АКАНТОЦЕФАЛЬОЗИ

Акантоцефали, або колючоголові черви, або скреблики, належать до типу Асапthосерhаles, класу Асапthосephala. Ветеринарне значення мають паразитичні черви трьох рядів: Оligacanthorhynchida, Giganthorhynchida, Polymorphida.

Скреблики мають веретеноподібну, овальну або циліндричну форму. Розмір їх коливається від декількох міліметрів до десятків сантиметрів. Здебільшого вони білого, сіро-білого, жовтого або оранжевого кольору. Тіло колючоголових червів вкрите кутикулою, під якою розміщені м'язи. Органом фіксації є циліндричної, яйце­подібної, кулеподібної або конусоподібної форми хоботок. Він озброєний хітинови­ми тачками, за допомогою яких гельмінт прикріплюється до стінки кишок хазяїна.

Нервова система складається з нервового вузла; розміщеного біля хоботка; і нер­вових стовбурів, що відходять від нього.

Скреблики — роздільностатеві організми. У них добре розвинена статева систе­ма. У самців є два сім'яники з вивідними протоками, цементні залози, статева бурса і парувальний орган (пеніс). Цементні залози мають видовжену форму, їхня кількість буває різною (3, 4, 6 і 8). Вони виділяють клейкий секрет, що закупорює статевий отвір самки після запліднення. Молоді самки мають два яєчники, матковий дзвін, матку, вапну із зовнішнім статевим отвором. В процесі дозрівання самок яєчники розпадаються на яйцеподібні клітини, які вільно плавають у порожнині тіла. Після їх запліднення відбувається формування і дозрівання яєць. Назовні вони виділяються через особливий м'язовий орган — матковий дзвін. Він сполучається з трубчастою маткою, яка переходить у піхву. Остання відкривається жіночим статевим отвором у задній частині тіла. Яйця виходять назовні зрілими. Вони містять ембріональну ли­чинку щ акантор.

Колючоголові черви — біогельмінти. Проміжними хазяями є ракоподібні, мо­люски, комахи.

5. Буностомоз великої рогатої худоби.

БУНОСТОМОЗ (bunostomosis)

Хвороба, спричинювана нематодами Випоstотит trigonocephalum (у овець і кіз), В. phlebotomum (у великої рогатої худоби) родини Апсуlоstотаtidае підряду Strongylata, характеризується проноса­ми, виснаженням та загибеллю жуйних тварин.

Збудники. Нематоди сіро-білого кольору, завдовжки до 2,6 см. Головний кінець дорсально загнутий, ротова капсула має вигляд лійки, з двома ріжучими пластинками. У самця спікули однакові, коричневого кольору, завдовжки 0,6 мм. Яйця (стронгілідного типу) овальної форми, середнього розміру (0,08—0,085 х 0,04—0,045 мм). Гельмінти паразитують в тонких кишках.

Цикл розвитку подібний до такого при хабертіозі. Жуйні тварини заражаються при заковтуванні інвазійних личинок разом з травою і водою або через неушкоджену шкіру (перкутанно). У цьому разі личинки проходять гепатопульмональний шлях міграції. Статевої зрілості паразити досягають в організмі тварин через 1—1,5 міс і живуть більше року.

Епізоотологічні дані. Буностомоз дуже поширений. Джерелом інвазії є хворі тва­рини та паразитоносії. Найінтенсивніше заражається доросла худоба: В сирих коша­рах і приміщеннях вівці максимально інвазуються через шкіру.

Патогенез та імунітет. Личинки гельмінтів спричинюють дерматити, численні крововиливи в легеневій тканині й печінці. Скупчення пінистої рідини в дрібних бронхах призводить до ателектазу і бронхопневмонії. Паразити прикріплюються до слизової оболонки за допомогою розвинених ротових капсул і викликають запалення в стінці кишок. Вони є гематофагами. Для живлення одного гельмінта щодоби потрібно 0,05 мг крові. Це призводить до зниження рівня гемоглобіну і розвитку анемії. Мігруючі личинки спричинюють численні крапчасті й смугасті крововиливи на поверхні та в глибині легеневої тканини. Виникають окремі ділянки гепатизації. У місцях локалізації паразитів нерідко можна спостерігати гіперемію та крововиливи. Внаслідок запаленні порушується секреторно-моторна функція травного каналу, ви­никає дисбактеріоз.

Імунітет при цьому гельмінтозі ненапружений.

Клінічні ознаки. У дорослих тварин спостерігаються дерматит, пронос, запор, спрага, анемія. Вівці кашляють, чхають, вовна у них тьмяна, легко випадає. У телят розвивається катаральна або гнійно-катаральна пневмонія. Тварини виснажені, ма­лорухливі, апетит погіршений. Гинуть від кахексії. Змішана інвазія зумовлює більш виражені ознаки хвороби у тварин.

Патолого-анатомічні зміни. У тонких кишках спостерігається катаральне або катарально-фібринозне запалення. Слизова оболонка кишок місцями потовщена, з ве­ликими крапчастими крововиливами. Мезентеріальні лімфовузли збільшені, соко­виті на розрізі.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патолого-ана­томічні зміни та досліджують фекалії методом Фюллеборна. Личинок культивують до інвазійної стадії, як і при інших стронгілятозах жуйних тварин. Проводять повний або неповний гельмінтологічний розтин кишок. Личинок четвертої й п'ятої стадій виявляють у глибокому зскрібку з їхньої слизової, оболонки.

Лікування. Застосовують антигельмінтики широкого спектра дії з груп бензімідазолу, макроциклічних лактонів, левамізолу. При наявності асоціативних трематодозно- нематодозних інвазій доцільно застосовувати препарати на основі клозантелу (бронтел, роленол, сантел тощо).

Профілактика та заходи боротьби. Проводять планові діагностичні обстеження молодняку і дорослих овець у березні, ягнят поточного року — в червні—липні та листопаді, а також профілактичні дегельмінтизації в неблагополучних господарствах. Терміни профілактичних дегельмінтизацій визначають на підставі вивчення епізоо­тологічних даних. Зміцнюють кормову базу, створюють культурні пасовища, вчасно очищають від гною кошари і територію, загони, обладнують місця водопою, осушу­ють зволожені пасовища, організовують зміну пасовищ через кожних 5—7 днів.

З метою неспецифічної профілактики застосовують імуностимулятори; які під­вищують природну резистентність і зміцнюють імунну систему організму тварин.

6. Диференційна діагностика цистицеркозу свиней.

ЗБУДНИК Cysticercus tenuicollis локалізується на сальнику, брижі, печінці, плеврі, діафрагмі та серозних покривах інших органів, травоїдних та всеїдних тварин, інколи людини. Зовні це тонкостінні міхурці, заповнені рідиною, овальної форми розміром 8–10 см, з одним сколексом, що просвічується через кутикулу у вигляді білого потовщення. Сколекс озброєний двома рядами гачків в кількості 26–44 штук, розміри яких складають 0,185–0,210 мм для першого ряду, та 0,126–0,160 мм для другого ряду.

Taenia hydatigena локалізується в тонкому відділі кишечника собак, вовків та тварин родини куниць. П’ятиметрова стробіла має 700 широких проглотид, сколекс озброєний двома рядами гачків. В гермафродитному членику до 700 сім'яників. Дволопатевий яєчник розміщений в нижній частині членика. Матка зрілих члеників має 5–16 бічних гілок.

Збудник. С. сеllиlоsае — прозорий пухирець еліпсоїдної форми, заповнений ріди­ною, розміром 6—20 х 5—10 мм. Має двошарову оболонку. До внутрішнього шару прикріплений сколекс такої самої будови, як і у статевозрілого паразита. Через обо­лонку сколекс просвічується у вигляді білої плями.

Таепіа solium — цестода завдовжки до 3 м, однак іноді може досягати 6—8 м. Ско­лекс завширшки 0,6—1 мм, має чотири присоски, хоботок озброєний 22—32 гачками, розміщеними в два ряди. Стробіла ціп'яка налічує близько 900 члеників. У гермафро­дитних проглотидах яєчник трилопатевий, між пелюстками якого розміщується тільце Меліса. Чоловіча статева система складається з множинних сім'яників, сім'я- виносних канальців, сім'япроводу, який закінчується цирусом і статевою бурсою. Зрілий членик ціп'яка заповнений маткою, що містить до 40 тис. яєць і має 7—12 бічних відгалужень.

Яйця округлої форми, діаметром 0,04 мм, вкриті трьома товстими, радіально по­кресленими оболонками. Всередині них знаходиться онкосфера з 3—6 гачками.

7. Виникнення інвазійних хвороб та їх перебіг.

1. Визначення: інвазія та інвазійні хвороби, перебіг та прояв інвазійних хвороб, паразитоносійство.

Інвазія - (від лат. invasio – вторгнення, напад) – це процес зараження тварин або людини одним чи кількома паразитами з подальшим розвитком біологічних відносин “паразит - хазяїн”.

Інвазійна хвороба – захворювання що розвивається після вторгнення зоопаразитів в організмі хазяїна і спричинюють розвиток клінічних ознак з гострим, підгострим або хронічним перебігом, що потребує лікування.

Гострий перебіг супроводжується бурним проявленням клінічних ознак (бабезіїдози, кокцидіози, вольфартіоз, фаціольоз).

Підгострий перебіг характеризується менше вираженою клінічною картиною (саркоцистоз, фасціольоз).

Хронічний перебіг спостерігається при низькій патогенності збудника і високій резистентності організму хазяїна (фасціольоз, аскароз).

Часто інвазійні хвороби протікають без виражених клінічних ознак, тоді необхідно проводити відповідні лабораторні дослідження з метою виявлення хворих тварин.

Прояв інвазійних хвороб: клінічний, субклінічний, латентний.

Паразитоносійство – стан, що розвивається після вторгнення зоопаразитів з розвитком біологічної рівноваги між паразитом і хазяїном без клінічного прояву захворювання субклінічно, однак хазяїн може бути джерелом інвазії.

8. Посмертна діагностика трихінельозу.

Посмертну діагностику здійснюють методами трихінелоскопії та перетравлення м'язів у штучному шлунковому соку. Для дослідження на трихінельоз беруть м'язи обох ніжок діафрагми (по 80 г) у місці їхнього переходу в сухожилки. Можна викорис­товувати й інші смугасті м'язи (жувальні, стравоходу, міжреберні). Досить пошире­ний метод трихінелоскопії. З кожної проби зігнутими ножицями роблять по 48 зрізів завбільшки з вівсяне зерно. Поміщають їх на компресорій і розчавлюють за допомо­гою гвинтів до такої міри, щоб через них можна було читати газетний шрифт. Виготовлений таким способом препарат ретельно досліджують під трихінелоскопом або за малого збільшення мікроскопа. Цей метод дає можливість виявити значний і се­редній ступені інвазії.

Більш надійним є метод перетравлення м'язів у штучному шлунковому соку. Пробу м'язів масою 10 г перемелюють за допомогою м'ясорубки, поміщають у колбу і додають 250 мл штучного шлункового соку (пепсину — 3 г, соляної кислоти —1 г, во­ди — 100 мл), ретельно перемішують і ставлять у термостат за температури 42—47 °С. Через 4-5 год верхній шар рідини обережно зливають, а осад переносять на предмет­не скло і досліджують під мікроскопом. На м'ясокомбінатах для групового дослідження м'язів використовують-апарати АВТ, АВТ-У.

9. Анаплазмоз великої рогатої худоби.

Трансмісивна, природно-осередкова, переважно сезонна хвороба, що характеризується пропасницею, різко вираженою анемією, атонією травного каналу, прогресуючим схудненням тварин. Збудник хвороби Апарlаsта таrgiпаlе належить до родини Апарlаsтаtасеае ряду Rickettsiales.

Збудник. За морфологічними ознаками анаплазми найближчі до рикетсій. Вони мають одноконтурну плазматичну мембрану, клітинну стінку, нуклеоїд, тяжі, фібри­ли та мембранні структури у цитоплазмі. Локалізуються збудники в еритроцитах, іноді їх знаходять у лейкоцитах і тромбоцитах, де вони формують колонії, що склада­ються з 2—8 особин. В еритроцитах розміщуються переважно по периферії, іноді ближче до центру. В одній клітині може міститися від однієї до чоти­рьох колоній. Ураженість еритроцитів становить до 40 %, у деяких випадках — 80 %.

Цикл розвитку. Анаплазми розмножуються простим поділом або брунькуванням, внаслідок чого утворюються колонії. За допомогою електронного мікроскопа в ана­плазмах виявлено так звані ініціальні тільця, що складаються з мікроколоній. Ура­ження здорових еритроцитів відбувається при проникненні в них ініціальних тілець. Біологічними переносниками анаплазм є 11 видів іксодових кліщів і один вид аргасових. Під час кровоссання анаплазми потрапляють у кишечник кліщів, де розмножуються. Збудники передаються кліщами трансоваріально і трансфазно. Механічними переносниками анаплазм є кровосисні комахи.

Епізоотологічні дані. Анаплазмоз ВРХ трапляється на території України переважно в зоні Полісся. Джерело інвазії — хворі тварини та носії ана­плазм. Чинники передачі збудника — іксодові кліщі, кровосисні комахи (ґедзі, мухи-жигалки, комарі), а також забруднені інфіко­ваною кров'ю інструменти. Хворіють як дорослі тварини, так і молодняк. До А. таrgiпаlе сприйнятливі також лосі, буйволи. Захворювання сезонне і виявляється в теп­лий період року. Випадки анаплазмозу у тварин взимку за відсутності переносників можливі внаслідок тривалого інкубаційного періоду, рецидиву хвороби через неза­довільні умови утримання й годівлі, в разі мінеральної та вітамінної недостатності, а також штучного перезараження, якщо не дотримують правил асептики й антисепти­ки під час масового взяття крові, вакцинації тощо.

Анаплазми нестійкі до дії високої температури та дезінфектантів. Вони швидко гинуть при + 50 °С, під дією 0,5%-го розчину фенолу, 1—2%-го розчину їдкого натру і хлораміну. За температури 2—4 °С анаплазми зберігають життєздатність упродовж 1—2 міс.

Патогенез та імунітет. Для свого розвитку збудники використовують фосфоліпіди еритроцитів, що зумовлює їхню осмотичну крихкість. У крові хворих тварин утворю­ються аутоантитіла і сироваткові антигени проти антигенозмінених уражених еритро­цитів. Це зумовлює посилений еритрофагоцитоз. Тривалість життя неуражених еритро­цитів також зменшується. Інтенсивну утилізацію еритроцитів здійснюють клітини РЕС. Внаслідок цього вміст білірубіну в крові зростає, а у тяжких випадках розвивається жовтяничність видимих слизових оболонок. Зменшення кількості еритроцитів та їх насичення киснем порушують окислювально-відновні процеси в тканинах, спричиню­ють розвиток анемії, гіпоксії, ацидозу. Порушення обміну речовин, нагромадження в крові продуктів неповного розпаду білка призводять до інтоксикації. У тварин підви­щується температура тіла, розвиваються запальні процеси та крововиливи в органах і тканинах, порушується робота серцево-судинної, дихальної систем і травного каналу.

Імунітет нестерильний і зумовлений довготривалим носійством анаплазм в ор­ганізмі Перехворілих тварин. У формуванні імунітету беруть участь Т- і В-лімфоцити. Відбувається синтез специфічних антитіл, а також аутоантитіл, які стимулюють вида­лення з крові уражених анаплазмами еритроцитів та утилізацію їх клітинами РЕС. Якщо організм тварини звільнити від анаплазм, то через 3—4 міс імунітет втра­чається. Телята клінічно не хворіють або хворіють у легкій формі, що зумовлено пе­редачею антитіл з молоком матері.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Інкубаційний період триває 2-3 тижні, іноді — до 3 міс. За гострого перебігу температура тіла хворих тварин підвищується до 41 °С і більше. Пропасниця непостійного типу. Через 4—6 діб з'являється загальне пригнічення, у корів різко знижуються надої розвива­ється атонія передшлунків, жуйка в'яла. Головна ознака анаплазмозу — різко вира­жена анемія. Значно знижуються рівень гемоглобіну та еритроцитів і показник гемато­криту. В крові відмічають анізоцитоз, пойкілоцитоз, наявність ядерних еритроцитів та їхню базофільну зернистість. Тварини лежать, зовсім відмовляються від корму, худнуть. Слизові оболонки бліді з жовтяничним відтінком. Лімфатичні вузли збіль­шуються, можуть виникати набряки в ділянці підгруддя. Порушується діяльність серцево-судинної системи та органів дихання. Гострий перебіг триває 15—30 діб. У разі одужання ознаки хвороби поступово зникають, однак вгодованість відновлюється повільно. Дуже тяжко хворіє привізна худоба, часто з летальними наслід­ками.

За хронічного перебігу ознаки хвороби виражені слабше і тварини, поступово одужують.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Слизові оболонки бліді, іноді жовтяничні. Кров світла, водяниста, кров'яні згустки нещільні. Серце збільше­не, м'язи в'ялі, під епікардом можливі крововиливи. Легені емфізематозні. Селезінка збільшена, пульпа розм'якшена, з крововиливами. Печінка збільшена, жовтянична. Жовчний міхур збільшений і заповнений густою жовчю. Нирки збільшені, з кровови­ливами в кірковому шарі та нирковій мисц. Сечовий міхур розтягнутий, заповнений каламутною сечею. Лімфатичні вузли збільшені.

Діагностика. Вирішальним у встановленні діагнозу є дослідження мазків крові, які забарвлюють за методом Романовського з метою виявлення еритроцитів, ураже­них анаплазмами. Розроблено серологічні методи діагностики (РА, РТЗК, ЕLISA). У сумнівних випадках ставлять біопробу. Для цього здоровим тваринам вводять 10— 20 мл крові, взятої від запідозрюваних щодо зараження тварин.

Анаплазмоз слід диференціювати від бабезіозу, лептоспірозу.

Лікування. Специфічним лікуванням є антибіотики тетрациклінового ряду тя сульфаніламідні препарати. Тетрациклінові препарати вводять внутрішньом'язово в дозі 6—10 тис. ОД/кг на 0,5%-му розчині новокаїну один раз на день 4—6 діб поспіль. Препарати пролонгованої дії (оксилонг, окси ЛА 20%-й, окситетрациклін 200 ЛА тощо) застосовують з інтервалом 3-4 дні. Хлортетрациклін у дозі 10 мг/кг і біоветин — 30—40 мг/кг, а також бровасептол призначають індивідуально всередину один раз на день (вранці) 5—6 днів підряд. Внутрішньом'язово вводять сульфапіридазин-натрій у дозі 0,05 г/кг на дистильованій воді в розбавленні 1: 10 три дні підряд і 20%-й розчин сульфантролу в дозі 0,003 г/кг. Бровасептол ін 'єкційний застосовують у дозі 0,1 мл/кг З—4 рази з інтервалом 24—36 год. Високий терапевтичний ефект спостерігається при використанні спиртового розчину етакридину лактату, до якого входять етакридин лактат —200 мг, спирт етиловий —: 60 мл, вода дистильована — 120 мл. Розчин фільтрують і вводять внутрішньовенно. У країнах Західної Європи застосовують пре­парати на основі амідокарбадипропіонату (імізол, форрау) в дозі 1,2 мг/кг.

Хворих тварин ізолюють, забезпечують водою й зеленим соковитим кормом. До раціону додають вітаміни, мікро- та макроелементи. Призначають симптоматичне лікування залежно від клінічного прояву хвороби.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика ґрунтується на недопущенні поширення хвороби тваринами-анаплазмоносіями, боротьбі з переносниками збуд­ника. Тварин, що надходять у господарство, слід карантинувати впродовж 30 діб, об­стежувати клінічно й лабораторно. Не допускається завезення хворої худоби та анаплазмоносіїв. -У стаціонарно неблагополучних господарствах здійснюють заходи щодо захисту тварин від нападу кліщів і кровосисних комах; чітко дотримують пра­вил асептики й антисептики під час масового взяття крові, вакцинацій, хірургічних операцій.

10. Визначення паразитизму та види зоопаразитів.

Паразитизм - це явище, коли організм одного виду (паразит) використовує організм іншого виду (хазяїн) як тимчасове або постійне се­редовище існування та джерело живлення.

Види зоопаразитів. Паразитичні організми поділяють на тимчасових і стаціонарних.

Тимчасові паразити живуть, розвиваються від яйця до статевозрілої стадії й роз­множуються у навколишньому середовищі, а на тварин нападають лише для жив­лення. Вони, як правило, є зовнішніми паразитами,або ектопаразитами. До них відносносять гедзів, комарів, мошок, мокреців, москітів, мух-жигалок тощо.

Стаціонарні паразити живуть усередині (внутрішні, або ендопаразити) чи на по­верхні тіла хазяїна впродовж тривалого часу (іноді все життя), їх також поділяють на дві групи: постійні та періодичні. Постійні паразити характеризуються тим, що весь цикл їхнього розвитку від яйця (личинки) до імаго відбувається всередині або на по­верхні тіла тварини: трихінели, акариформні кліщі, воші, волосощи. Це стосується і деяких видів одноклітинних організмів.

Періодичні паразити живуть в організмі хазяїна на певній стадії свого розвитку. Наприклад, підшкірні оводи паразитують в організмі великої рогатої худоби лише на стадії личинки, а лялечки та імаго цих комах розвиваються у зовнішньому середо­вищі. Переважна частина гельмінтів живе в організмі тварин у статевозрілій стадії. Так, статевозрілі трематоди Оріsthоrсhіs fеlіпеиs паразитують в організмі м'ясоїдних тварин і людини, личинки від мірацидія до церкарія — у прісноводних молюсках, а метацеркарії — у рибах. Збудники оксіуратозів, аскаридатозів, стронгілятозів парази­тують в організмі тварин у стадії личинок та імаго.

Паразитів, які розвиваються в організмі лише одного хазяїна, називають однохазяїнними, або моноксенними. Наприклад, Аsсаrіs sиuт розвивається прямим шляхом від яйця до імаго в організмі свині, Dictyocalus filaria від личинкової до статевозрілої стадії паразитує у тілі дрібної рогатої худоби.

Якщо для розвитку паразита потрібно два і більше різних видів хазяїв, їх назива­ють багатохазяїнними, або гетероксенними. Так, фасціоли в личинковій стадії розви­ваються в печінці прісноводних молюсків, а у статевозрілій — в організмі сільсько­господарських та диких тварин. Метацеркарії Echinostoma rеvоlиtит паразитують у тілі жаб та пуголовків, мірацидії, сцороцисти, редії й церкарії — у прісноводних молюс­ках, а статевозрілі трематоди - в кишках водоплавних птахів.

Іноді в природі трапляється, гіперпаразитизм. Це явище, коли один паразит оселяється всередині або на тілі іншого. Організму, що веде паразитичний спосіб, життя. Наприклад, буностоми здатні паразитувати на монієзіях.

Рідкісним випадком є псевдопаразитизм (несправжній паразитизм). Він характе­ризується випадковим потраплянням у тіло тварин живих істот, які у звичайних для них умовах не ведуть паразитичного способу життя. Прикладом псевдопаразитизму є кормові кліщі або дощові черви, що випадково потрапляють у кишки тварин і за пев­них умов можуть спричинити порушення травлення.

11. Теніози собак.

ТЕНІЇДОЗИ

Збудниками теніїдозів є численні види цестод родів Есhіпососсus і Таепіа родини Таепіdaе підряду Таепіata ряду Сусlорhуllidea. Статевозрілі паразити локалізуються в тонких кишках м'ясоїдних тварин.

Збудники. У собак, котів, вовків, шакалів, хутрових звірів найпоширеніші такі збудники: Есhіnососсиs grаnulosus, E. multilocularis, Таеnіа hydatigena, Т. ріsіfоrmіs, Т. multiceps, Т. Оvis, Т. sеrіаlis, Т. tаеnіаеfоrmіs тощо.

Довжина цих цестод коливається від кількох міліметрів до 5 м. Вони мають добре розвинений сколекс із хоботком, озброєним двома рядами хітинових гачків. Гачки першого ряду значно більших розмірів, ніж другого. Ці паразити відрізняються також будовою гермафродитних і зрілих члеників.

Яйця круглої, рідше овальної форми, зрілі (містять усередині личинку — онкосферу(з трьома парами ембріональних гачків).

Е. grаnulosus та Е. multilocularis — цестоди дуже дрібних розмірів, завдовжки 2—6 мм.

Е. grаnulosus має озброєний двома рядами гачків (36—40) сколекс, 3—4 членики, одинарний статевий апарат. В останньому зрілому членику матка нагадує поздовжній стовбур з бічними відгалуженнями. Вона містить близько 800 яєць.

Е. multilocularis характеризується наявністю на сколексі 28—32 гачків. Паразит має 4—5 члеників. У зрілому членику матка за формою нагадує кулю. В ній знаходиться від 300 до 410 яєць, цестоди.

Т. hydatigena — гельмінт великих розмірів (до 5 м завдовжки). Сколекс озброєний двома рядами гачків (від 26 до 44). У стробілі до 300 члеників. У зрілому членику від поздовжнього стовбура матки відходять 5—16 бічних гілок. В одному чле­нику може міститися кілька тисяч яєць. Яйця збудника теніозу гідатигенного майже округлі, сірого кольору, дрібні (0,038—0,040 мм).

Т. ріsіfоrmіs — озброєний ціп'як (36—48 гачків) завдовжки до 2 м. У стробілі налічується близько 400 члеників. Задні кінці кожного членика ширші, ніж передні. Внаслідок цього стробіла паразита нагадує пилку. В гермафродитних члениках ста­теві отвори чергуються неправильно. Зрілі членики збудника теніозу пізиформного мають матку деревоподібної форми з латеральними й додатковими гілками. Матка заповнена дрібними яйцями (0,036—0,040 х Х),032—0,037 мм), зрілими, округлими.

Т. multiceps — ціп'як мозковий досягає в довжину 1 м і складається з 200—250 члеників, ширина яких не Перевищує 5 мм. Хоботок, озброє­ний 22—32 члениками, розвинений 'слабко. В зрілих члениках збудника Теніозу мультицепсного розміщена матка деревоподібної форми. Від ос­новного стовбура відходять 9—26 біч­них гілок.

Статевозрілі паразити Т. tаеnіаеfоrmіs - локалізуються в тонких киш­ках котів, титрів, інших м'ясоїдних родини кошачих, собак. Т. tаеnіаеfоrmіs завдовжки від 15 до 60 см. На сколексі розміщені чотири присос­ки й хоботок, озброєний 26—52 гач­ками. Сколекс непомітно перехо­дить у тіло (шийки немає).У зрілих члениках матка має 16—18 бічних відгалужень. В одному членику міститься 1500—2000 яєць. Яйця збудника теніозу тенієформного дрібні (0,031—0,037 мм), вкриті надзвичайно ніжною прозорою обо­лонкою, через яку просвічується онкосфера.

Інвазійна личинка — стробілоцерк має форму цисти жовтуватого кольору діаметром близько 1 см. Личинка, що звільнилася з цис­ти, довгаста. У стробіли є озброєний сколекс, несправжні членики. Хвостовий кінець міхуроподібний. Довжина личинки від 5 до 10 см, ширина - до 5 мм.

Цикл розвитку. Тенії — біогельмінти. Вони розвиваються за участю проміжних хазяїв- сільськогосподарських і диких тварин.

Зараження м'ясоїдних тварин відбуваєть­ся при поїданні ними м'яса чи внутрішніх ор­ганів проміжних хазяїв, уражених інвазійними личинками — ехінококами, ценурами, цистицерками, стробілоцерками. Розвиток статево­зрілих гельмінтів триває від 32 діб до 3,5 міс.

Проміжні хазяї заражаються перорально, заковтуючи разом з кормом чи водою яйця гельмінтів.

Цестода Е. grаnulosus має два підвиди: Е. grаnulosus grаnulosus (дефінітивними хазяями є собаки та дикі м'ясоїдні тварини, проміж­ними жуйці, свині, а також люди) і Е. grаnulosus еqиіпиs (дефінітивні хазяї - собаки, лисиці, а проміжні — коні та осли). Дефінітивними хазяями Е. multilocularis є дикі м'ясоїдні, собаки, коти, проміжними — в основному гризуни, деякі ссавці, люди.

Зараження м'ясоїдних тварин ехінококами відбувається при поїданні ними внутрішніх органів проміжних хазяїв, інвазованих личинками збудника. Е. multilocularis досягає статевої зрілості через 32—36 діб, а Е. grаnulosus — 68—97, в окремих ви­падках- через 105 діб. Упродовж тижня статевозрілий паразит виділяє лише один зрілий членик. Інтенсивність інвазії може досягати, 100 000 гельмінтів і навіть більше. Зрілі членики виділяються назовні з фекаліями дефінітивного хазяїна або самостійно виповзають, з анального отвору. При цьому вони ритмічно скорочуються і звільняють яйця. Частина з них прилипає до волосяного покриву, решта потрапляє на траву і в грунт. Життя статевозрілих червів триває від 5 до 7 міс. Яйця цих цестод досить стійкі проти умов зовнішнього середовища. За оптимальних умов вони залишаються життєздатними на грунті впродовж двох років. Так, в умовах Чукотки за температури повітря від —20 до —30 °С яйця зберігають життєздатність упродовж 2 міс.

Статевої зрілості цестоди Т. hydatigena в організмі м'ясоїдних тварин досягають через 1,5—2 міс.

У тонких кишках собак гельмінти Т. ріsіfоrmіs стають статевозрілими через 35 діб, в організмі лисиць — через 80—95 діб.

Собаки, вовки, шакали, лисиці, песці заражаються збудником теніозу мультицепсного при поїданні голів переважно овець, уражених інвазійними личинками Соепиrus сеrеbrаlіз. Паразити досягають статевої зрілості через 40—50 діб. В організмі со­бак вони живуть близько 7 міс.

Проміжними хазяями цестоди Т. tаеnіаеfоrmіs гризуни (пацюки, миші, нутрії, ондатри, білки, кроти, кажани. В їхньому організмі (печінка, рідше черев­на й грудна порожнини) з онкосфери розвивається стробілоцерк у вигляді округлої цисти. В печінці нутрій виявляють 14—15 личинок.

Коти заражаються збудни­ком теніозу тенієформного при поїданні гризунів або внутріш­ніх органів нутрій і ондатр, в організмі яких знаходяться ін­вазійні личинки — стробілоцерки. Статевої зрілості стьожкові черви досягають в організмі де­фінітивних хазяїв упродовж 34— 80 діб. Тривалість життя гель­мінтів становить 7—24 міс (за­лежно від виду хазяїна та стану його організму).

Епізоотологічні дані. Теніїдози — досить поширені гель­мінтози. Е. grаnulosus grаnulosus трапляється повсюди, а Е. grаnulosus еqиіпиs — переважно в країнах Європи. Е. multilocularis поширений у Північній півку­лі, особливо в тундрі.

Джерелом інвазії є хворі тварини й паразитоносії Теніїдози реєструють у будь-яку пору року переважно серед молодих м’ясоїдних тварин. У молодих тварин спостерігаєть­ся тяжчий перебіг хвороби. В організмі цуценят цестоди розвиваються швидше, ніж у дорослих м'ясоїдних. Особливо високий ступінь інвазії реєструють у приотарцих собак.

Яйця цих цестод дуже стійкі проти умов зовнішнього середовища і можуть три­валий час зберігатися на пасовищах, здатні перезимовувати.

Патогенез та імунітет. Цестоди характеризуються механічним впливом на стінки тонких кишок м'ясоїдних тварин і насамперед на їхню слизову оболонку. В організмі собаки можуть паразитувати тисячі збудників, проте вони далеко не завжди супро­воджують клінічні ознаки хвороби. При цьому відбуваються атрофія макро- і мікроворсинок, десквамація слизової оболонки. Дуоденальні залози нерідко втрачають свою структуру, отже, змінюється їхня функція. У разі високої інтенсивності інвазії порушується секреторно-моторна функція травного каналу м'ясоїдних тварин.

Установлено, що паразитичні черви виділяють токсини, всмоктування яких су­проводжується порушенням функцій центральної нервової системи, кровотворення та органів внутрішньої секреції.

Дисбактеріоз, що виникає при теніїдозах, посилює токсикози і спричинює пору­шення обміну речовин. При цих хворобах спостерігаються зменшення кількості еритроцитів, зниження вмісту гемоглобіну, лейкоцитоз та еозинофілію.

Імунітет вивчено недостатньо.

Клінічні ознаки залежать від виду збудника, інтенсивності інвазії та загального стану організму тварини. Характерними є порушення функції травлення (апетит погіршений, іноді спотворений, пронос змінюється запором, з'являються напади колік, блювання). Тварини худнуть, виникають нервові явища, свербіж у ділянці ануса, анемічність слизових оболонок. Мисливські собаки швидко втомлюються і втра­чають сліди звірів під час полювання на них.

У нутрій, уражених стробілоцерками цестоди Т. tаепіаеfоrтіs, погіршується апе­тит, порушується травлення, заявляється виснаження, іноді — нервові явища. У разі високої інтенсивності інвазії спостерігається значний падіж нутрій. У білих мишей погіршується апетит, вони стають малорухливими, збільшується об'єм живота.

Патолого-анатомічні зміни. Слизові оболонки тонких кишок катарально запалені. В місцях фіксації гельмінтів спостерігаються ерозії слизової оболонки, крововиливи. У разі високої інтенсивності інвазії відзначають закупорювання просвіту тонких ки­шок, інвагінацію, а іноді — й розрив їхньої стінки. Труп виснажений, слизові оболон­ки бліді.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки хвороби та резуль­тати лабораторних досліджень. З метою виявлення яєць цестод досліджують фекалії за методом Фюллеборна. Під час гельмінтоскопії потрібно досліджувати свіжі фе­калії, оскільки членики стьожкових червів розповзаються. Найефективнішим мето­дом зажиттєвої діагностики є проведення діагностичної дегельмінтизації з викори­станням броміду ареколіну. Заключна процедура діагностики — розтин трупів і виявлення гельмінтів у тонких кишках та характерних патолого-анатомічних змін.

Діагноз на ехінококоз посмертно установлюють за результатами дослідження вмісту тонких кишок методом послідовного промивання. Осад та зскрібки зі слизової оболонки вивчають під бінокулярною лупою або за малого збільшення мікроскопа.

Лікування. Для дегельмінтизації собак, котів та інших м'ясоїдних тварин застосо­вують препарати, що містять ніклозамід, празиквантел і комбіновані лікарські засоби (брованол, брованол-пяюс, дронтал-плюс, поліверкан, праловет, танавер) у дозах згідно з настановами. Препарати празиквантелу згодовують усім м'ясоїдним тваринам у дозі 5 мг/кг, ніклозаміду — 100 мг/кг одноразово.

При теніїдозах собакам призначають лікарські засоби з групи бензімідазолів (мебендазол, фенбендазол). Можна застосовувати препарати ніклозаміду та празиквантелу. На ринку антигельмінтиків поряд із лікарськими засобами імпортного виробництва є великий асортимент препаратів вітчизняного виробництва (бровадазол, брованол, брованол-плюс, піронтел, фензол). Препарати празиквантелу одноразово згодовують м'я­соїдним тваринам у дозі 5 мг/кг, ніклозаміду — 100 мг/кг. Ехінококи порівняно з іншими цестодами стійкіші проти антигельмінтиків. Собак бажано витримувати в за­критому приміщенні впродовж 48 год після дегельмінтизації з метою полегшення збирання фекалій та стьожкових червів, які з ними виділяються.

Слід пам'ятати, що ці хвороби супроводжуються гастроентеритом. Тому після дегельмінтизації потрібно проводити патогенетичну терапію, поліпшувати го­дівлю тварин. Корми мають бути збалансованими за вітамінами, мікро- і макро­елементами.

Профілактика та заходи боротьби. Важливу роль у боротьбі з теніїдозами відігра­ють раціональні терміни і кратність дегельмінтизацій.

Слід проводити дезінвазію зовнішнього середовища. Знезаражувати потрібно не лише місця дегельмінтизації та прив'язі собак, водопійні корита, але й прикошарну територію. Фекалії собак та хутрових звірів спалюють або дезінвазують.

Для знезараження фекалій, ґрунту, водопійних корит, інвентарю використову­ють 10%-ву суспензію хлорного вапна або 3,5%-й розчин гарячої каустичної соди з розра­хунку 10 л/м² з експозицією 3 год, або 3%-й розчин карбатіону (4 л/м², експозиція — 5—7 год). Шкури собак і хутрових звірів знімають з дотриманням правил власної безпеки.

Забороняється згодовувати собакам та хутровим звірам непроварені органи туш сільськогосподарських тварин. На звірофермах проводять боротьбу з гризунами.

12. Гангулетеракоз птиці.

Поиск по сайту: