СТРОНГІЛОЇДОЗ

Хвороба тварин, спричинювана гельмінтами Strongyloides papillosus - (жуйш тварини) S. westeri (коні, осли, мули) та S. ransomi (свині) родини Strongyloididae підряду Rhabditata. Характеризується запаленням шкіри в ділянці живота та кінцівок, проносами, бронхопневмонією, схудненням, відставанням в рості й розвитку.

Збудники. Паразитами є лише самки. Це тонкі, ниткоподібної форми нематоди. Паразити (вугриці) завдовжки 2,1—9 мм, завширшки 0,05—0,095 мм. Ротовий отвір оточений трьома малими губами. Хвостовий кінець звужений і заокруглений. Вульва знаходиться на відстані 1—2,3 мм від хвостового кінця. У вільноіснуючих самок і самців стравохід з двома бульбусами, у паразитичних особин — циліндричної форми.

Яйця дрібні, овальні, з тонкою гладенькою оболонкою, завдовжки до 0,06 мм і завширшки до 0,04 мм, всередині знаходиться сформована личинка. Нематоди ло­калізуються в слизовій оболонці тонких кишок між ворсинками й під епітелієм.

Цикл розвитку. Вугриці розвиваються в усіх тварин однаково, шляхом зміни по­колінь — паразитичного та вільно існуючого (на зразок гетерогонії). Паразитична стадія не диференційована на самців і самок, а представлена гермафродитною сам­кою. У вільноіснуючого покоління є самці та самки. Залежно від умов зовнішнього середовища гельмінти розвиваються прямим або непрямим шляхом. При прямому розвитку (в теплу пору року) з яєць виходять рабдитоподібні личинки (з двома роз­ширеннями на короткому стравоході), двічі линяють і через-2—3 доби за температури 20—30 °С стають філярієподібними (інвазійними). Мають довгий циліндричний стравохід, який займає більшу половину тіла.

При непрямому розвитку (листопад—березень) після першого линяння рабдито­подібні личинки стають личинками другої стадії, потім перетворюються на вільноіснуючих роздільностатевих нематод. У зовнішньому середовищі самки відкладають яйця (в гній), з яких виходять личинки. Вони здатні перетворюватись (після линян­ня) на вільноіснуючих самців і самок або філярієподібні форми. Поза організмом ха­зяїна гельмінти можуть розвиватися одночасно різними шляхами.

Тварини заражаються при заковтуванні з кормом і водою інвазійних личинок, а також через неушкоджену шкіру (перкутанно) кінцівок та інших частин тіла. Після міграції личинок по крові, легенях через 5—14 діб формуються дорослі кишкові збуд­ники в передньому відділі тонких кишок тварин. В їхньому організмі гельмінти жи­вуть 3—9 міс.

Епізоотологічні дані. Стронгілоїдоз реєструють усюди. Дорослі тварини є в основ­ному паразитоносіями. Молодняк заражається в перші дні життя. Зараження відбу­вається аліментарним шляхом (тварини заковтують інвазійні личинки з кормом, во­дою) або в разі активного проникнення личинок крізь неушкоджену шкіру. Іноді молодняк заражається при поїданні фекалій (у лошат спостерігають копрофагію), які виділяють дорослі тварини - паразитоносії. Нерідко кобили виділяють з молоком личинок, розвиток яких призупинився в тканинах очеревини. В такому разі лошата заражаються через молоко в перші дні їхнього життя. Одна з особливостей збудника він добре розвивається в умовах тваринницьких приміщень. Ягнята й телята заража­ються в період стійлового утримання. У ягнят ознаки хвороби спостерігаються на 12—14-й день життя. У телят максимальну екстенсивність та інтенсивність інвазії реєструють улітку. В однієї тварини може налічуватись від соті до тисячі екземп­лярів паразитів. Інвазійні личинки досить стійкі у зовнішньому середовищі і можуть залишатися життєздатними впродовж 2—3 міс.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм чинять як мігруючі філярієподібні личинки, так і паразитичні стадії самок. У процесі міграції личинки пору­шують цілісність шкіри, травмують нервові закінчення, спричинюють свербіж, екзему. При потраплянні їх у легені виникають бронхіти, трахеїти. В травному каналі парази­тичні стадії самок і личинки спричинюють гастроентерит. Крім механічної, виражена також інокуляторна та алергічна дія. Мігруючі личинки інокулюють на своїй по­верхні патогенну мікрофлору, яка ускладнює запальні процеси. Личинки гельмінтів частково, проникають під епітелій слизової оболонки тонких кишок і розвиваються до статевозрілих збудників. Самки відкладають яйця під епітелій. Вихід паразитів і яєць у просвіт крипт залоз та порожнину кишок відбувається при розриві епітелію внаслідок атрофії стінки. Основним чинником патогенезу стронгілоїдозу тварин раннього віку є сенсибілі­зуючий вплив гельмінтів на орга­нізм, який переходить в алергію з великими еозинофільними інфільт­ратами та сполучноклітинною реак­цією.

З віком виникає набутий іму­нітет, тому дорослі тварини менш сприйнятливі до -захворювання.

Клінічні ознаки захворювання у ягнят спостерігаються лише в перші дні після зараження, коли личинки проникли в організм через шкіру. У тварин відмічають занепокоєння, свербіж, гіперемію, складчастість шкі­ри, а на 4—5-ту добу — везикули та гнійники. Процес міграції личинок в організмі супроводжується погіршен­ням загального стану й апетиту, під­вищенням температури тіла до 40,5 - 41,7 °С, прискоренням пульсу й ди­хання. В легенях прослуховуються вологі хрипи, які зникають на 7-му добу. На 10—12-ту добу перисталь­тика кишок посилюється, спостері­гаються проноси, іноді запори, фе­калії рідкі з великою кількістю сли­зу, розвивається анемія.

У телят перебіг інвазії частіше хронічний, супроводжується погіршенням апетиту, зменшенням маси, що призводить до відставання в рості та розвитку. В тяж­чих випадках тварини гинуть.

У свиней перебіг хвороби гострий і хронічний, що залежить від інтенсив­ності інвазії. Досить тяжко хворіють поросята 3—4-тижневого віку. У них спостеріга­ються млявість, погіршення апетиту, пронос, блювання, кашель, схуднення, відста­вання в рості. Буває гіперемія шкіри чи екзематозний дематит на кінцівках і животі, що супроводжується свербежем та неспокоєм. Дихання прискорене і напружене. Слизові оболонки бліді, а за тяжкого перебігу — ціанотичні. Хвороба триває 2—3 тижні й може закінчуватись летально.

Стронгілощоз лошат здебільшого перебігає хронічно.У разі значної інтенсив­ності інвазії (в тонких кишках виявляють до 25 тис. самок паразита) періодично ви­никають коліки, пронос, збільшення об'єму живота, анемія слизових оболонок.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Видимі слизові оболонки бліді. Спостерігають складчастість шкіри. Підшкірна клітковина набрякла, драглиста й інфільтрована. Під плеврою легень відмічають безліч крапчастих крововиливів. У мо­лодняку старшого віку виявляють дрібні ділянки ателектазу з ускладненою пнев­монією. У печінці під капсулою знаходять білуваті ділянки та крапчасті крововиливи. Жовчний міхур заповнений жовчю. В нирках -гіперемія місцями дистрофічні зміни. Слизова оболонка тонких кишок набрякла, потовщена, з крововиливами та слизом жовтувато-зеленуватого кольору. Лімфовузли легень і брижі на розрізі соко­виті, збільшені.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патолого-ана­томічні зміни та проводять лабораторні дослідження фекалій за методом Фюллеборг на. Виявляють характерні яйця паразитів (всерединімістяться личинки). Фекалії, що пролежали понад 6 год, досліджують за методом Бермана. В них знаходять рабдито- подібних личинок. При розтині зі стінок тонких кишок беруть зскрібки слизової обо­лонки і, розглядаючи їх під мікроскопом, виявляють самок гельмінтів.

Лікування. Для дегельмінтизації хворим тваринам згодовують антигельмінтики широкого спектра дії з групи бензімідазолів (альбендазол, фенбендазол, тіабендазол), вводять препарати левамізолу, макроциклічних лактонів у загальноприйнятих дозах одноразово. Одночасно застосовують симптоматичну терапію.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики – дегельмінтизують тварин двічі, на початку весни та восени, перед переведенням на стійлове утримання. Своєчасно очищають приміщення, клітки, вигульні дворики, кошари від гною. Гній знезаражують біотермічно. Тваринам забезпечують добрі умови утриман­ня та повноцінну годівлю.

Вівцематок, кіз обстежують лабораторно в другій половині вагітності й за потре­би дегельмінтизують. На кінних заводах антигельмінтну обробку лошат здійснюють у віці 1—2 тижнів.

Приміщення обробляють 1%-м розчином формаліну, 3%-м розчином креоліну, 3-5%-м розчином карболової кислоти. Ефективна також періодична дезінвазія при­міщень ксилонафтом, розчином їдкого калі або натру, карболовою кислотою. Розчини ефективні проти яєць і рабдитоподібних та філярієподібнйх личинок.

19. Личинкові стадії цестод.

Основними типами личинок у ціп'яків є цистицеркоїд, цистицерк, ценур, ехінокок, альвеокок, стробілоцерк і тетратиридій, а у стьожаків – процеркоїд та плероцеркоїд.

Цистицеркоїд (Суsticercoid) найбільш примітивна личинкова форма, цестод. Вона має мікроскопічні розміри, розширену передню і витягнуту, у вигляді хвостового придатка, задню частину тіла. Цистицеркоїди розвиваються в організмі безхребетних проміжних хазяїв (орібатидні, кліщі, ракоподібні, комахи та ін.).

Цистицерк, або фіна (Cysticercus), - міхуроподібне утворення круглої або овальної форми, заповнене рідиною. З поверхні має сполучнотканинну капсулу. Всередину міхура введений, як палець рукавички, один сколекс. Розміри і форми цистицерків змінюються залежно від виду цестоди; віку та локалізації в організмі проміжного хазяїна. Цистицерки містяться в організмі ссавців.

Ценур (Coenures) - великий міхур, заповнений рідиною, на внутрішній, гермінативній оболонці якого знаходяться групи сколексів. Зустрічається у головному та спинному мозку овець, рідше – великої рогатої худоби і надзвичайно часто - в підшкірній клітковині й м’язах тварин.

Ехінокок – (Echinococcus unilocularis) – найскладніша личинкова форма стьожкових червів. Являє собою однокамерний міхур, заповнений рідиною. Внутрішня гермінативна оболонка створює виводкові капсули з зародковим сколексом, а також вторинні (дочірні) ехінококові міхурі. В організмі проміжного хазяїна ехінокок набуває різних морфологічних модифікацій:

Е. veterunorum - міхурі цієї модифікації мають виводкові капсули з сколексами і ехінококовою рідиною. Вторинні й третинні міхурі ні всередині, ні зовні материнської ларвоцисти не розвиваються. У великої рогатої худоби і овець вони становлять основну масу ларвоцист. Ця форма ехінокока зустрічається у людини.

Е. hominis - характеризується тим, що, крім ехінококової рідини, виводкових капсул із сколексами, у них розвиваються ще вторинні (дочірні), третинні (внучаті) міхурі та ін.

Е. асерhаlосуstiсus в ехінококовому міхурі міститься лише рідина, й відсутні виводкові капсули з сколексами. В них можуть розвиватися дочірні й внучаті ларвоцисти, але також без виводкових капсул і сколексів. Вважають, що ацефалоцисти розвиваються при наявності в організмі хазяїна неблагополучних умов для розвитку паразита і є однією із форм прояву імунітету.

Альвеокок (Аlvеососсus) - являє собою конгломерат з'єднаних між собою дрібних, неправильної форми міхурців, в яких розмі­щені зародкові сколекси, які мають вигляд жовтуватих дрібних крапок.

Стробілоцерк (Strobіlocercus) - характеризується наявністю добре розвиненого сколекса з псевдочленистою стробілою, що відходить від нього й закінчується невеликим міхурцем, наповненим рідиною.

Процеркоїд (Рrосеrсоіd) - перша личинкова форма стьожаків. Розвивається і локалізується у тілі ракоподібних (частіше в ракоподібних, переважно вислоногих). Характеризується подовженим тілом. На передньому кінці має присоскові заглибини {первинні ботрії), а на задньому — шароподібний придаток з гачками.

Плероцеркоїд (Рlеrосеrсоіd) - друга личинкова форма стьожа­ків, що розвивається у тілі додаткових хазяїнів (риб, амфібій та ін.). Досягає довжини 1 м з присмоктувальними щілинами на головному кінці.

20. Простогонімоз птиці.

ПРОГСТОГОНІМОЗ

Хвороба спричинюється трематодами Рrоsthоgопітиs оvаtиs, P. сипеаtиs родини РrоsthНоgопітidae підряду Fаsсіоlаtа. Збудники локалізуються в яйцепроводі (дорослі птахи) або фабрицієвій сумці (молодняк).

Збудники. Це дрібні (завдовжки 3—6 мм, завширшки 1—2 мм) плоскі гельмінти грушоподібної форми. За життя мають рожевий колір. Обидва присоски розміщені в передній частині, сім'яники — по горизонтальній лінії у задній частині тіла парази­та. Жовточники слаборозвинені. Петлі матки займають середню й задню частини тіла. Статеві органи відкриваються на передньому кінці тіла гельмінта порад з ротовим присоском.

Яйця дуже малих розмірів (0,022-0,027 х 0,012-0,018 мм), овальної форми, з тонкою і гла­денькою оболонкою, світло-жовто­го кольору, злегка асиметричні, не­зрілі. На одно­му з полюсів розміщена кришечка, на іншому — горбок.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Дефінітивні хазяї — свійська птиця (кури, індики, рід­ше качки та гуси) і дикі птахи (ку­ріпки, глухарі, перепілки, фазани, журавлі, граки). Проміжними ха­зяями є прісноводні молюски, додат­ковими — бабки.

Хворі птахи виділяють у зов­нішнє середовище яйця трематод. За умови потрапляння у воду через 8—14 діб усередині яєць формуються мірацидії. Звільнившись від яйцевих оболонок, личинки плавають і згодом проникають у тіло проміжного хазяїна. В печінці молюска розвиваються спороцисти, редії та церкарії. За температури 25—27 °С церкарії формуються за 45 діб. У подальшому вони залиша­ють організм молюска і у воді через рот або анус проникають у личинку бабки. Впро­довж 70 діб у м'язовій системі додаткового хазяїна формуються інвазійні личинки збудника — метацеркарії. В процесі метаморфозу комахи інвазійні личинки переда­ються лялечці та імаго.

Птахи заражаються при поїданні уражених метацеркаріями личинок, лялечок або імаго бабок. У кишках птахів комахи перетравлюються, а метацеркарії паразитів прони­кають у фабрицієву сумку або яйцепровід де через 1—2 тижні стають статевозрілими.

Епізоотологічні дані. Хворобу реєструють часто. Інвазуються птахи різного віку, однак тяжко хворіють лише дорослі кури. Зараження курей та водоплавних птахів по­чинається навесні. Захворювання курей та індиків частіше реєструють на фермах, розташованих поблизу водойм, де свійська птиця скльовує дорослих бабок особливо після дощу і в період вранішніх рос навесні й у першій половині літа. Качки та гуси можуть заражатися на водоймах упродовж усього теплого періоду року внаслідок за­ковтування личинок бабок. Розвиток личинок бабок відбувається у прибережних за­рослих ділянках річок, ставів та озер. Метацеркарії збудників перезимовують в ор­ганізмі бабок. Спалахи інвазії серед свійської птиці спостерігаються в квітні—червні.

Патогенез та імунітет. Перебіг патологічного процесу найтяжчий у дорослої птиці. В яйцепроводі збудники спричинюють подразнення слизової оболонки та по­рушення його функцій. Спочатку настає гіперфункція шкаралупових та білкових за­лоз, пізніше припиняється виділення вапна й білка. Утворюються ненормальні яйця (без шкаралупи або жовтка). Порушується скоротлива функція яйцепроводу. Він збільшується в об'ємі нерідко спостерігаються його параліч або розрив.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Розрізняють три стадії клінічного перебігу хвороби у курей.

У першій стадії загальний стан птиці задовільний, але знесені яйця мають потон­шену шкаралупу. Згодом з'являються яйця-виливки. Тому кажуть, що "кури ллють яйця". Поступово яйцевідкладання ускладнюється. Ця стадія триває близько 1 міс.

У другій стадії хвороби погіршується апетит, збільшується черевце, виникають загальне нездужання, хитка обмежена хода. Кури довго сидять на гніздах, проте яєць не несуть. Замість них птиця виділяє вапняноподібну рідину, змішану з білково- жовтковою масою. Ця стадія триває близько тижня.

Третя стадія характеризується різким погіршенням загального стану хворих, підвищенням температури тіла, відмовою від корму та спрагою. Іноді буває пронос зі сморідним запахом. Більшість хворих курей через 3—7 діб гинуть.

Патолого-анатомічні зміни. Виражені зміни в організмі хворої птиці настають ли­ше у разі значної інтенсивності інвазії (вона може досягати 130 паразитів).

У першій стадії хвороби помітне катаральне запалення слизової оболонки фабрицієвої сумки у молодняку та яйцепроводу — у дорослих курей. У другій і третій стадіях в просвіті яйцепроводів виявляють білкові конкременти. У разі розриву яйце­проводів виникає перитоніт. У черевній порожнині знаходять несформовані яйця, іноді — гнійний ексудат. Печінка кровонаповнена, на міокарді — крововиливи, се­лезінка значно збільшена. Спостерігається катаральне запалення слизових оболонок кишок і клоаки.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі клінічних ознак, епізоотологічних даних і результатів досліджень виділень з клоаки. Методами послідовного промивання фекалій можна виявити дорослих паразитів, а флотаційним методом за Щербовичем — яйця збудників. Посмертно діагноз підтверджується патолого-анатомічними змінами та виявленням гельмінтів у місцях їхньої локалізації.

Лікування. При першій та другій стадіях клінічного перебігу хвороби ефективни­ми є препарати на основі празиквантелу в дозі 5 мг/кг упродовж трьох діб з кормом або мебендазолу та фенбендазолу в дозі 50 мг/кг.

Профілактика та заходи боротьби. На неблагополучних птахофермах курей не ви­пускають на вигули після дощу і рано-вранці за наявності роси. Послід від хворої птиці регулярно прибирають з пташників та вигульних двориків і піддають біотермічному знезараженню в спеціальних сховищах. З метою профілактики інвазії птахо­ферми слід будувати на значній відстані від водойм.

21. Мюллеріоз овець.

Поиск по сайту: