Норма – БР не определяется. Увеличение – при паренхиматозных и обтурационных желтухах (БР-ГУ)

Определение содержания уробилиноидов в моче

Нормальные уробилиноиды в моче – это стеркобилиноген.

1) Качественные – проба Флоранса, проба Богомолова

2) Полуколичественные методы - тест-полоски (Кормэй, Лахема).

3) Количественные методы

Норма: следы уробилиноидов – у взрослых до 6мг/сут стеркобилиногена, у детей – до 2 мг/сут.

Количественные методы определения уробилиноидов в моче

Метод Watson в модификации Henry: восстанавливают уробилиноген в уробилин с помощью аскорбиновой кислоты + реактив Эрлиха (диметиламинобензальдегид в концентрированной HCl) → фотометрия (562 нм).

N.B! 1. Мочу собирать в посуду из темного стекла, минимальный контакт с воздухом.

2. На результаты реакции влияет наличие билирубина в моче (удалить осаждением раствором хлористого бария), а также белка – создает мутность.

3. Идентичную окраску с реактивом Эрлиха дает порфобилиноген (необходимо предварительное разделение хлороформом - экстракция уробилиногена).

Определение стеркобилиногена в кале

Определяют в водном экстракте кала аналогично определению уробилиноидов в моче (по Эрлиху).

Норма у мужчин 57-200 мг /сут, у женщин – 8-150 мг/сут. (75-350мг на 100 г кала независимо от пола).

Исследование целесообразно, если кал не имеет обычной окраски

Желчные кислоты в сыворотке

В состав желчи входит 4 основные желчные кислоты: холевая (38%), хенодезоксихолевая (34%), дезоксихолевая (28%), литохолевая (2%). Образуются в печени из холестерина→ желчь → кишечник → всасывание → возврат в печень (печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот).

Норма – 2,5-6,8 мкмоль/л.

Увеличивается при нарушении выделительной функции печени – при холестаз, поражении печени при алкоголизме, вирусном гепатите и др.

Дифференциальная диагностика желтух по исследованию пигментного обмена

Функциональные билирубинемии

Это нарушение пигментного обмена, связанные с наследственными или приобретенными изменениями процессов транспорта свободного и связанного БР через мембрану клетки и его глюкуронирования.

3 типа нарушений:

1. Нарушение транспорта свободного БР через мембрану гепатоцита - синдром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия Калька

2. Отсутствие или снижение активности глюкуронилтрансферазы - синдром Криглера-Найяра, физиологическая желтуха новорожденных, гипербилирубинемия у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, гипотиреозом; синдром Ориеса-Люцея, лекарственная желтуха.

3. Нарушение транспорта БР-ГУ через мембрану в желчные ходы - синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора.

Физиологическая желтуха новорожденных

Причина - инактивациея и выведение из организма новорожденного большого количества стероидных гормонов (инактивируются в печени за счет соединения с глюкуроновой кислотой→ конкуренция со свободным БР → относительная недостаточность системы глюкуронизирования). К 3-5 сут жизни экскреция стероидных гормонов в нормальных условиях завершается.

Физиологическая желтуха развивается у 86% доношенных новорожденных детей. Максимум – на 4-5 сутки, на 11-14 день – исчезает. Желтушность проявляется при концентрации БР ≥ 50 мкмоль/л (неконъюгированный БР + БР- моноглюкуронид).

Физиологическая желтуха новорожденных при недоношенности

Причины:

относительная недостаточность системы глюкуронидирования (см. выше)

незрелость печеночной клетки

Поиск по сайту: