые животные. Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Путь передачи - воздушно-капельный, на основании чего пневмоцистоз относят к числу инфекций дыхательных путей с воздушно-капельным механизмом передачи. Предполагается также возможность передачи пневмоцист в отдельных случаях трансплацентарным путем. Трофозоиты попадают в легкие и располагаются на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Здесь происходит их размножение простым делением. Затем начинается спорогония. Трофозоиты увеличиваются в размерах, покрываются толстой оболочкой и делятся несколько раз. Образуется циста, содержащаяся от 2 до 8 спорозоитов. Стенка цисты разрывается, спорозоиты выходят из нее и превращаются в трофозоиты либо в этом же организме, либо в другом. Трофозоиты снова размножаются простым делением.
Пневмоцистоз чаще встречается в закрытых детских коллективах в виде клинически выраженных случаев или носительства. Возможно длительное носительство у персонала родильных домов, отделений для недоношенных детей и домов ребенка. Отмечено преобладание заболеваемости в весеннее время.
Патогенное действие. Во многих случаях инвазия пневмоцистами протекает бессимптомно. Они обнаруживаются у 1 - 10% здоровых людей. В случае ослабления иммунитета хозяина размножение паразитов усиливается, они закупоривают бронхиолы, что в тяжелых случаях приводит к смерти от асфикции. Анализ сметности от СПИДа показал, что в 70% случаев непосредственной причиной смерти является пневмоцистоз.
Клиника. Пневмоцисты являются возбудителем пневмоцистоза. Локализуются паразиты в легких, где вызывают поражение межальвеолярных перегородок с развитием хронической интерстициальной пневмонии. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность.
Пневмоцистоз чаще поражает грудных детей, особенно недоношенных и ослабленных детей, иногда осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза у взрослых лиц.
Инкубационный период длится от 30 - 40 дней до 3 мес. Прогрессивно ухудшается аппетит, развивается бледность кожи, дети отстают в массе тела, поведение становится беспокойным. В разгар болезни клиническая картина характеризуется субфебрилной температурой, симптоматикой хронической пневмонии, типичны сухой упорный кашель, одышка, цианоз, учащение дыхания при незначительных физикальных данных. Со стороны картины крови особых изменений не наблюдается. Течение болезни до 8 недель, прогноз серьезный, нередко болезнь заканчивается летально.
Диагноз. Распознавание пневмоцистоза основано на данных клинического, рентгенологического исследований и на обнаружении возбудителя. Микроскопируют мазки, окрашенные по Романовскому, из слизи, полученной у детей методом прямой ларингоскопии, катетером - из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также мокроту или слизь из нижних отделов дыхательных путей, полученную при глубоком откашливании, лучше после предварительной ингаляции водяного пара. Для диагностики используют иммунологические методы, которые, однако, не обладают высокой специфичностью. В последнее время разработаны генетические методы диагностики пневмоцистоза.
Профилактика пневмоцистоза затруднена вследствие широкой распространенности паразита у людей и животных.
Рекомендуется раннее выявление и изоляция больных и носителей. Носителей отстраняют от работы в детских учреждениях с целью санации. Организуют комплекс мероприятий, как при других острых респираторных инфекциях детей.
IV. Паразитизм в классе Инфузории.
Класс Инфузории (Infusoria)
Для инфузорий характерно наличие пелликулы. Они имеют постоянную форму тела. Органоидами движения являются реснички, покрывающие все тело. У инфузорий два ядра: макронуклеус, регулирующее обмен веществ и микронуклеус - служащее для обмена информацией при конъюгации. Сложно образован аппарат пищеварения. Имеется клеточный рот – цитостом, клеточная глотка – цитофаринкс. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу – специализированный участок клеточной поверхности. У человека паразитирует балантидий (Balantidium coli), который обитает в пищеварительной системе.
Balantidium coli - возбудитель балантидиаза. Тело балантидия овальной или яйцевидной формы, покрыто ресничками, передней конец сужен; размеры 50 - 60 мкм. Это самый крупный паразит человека среди простейших. На переднем конце тела расположен перистом, переходящий в цитостом и воронкообразную глотку. На заднем конце тела имеется порошица. Макронуклеус имеет бобовидную или палочкообразную форму. Округлый микронуклеус находится у его вогнутой поверхности. Сократительных вакуолей две. Балантидий питается бактериями, пищевыми частицами кишечника человека, иногда в его цитоплазме находят заглоченные эритроциты и лейкоциты. Балантидий размножается бесполым поперечным делением и половым путем (конъюгация). Способен образовывать цисты. Диаметром 45 - 65 мкм. Цисты правильной формы с плотной двухконтурной оболочкой. Внутри цисты имеется крупное бобовидное ядро (макронуклеус).
Цикл развития. Основным источником инвазии служат свиньи, у которых встречается высокая пораженность балантидиями. Человек играет меньшую роль, так как с жидким стулом он выделяет только вегетативные формы возбудителя, хотя ими можно заразиться, так как они сохраняются во внешней среде дольше (до 2-х суток), чем вегетативные формы других кишечных простейших. Бессимптомные носители с оформленным стулом выделяют цисты, и то крайне редко.
Инвазионная стадия - циста.
Путь инвазии - алиментарный.
Факторы инвазии - объекты окружающей среды (почва, вода), содержащие цисты; продукты питания (овощи, фрукты, зелень и др.), загрязненные цистами. Механическими переносчиками цист могут быть мухи и тараканы.
Локализация - толстый кишечник.
Патогенное действие. Балантидии могут жить в просвете кишечника человека, не вызывая поражений стенок. Но при снижении иммунитета, ослаблении организма при других заболеваниях балантидии переходят к паразитизму в кишечной стенке. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, выделяя фермент гиалоуронидазу, разрушают ее и вызывают образование глубоких язв.
Царство Животные (ZOO)
Тип Простейшие (Protozoa)
Класс Жгутиковые (Flagellata)
Отряд Первичномонадные (Protomonadina)
Род Лейшмания (Leishmania)
Вид Leischmania donovani
Вид Leischmania tropica
Подвид L. tropica major - возбудитель остро некротизирующегося (сельского) лейшманиоза
Подвид L. tropica minor - возбудитель поздно изъязвляющегося (антропонозного, городского) лейшманиоза
Вид Leischmania brasiliensis
Род Трипаносома (Trypanosoma)
Вид Trypanosoma brucei gambiense
Вид Trypanosoma brucei rhodesiense
Поиск по сайту: