АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Среди воздушно-капельных инфекций рассматриваются дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция

Читайте также:
  1. C) ликвидация неграмотности среди взрослых
  2. Асептика и антисептика. Стерилизация и дезинфекция. Определение понятий, методы, область применения.
  3. Бактериемии и сепсиса, внутрибольничных инфекций
  4. Безобидны ли такие стандарты среди юношей?
  5. В каком количестве судей рассматриваются дела в суде первой инстанции
  6. В коробке 10 шаров, из которых 4 белых, а остальные – чёрные. Наудачу выбираем три шара. Какова вероятность того, что среди выбранных, хотя бы один белый.
  7. Вера, дающая одному среди многих различать волю Божью
  8. ВОЗБУДИТЕЛИ КОНТАКТНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
  9. ВОЗБУДИТЕЛИ КРОВЯНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
  10. Всеми делами среди санкт-петербургских поклонников Кришны заправляет мафия
  11. Геохимия и ее место среди родственных дисциплин
  12. Гигиенические аспекты профилактики внутрибольничных инфекций

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией.

Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под пленками фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной системы, выделительной системы.

Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни.

Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.

Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и острой почечной недостаточностью.

Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп).

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).

Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период.

Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены (лимфаденит).

Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью. Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.

Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение острого или хронического гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:

1. Менингококковый назофарингит,

2. Менингококковый менингит,

3. менингококковыйм сепсис.

Пат.анатомия.

Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой оболочки носоглотки.

Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.

Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные нарушения микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью.

СЕПСИС

Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.

При сепсисе развиваются местные и общие изменения.

Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка.

По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают

· сепсис терапевтический,

· тонзилогенный,

· хирургический,

· маточный,

· отогенный (через ухо),

· одонтогенный (через зуб),

· пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),

· криптогенный (если входные ворота не удается найти).

На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса:

1. септицемия,

2. септикопиемия,

3. септический эндокардит,

4. хрониосепсис.

При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко.

При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов).

Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.

При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)