Этиология. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия)

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

-Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

-Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

-Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

-Спазм коронарных артерий

-Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Патогенез.

Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушении в противосвертывающеи системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов

Различают стадии

1. Ишемии

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Поиск по сайту: